Persistencia del Conducto Arterioso

1. PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA
DEL ECUADOR
POSGRADO PEDIATRIA
ALEXANDRA VALENZUELA
ASTUDILLO
PERSISTENCIA DEL CONDUCTO
ARTERIOSO

2. CONDUCTO ARTERIOSO
• Estructura vascular que deriva de
la porción dorsal del sexto arco
aórtico.
• Permeable desde la semana 8 de
gestación y durante todo el
desarrollo intrauterino, mantiene
55-70% del gasto fetal.
• Conecta la aorta descendente
proximal con la arteria pulmonar
principal cerca del origen de la
rama pulmonar izquierda.

3. • Cardiopatía acianótica con hiperflujo pulmonar.

4. HISTOLOGÍA
•La capa media de la aorta está compuesta por
fibras elásticas circunferenciales, mientras que el
ductus arterioso tiene tejido mucoide en la media,
fibras elásticas entre la media y la íntima, y músculo
liso en capas espirales en ambas direcciones, que le
permiten contraerse y dilatarse.

5. EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia en RNT es 1 de cada 2.000-2.500 RN, lo que
representa el 5-10% de todas las cardiopatías congénitas.
• Las tasas de recurrencia entre hermanos son del 1-5%.
• Existen casos familiares con mecanismos autosómico
dominante y recesivo.

6. •RNPT (↓tono ↓fibras ).
•>32% en 36 semanas EG, >77% en 28 – 30 sem EG.
•45% con < 1750 gr, 80% con < 1.200 g.
•Conductos muy dilatados, Respuesta inadecuada a
los estímulos que favorecen su cierre, Inmadurez de
las arteriolas pulmonares, Inmadurez miocárdica,
Irrigación periférica insuficiente.

7. FACTORES DE RIESGO
• Es más frecuente en niñas (2:1).
• Exposición a rubéola durante el primer trimestre del embarazo
(60% de los casos de PDA).
• Teratógenos (alcohol, anfetaminas, anticonvulsivantes,
fenitoína).
• Cromosomopatías: (trisomía 21 y 18).
• Sulfato de Mg
• Líquidos: >169cc/k/día (±20) 3er día de vida
• Alteración genética, deficiencia de músculo liso con aumento
del tejido elástico.
• Multifactorial.

8. • El DA se cierra espontáneamente al
nacimiento en la mayoría de los RNT.
• En los RNPT se produce con frecuencia
pasada la primera semana de vida.
• Los mecanismos exactos de estos
procesos se conocen sólo
parcialmente.
• El cierre se inicia con la maduración
del tejido ductal a partir de la semana
35 a 36 de gestación
FISIOPATOLOGIA

9. EL CIERRE SE PRODUCE EN DOS
FASES:
Cierre funcional:
• Al nacimiento (clampeo) ↓PGE2 y ↑
PaO2 (histamina, bradicinina,
catecolaminas y acetilcolina)
provoca una vasoconstricción de
fibras elásticas con contracción y
migración del músculo liso que
acorta en sentido longitudinal y
circunferencial el ductus arterioso,
ocluyendo la luz por isquemia y
necrosis.
• Inicia en las primeras 12 horas de
vida.
Cierre anatómico:
• A las 2-3 semanas de vida
concluye el proceso mediante
la proliferación de fibroblastos
y tejido conectivo en la intima
y la media, con atrofia de
células musculares (necrosis
hística), formando el cierre
permanente de la luz con un
tejido fibroso, “el ligamento
arterioso”.

10. FAVORECE EL CIERRE
• Aumento de PaO2 (O2 inhibe
los canales de calcio y produce
contracción de las fibras).
• disminución de PGE2.
FAVORECE LA
APERTURA/RELAJACION
• Hipoxemia
• Las prostaglandinas E1
(exógena), E2 e I2.
• Anemia
• Sobrecarga de líquidos

11. • En ductus grandes el aumento del
flujo pulmonar aumenta el flujo de
retorno a la AI y VI, que lleva a la
dilatación y aumento de la presión
del VI y AI.
• Mecanismos compensatorios por
el sistema simpático adrenal y el
sistema R-A-A, con hiperdinamia,
hipertrofia miocárdica y retención
de líquidos con sobrecarga de
volumen.
• Edema pulmonar y el fallo cardiaco
izquierdo.

12. •El hiperflujo pulmonar constante impide la regresión
de la capa muscular lisa de las arterias pulmonares,
esto aumenta su resistencia vascular constantemente
(enfermedad vascular pulmonar) produciendo HTP
fija, con alteración de la íntima:
•Síndrome de Eisenmenge
•El cortocircuito se invierte (derecha-izquierda).

14. CLÍNICA
• Depende del calibre del CAP y la edad gestacional al
nacimiento.
• Los RNPT pueden presentar dificultad respiratoria, apnea,
empeoramiento de los requerimientos de ventilación
mecánica u otras complicaciones graves (p. ej.,
enterocolitis necrosante).

16. DUCTUS ARTERIOSO PEQUEÑO
• El signo característico es el soplo a la auscultación.
• El primer y segundo ruido son normales, el soplo no se ausculta
generalmente en el periodo neonatal, aparece cuando bajan las
resistencias pulmonares.
• Soplo sistólico en los niños pequeños y continuo en los niños
mayores.
• Se ausculta mejor en el 2do EII infraclavicular y aumenta con la
inspiración.

17. DUCTUS ARTERIOSO MODERADO
• Sintomatología como dificultad en las tomas, irritabilidad,
taquipnea y retraso ponderal.
• La sintomatología aumenta a partir del 2-3 mes de vida.
• En la mayoría se produce hipertrofia miocárdica
compensatoria y la situación general mejora.
• Precordio hiperdinámico.
• Auscultación: primer y segundo ruidos están enmascarados
por un soplo fuerte. Soplo continuo más intenso y se irradia a
la espalda (“soplo en maquinaria”).

18. DUCTUS ARTERIOSO GRANDE
• Sintomatología: irritabilidad, dificultad en las tomas, retraso
ponderal, cansancio fácil y sudoración con las tomas,
taquicardia, taquipnea, ruidos crepitantes, tiraje y cuadros de
infección respiratoria frecuentes.
• Precordio hiperdinámico.
• El primer y segundo ruidos están acentuados y aparece un
tercer tono en el ápex. Generalmente se escucha un soplo
sistólico rudo en el foco pulmonar y en el 3er-4to espacio
intercostal.

20. DIAGNOSTICO
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX:
• Cardiomegalia de diversos
grados, a expensas de las
cavidades izq, tronco y ramas
pulmonares.
• Puede haber aumento del patrón
venoso pulmonar e infiltrado
intersticial.
• El crecimiento de la AI puede
colapsar algún bronquio lobar y
producir atelectasias.

22. ECG:
•Suele ser normal en los lactantes.
•Pueden aparecer signos de hipertrofia del
ventrículo izquierdo en los niños mayores (ondas
profundas y R prominentes en II, III y aVF y
precordiales izquierdas (V5, V6)).

23. ECOCARDIOGRAMA DOPPLER COLOR:
•Permite visualizar la lesión, medir su tamaño,
muestra su patrón de flujo.
•Considera la repercusión de la lesión al
dilatación de cavidades izquierdas, grado de
cortocircuito, de HTP y lesiones asociadas.
•Antes de iniciar tratamiento, descartar
congénitas ductusdependientes

25. TRATAMIENTO
• Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas
(indometacina, ibuprofeno).
• Dispositivos de oclusión transcatéter o reparación
quirúrgica.
• La restricción de líquidos puede facilitar el cierre ductal.

26. RNPT
• Tratamiento en RNPT <1,000gr + ventilación mecánica cuando la
PCA se manifiesta por 1ª vez, independiente de la presencia de
clínica de cortocircuito izq. der. significativo.
• El tratamiento precoz se ha asociado con menor necesidad de qx
posterior, y menor morbilidad neonatal.
• RNPT >1,000 gr se recomienda el tratamiento en caso de clínica
de cortocircuito izq. der. o clínica respiratoria.
• La Indometacina es eficaz en 80% de los paciente sintomáticos.

27. • Vigilancia de diuresis (se suspende cuando la es <0,6 mL/kg/h).
• Una alternativa es el ibuprofeno 10 mg/kg VO seguido por 2 dosis de
5 mg/kg a intervalos de 24 h).

28. RNT
• La indometacina suele ser ineficaz.
• Tratamiento de elección: cierre transcatéter en > 1 año.
• Sección y ligadura qx: en <1 año o con variedades
anatómicas de conducto arterioso.
• En un CAP con cortocircuito grande que cause síntomas de IC
o HTP, el cierre debe realizarse después de la estabilización
clínica.
• En un CAP sin IC ni HTP, cierre programado en >1 año de
edad.
• La evolución tras el cierre del CAP es excelente.

29. INDOMETACINA
(inhibidor de la ciclooxigenasa)
• RAM: oliguria, alt. electrolíticas, ↓ función plaquetaria,
hipoglucemia.
• CI: BUN >/= 30mg/dl, Creatinina >/= 1.8mg/dl, diuresis
</= 0.6ml/Kg/h durante las 8 horas previas. Plaquetas
<60,000/ul, SOH (+), ECN, HIV.
• Profilaxis: ↓ la incidencia de PCA hemodinámicamente
significativo en prematuros (primeras 24hrs de vida)
(Cloherty).

30. • Si la clínica recidiva después del 1er ciclo de Indometacina,
administrar un 2º ciclo después de la confirmación
ecocardiográfica del Dg.
• Si la clínica recidiva después de este 2º ciclo es poco probable que
dosis adicionales cierren el conducto.
• Considerar el Tx quirúrgico entre los 6-12 meses de edad.

31. IBUPROFENO
• AINE
• Tan eficaz como la indometacina en el
cierre farmacológico del ductus
• Reduce el riesgo de oliguria.
• El uso profiláctico del ibuprofeno se
ha asociado con HTP grave.

36. GRACIAS…..