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Disnatremias
- 1. Complejo hospitalario universitario Ruíz y Páez Departamento de Medicina Servicio de Nefrología Dra. Alcalá Asesora: Dra. Lara
- 2. METABOLISMO DEL SODIO Principal soluto del LEC Na⁺ 58mmol/kg. Distribución: 95% extracelular. 5% intracelular. Ingesta: 100-150 mmol Na ⁺ /dia Absorción Eliminación diarias = 150 meq 100 meq 35 meq 15 meq Mota y Velázquez, 2004. Trastornos Clínicos de Agua y Electrólitos. Vol. 1. Pág. 47-49.
- 3. Sodio Plasmático • Es una medida de la osmolalidad del líquido extracelular. Refleja cambios en el agua. Osm = Na x 2 + Glu/18 + urea/5,6 Tonicidad: – Fracción producida por solutos que no atraviesan la membrana plasmática de forma pasiva (p. ej., sodio, glucosa, manitol ) – No efectivos: Urea, Metanol, Etanol, etilenglicol. Causan hiperosmolalidad sin deshidratar célula
- 5. Distribución de Agua Corporal 2,5% 7,5% 31% 58%
- 6. TCP: transporte activo secundario AH: procesos activos y pasivos TCD: se reabsorbe más de un 5% del sodio filtrado. Segmento conector y colector cortical : ALDOSTERONA y ADH. 67% 25% 3% 5 % Reabsorción de Sodio
- 9. Piles of Salt Salar de Uyuni Bolivia
- 10. HIPONATREMIA • Definición – Sodio plasmático < de 135 meq/l Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica Agua↓ Sodio↓↓ Agua↑ Sodio Normal Agua↑↑ Sodio↑ Insuf Suprarrenal Hipotiroidismo Fármacos SSIADH Renales Diureticos Hipoaldosteronismo ATR Diuresis Osmótica Extrarrenales: Vómitos, Diarrea, Quemaduras, Pancreatitis Sind. Nefrótico Insuf Cardíaca Cirrosis LRA ERC
- 11. HIPONATREMIA Determinar si se está excretando una orina diluida o no • Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: Orinas diluidas pérdida de agua libre respuesta renal es normal. Supone aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. • Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: Orina Concentrada Ganancia de agua libre. Implica acción de (ADH) Riñón no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osmolaridad plasmática, y por disminución del volumen eficaz circulante (VEC), Cuando existen dos estímulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es el volumen.
- 12. HIPONATREMIA Taal: Brenner y Rector de El Riñón, 9 ª ed. 2001. LEVE: > 120 mEq/L • Anorexia • Apatía • Agitación • Nauseas • Somnolencia • Calambres Musculares MODERADA:<120- 110mEq/L • Agitación • Desorientación • Cefalea • Hiporeflexia SEVERA:<110mEq/L • Convulsiones • Coma • Edema Cerebral • Muerte
- 13. HIPONATREMIA Aguda < 48 horas • Clínica Florida • Corrección rápida • Edema Cerebral Crónica:> 48 horas • Clínica Pobre • Corrección Lenta • Mielinolisis Pontina
- 14. H2O Medio Isotónico Medio Hipotónico Edema Cerebral Adaptación Adaptación Lenta Rápida Pèrdida de Na+, K+, Cl- Pérdida de Osmolitos endógenos Mielinolisis Pontina Corrección Rápida
- 15. Lauriat S, Berl T. J Am Soc N. 1997.
- 16. Euvolémica Hipovolémica Hipervolémica Hipovolémica
- 18. HIPONATREMIA - Tratamiento 1. Formula Tradicional: Déficit Na+ = Vol. de Dist. x Peso x (Na deseado - Na actual) Hombres 0.6 (60 % del peso corporal). Mujeres 0.5 (50 % del peso corporal). 2.- Fórmula de Adrogué y Madias: Cambio [Na] (con 1 litro) = Na+ de infusión – Na+ del Px ACT+ 1 Vel. de Inf (ml/h) = aumento de Na (mEq/h)x1000 Cambio [Na]
- 19. Composición de Soluciones parenterales
- 20. SSIADH • Secreción de ADH en ausencia de estímulos osmóticos y hemodinámicos para su liberación Retención de H2O Hiponatre mia Na+ Ur. Alto Oliguria
- 21. SIADH-Causas Pulmon/mediastinos Pancreas Duodenos Prostata Utero Tumores Abscesos Hematomas Meningitis Lupus Guillan-Barre Hidrocefalia AINES Ciprofloxacina Ciclofosfamida Carbamazepina Inh Recap Serotonina IMAO Cirugía Mayor, Idiopáticas
- 22. SIADH - Criterios Diagnósticos 1. Hiponatremia Hipotónica Normovolémica. 2. Osmolaridad urinaria inapropiadamente alta (mayor a 100 osml/kg). 3. Aumento de eliminación de Na (mayor a 40 mEq/L) urinario con ingestión normal de Na y agua. 4. Los valores de Na plasma ,no corrigen con expansión si con restricción hídrica. 5. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. 6. Equilibrio ácido-base y balance de potasio normales.
- 23. HIPONATREMIA – Caso Clínico Hombre de 52 años, Peso 70 kg con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 de 6 años de evolución en control metabólico sólo con dieta. Consulta por vómitos de cuatro días de evolución. Al examen físico Consciente, Orientado, destaca Presión arterial 114/64, frecuencia cardíaca 82 por minuto, mucosa oral y piel seca, resto de Ex Fisico Normal. El laboratorio mostró sodio plasmático 118 mEq/L, nitrógeno ureico 11 mg/dl, creatinina 0,67 mg/dl, potasio plasmático 5,3 mEq/L, uricemia 3,4 mg/dl, hematocrito 32,5% con volumen corpuscular medio de 83,6 fl.
- 24. Caso Clínico - Dx y Tto: • Dx = Hiponatremia asociada VEC disminuido – Défici de Na+ = 0.6 x 70kg x (128-118) = 420mEq – NaCl 20%= 3,4mEq en 1 ml = 420mEq en 123,5ml Adrogue Madias= 513-118= 9,1mEq/L 42+1 Velocidad de Infusion= 1,5mEq/h x 1000=164,8ml/h 9,1mEq/L
- 25. Datos Complementarios • Reinterrogando al paciente, refería historia de 2 a 3 años de fatigabilidad, debilidad y dolor muscular, astenia y adinamia. Presentaba también anorexia, episodios de náuseas, vómitos y diarrea intermitentes. Refería además disminución de la libido, pérdida del vello axilar y púbico. Respecto a su diabetes, presentaba un buen control de la glicemia exclusivamente con dieta (HbA1C 6,7%) • El paciente, a pesar de tener una hiponatremia severa de 118 mEq/L, no tenía compromiso de conciencia lo que sugería una evolución crónica. Por otro lado, llamaba la atención que un paciente diabético de años de evolución, tuviese buen control glicémico (HbA1c: 6,7%) con dieta como único tratamiento
- 26. Datos Complementarios • Fue evaluado por equipo de endocrinología quienes complementan estudio: revelando compromiso de todos los ejes hipotálamo-hipofisiarios: • Hiperprolactinemia Hipoandrogenismo, Hipotiroidismo, Hipocortisolemia, Adenoma Hipofisiario Hiponatremia por Insuficiencia Suprarrenal
- 27. Mar Muerto
- 28. HIPERNATREMIA Na > 145 mEq/L 1. Aporte excesivo de Na 2. Reabsorción de Na en el riñón incrementada (hiperaldosteronismo) 3. Aporte de agua disminuido (pacientes institucionalizados, hipodipsia psicógena, estimulo de la sed disminuido, Agua poco accesible) 4. Pérdidas de agua incrementada
- 29. HIPERNATREMIA Sed intensa. Irritabilidad. Llanto. Polipnea/Taquipnea. Debilidad muscular Trastornos de la conciencia
- 30. Medio Isotónico Medio Hipertónico Hemorragias Cerebrales Adaptación Lenta Adaptación Rápida Acumulación Acumulación de Osmolitos de electrolitos Orgánicos H2O Edema Cerebral Corrección Rápida
- 31. Hipervolémica Hipovolémica Euvolémica Hipovolémica
- 33. Hipernatremia 1.- Fórmula TRadicional: Deficit de agua= ACT x [Na+]Actual − Na+ideal Na+ ideal 2.- Fórmula de Adrogué y Madias: Cambio [Na] (con 1 litro) = Na+ de infusión – Na+ del Px: (-) mEq/L ACT+ 1
- 34. Hipernatremia - Tratamiento 1) No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. 2) Preferir Agua Libre Via Oral 3) Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/día). 4) Descenso 0,5 - 1 mEq/L/h, sin rebasar los 12 mEq/L en las primeras 24 horas. 5) Corrección total en no menos de 48 -72 horas 6) La velocidad depende de los síntomas.
- 35. Diábetes Insípida • Deficiente secreción de ADH a pesar de un estimulo osmótico presente Neurocirugías, TCE, Encef Hipóxica, Tumores, Sarcoidosis, Idiopática Congénita, Hipercalcemia, Nefropatía Obstructiva, LRA, Anemia falciforme, Embarazo, Ifosfamida
- 36. Diábetes Insípida 1. Descartar Diabetes Mellitus. 2. Poliuria (más de 50 ml / kg / día). 3. Osmolaridad urinaria baja (inferior a 300 mOsm / kg). 4. Nivel adecuado de creatinina
- 37. Diábetes Insípida - Tratamiento • Desmopresina vía intranasal 1 o 2 veces al día (dosis de 5 a 20 μg). • Tiazidas, • Dieta pobre en sodio y proteínas.
- 38. Hipernatremia – Caso Clínico Paciente Femenina de 70 años de edad, 55 kg, quien ingresa por presentar cuadro febril de 4 días de evolución. Al examen físico: PA 80/60mmHg, taquicardica, Mucosa oral seca, Letago. Na+ 150mEq/L , Creat 1.0 mg/dl, Urea 90 mg/dl. Dx = Hipernatremia Hipovolémica Deficit de agua= 0,5*55 x 150mEq− 140mEq= 2 lts 140mEq Aporte de 83ml/hora en las primeras 12 horas
- 39. ADH y… Durante el coito se liberan Oxitocina y Vasopresina que inducen una serie de comportamientos relativos a la Unión de Pareja. La exposición a estas hormonas desencadena una respuesta que altera la bioquimica corporal, conduciendo a ciertas tendencias de comportamiento y haciendo al individuo mas receptivo a su compañero sexual en lo sucesivo. • Estudios en Ratones de Pradera (Microtus ochrogaster) machos la ADH juega un papel en el comportamiento monogámico de estos roedores • ADH Administrada produce mayor resguardo y celo sobre su hembra, agresividad contra otros machos cercanos. Sexualidad 1."Neuroendocrine Perspectives on Social Attachment and Love," Psychoneuroendocrinology 23.8 (November 1998): 779_818. 3. James T. Winslow et al., "A Role for Central Vasopressin in Pair Bonding in Monogamous Prairie Voles," Nature 365.6446 (October 7, 1993): 545_548
- 40. ADH y… Sexualidad • Inhibicion de la ADH produjo indiferencia, permitiendo que otros machos se acercaran y aparearan con su hembra. • ADH estimula los lazos de preferencia y protección del macho con su pareja, y la Agresividad selectiva hacia otros machos. • Los receptores para Vasopresina en estos roedores tienen una distribución en el SNC muy similar a la de los humanos. Monogamia Celos 2.Larry J. Young et al., "Cellular Mechanisms of Social Attachment," Hormones and Behavior 40.2 (September 2001): 3.James T. Winslow et al., "A Role for Central Vasopressin in Pair Bonding in Monogamous Prairie Voles," Nature 365.6446 (October 7, 1993): 545_548
- 41. Conclusiones • Las Disnatremias no necesariamente implican alteración de la cantidad de Sodio Total, sino un Disbalance entre Agua y Sodio en los compartimientos corporales. • Se debe tomar en cuenta el estado del Medio Intravascular para su adecuada Corrección • Corrección Lenta para prevenir complicaciones • Tratamiento específico en casos de causa subyacente • Mujeres!! Midan los niveles de ADH a sus Hombres
- 42. La cura para todo está en alguna forma de Agua salada: Sudor, Lágrimas o el Mar… Isak Dinesen Escritora Danesa
- 43. Bibliografía
Notes de l'éditeur
- Body water content. The fraction of total body water (TBW) to body weight (BW = 1.0) ranges from 0.46 (46%) to 0.75 depending on a person’s age and sex (!B). The TBWcontent in infants is 0.75 compared to only 0.64 (0.53) in young men (women) and 0.53 (0.46) in elderly men (women). Gender-related differences (and interindividual differences) are mainly due to differences in a person’s total body fat content. The average fraction of water in most body tissues (in young adults) is 0.73 compared to a fraction of only about 0.2 in fat (!B).
- Fluid compartments. In a person with an average TBWof ca. 0.6, about 3/5 (0.35 BW) of the TBW is intracellular fluid (ICF), and the other 2/5 (0.25 BW) is extracellular. Extracellular fluid (ECF) is located between cells (interstice, 0.19), in blood (plasma water (0.045) and in “transcellular” compartments (0.015) such as the CSF and intestinal lumen (!C). The protein concentration of the plasma is significantly different from that of the rest of the ECF. Moreover, there are fundamental differences in the ionic composition of the ECF and the ICF (!p. 93 B). Since most of the body’s supply of Na+ ions are located in extracellular compartments, the total Na+ content of the body determines its ECF volume (!p. 170). Measurement of fluid compartments. In clinical medicine, the body’s fluid compartments are usually measured by indicator dilution techniques. Provided the indicator substance, S, injected into the bloodstream spreads to the target compartment only (!C), its volume V can be calculated from: V[L] = injected amount of S [mol]/CS [mol/L] [7.12] where CS is the concentration of S after it spreads throughout the target compartment (measured in collected blood specimens). The ECF volume is generally measured using inulin as the indicator (does not enter cells), and the TBW volume is determined using antipyrine. The ICF volume is approximately equal to the antipyrine distribution volume minus the inulin distribution volume. Evans blue, a substance entirely bound by plasma proteins, can be used to measure the plasma volume. Once this value is known, the blood volume can be calculated as the plasma volume divided by [1 – hematocrit] (!p. 88), and the interstitial volume is calculated as the ECF volume minus the plasma volume.
- Salt deficit (!A3). When hyponatremia occurs in the presence of a primarily normal H2O content of the body, blood osmolality and therefore ADH secretion decrease, thereby increasing transiently the excretion of H2O. The ECF volume, plasma volume, and blood pressure consequently decrease (!A4). This, in turn, activates the RAS, which triggers hypovolemic thirst by secreting AT II and induces Na+ retention by secreting aldosterone. The retention of Na+ increases plasma osmolality leading to secretion of ADH and, ultimately, to the retention of water. The additional intake of fluids in response to thirst also helps to normalize the ECF volume. Salt excess (!A4). An abnormally high NaCl content of the body in the presence of a normal H2O volume leads to increased plasma osmolality (thirst) and ADH secretion. Thus, the ECF volume rises and RAS activity is curbed. The additional secretion of ANP, perhaps together with a natriuretic hormone with a longer half-life than ANP (ouabain?), leads to increased excretion of NaCl and H2O and, consequently, to normalization of the ECF volume.
- Control de la excreción de NaCl con expansión de volumen Durante la expansion de volumen del liquido extracelular, los sensores vasculares de alta y baja presion envian senales a los rinones que resultan en un aumento de la excrecion de NaCl y agua. Estas senales que actuan sobre los rinones incluyen: 1. Descenso de la actividad de los nervios simpaticos renales. 2. Liberacion de PNA y BNP desde el corazon y urodilatina desde los rinones. 3. Inhibicion de la secrecion de ADH desde la pituitaria posterior y descenso de la accion de la ADH sobre el tubo colector. 4. Descenso de la secrecion de renina y, por tanto, descenso de la produccion de angiotensina-II. 5. Descenso de la secrecion de aldosterona, lo cual esta originado por la existencia de niveles reducidos de angiotensina- II y niveles elevados de peptido natriuretico. La respuesta integral de la nefrona a estas senales se ilustra en la figura 34-8. Se producen tres respuestas generales a la expansion de volumen de liquido extracelular (los numeros que les corresponden estan rodeados por un circulo): 1. El FG aumenta. El FG aumenta principalmente como resultado del descenso de la actividad nerviosa simpatica. Las fibras nerviosas simpaticas inervan las arteriolas aferente y eferente del glomerulo y controlan su diametro. Un descenso de la actividad simpatica redunda en una dilatacion arteriolar. Debido a que el efecto parece ser mayor en las arteriolas aferentes, la presion hidrostatica en el capilar glomerular estara aumentada y, por tanto, aumentara el FG. Debido a que el flujo plasmatico renal aumenta en mayor grado al que lo hace el FG, la fraccion de filtracion disminuye. Los peptidos natriureticos tambien aumentan el FG por medio de la dilatacion de la arteriola aferente y la constriccion de la aferente. Los altos niveles de peptido natriuretico que aparecen durante la expansion de volumen contribuyen a esta respuesta. Con el aumento de FG aumenta la carga de Na+ filtrada. 2. La reabsorción de Na+ disminuye en el túbulo proximal y en el asa de Henle. Muchos mecanismos pueden actuar para disminuir la reabsorcion de Na+ por el tubulo proximal, pero el papel preciso de cada uno de ellos permanece controvertido. Debido a que la activacion de las fibras nerviosas simpaticas que inervan estos segmentos de la nefrona estimulan la reabsorcion de Na+, el descenso de la actividad nerviosa simpatica que resulta de la expansion de volumen del liquidoextracelular, disminuye la reabsorcion de Na+. Ademas, la angiotensina-II estimula de forma directa la reabsorcion de Na+ por el tubulo proximal. Debido a que en esta situacion los niveles de angiotensina-II tambien estan disminuidos, la reabsorcion de Na+ por el tubo proximal tambien disminuye. La presion hidrostatica aumentada en los capilares glomerulares tiende a aumentar la presion hidrostatica en los capilares peritubulares. Ademas, el descenso en la fraccion de filtracion disminuye la presion oncotica peritubular. Estas alteraciones en las fuerzas de Starling capilares disminuyen la reabsorcion de solutos (p. ej., NaCl) y agua desde el espacio lateral intercelular y, asi, originan una disminucion de la reabsorcion tubular (v. capitulo 33 para la descripcion completa de este mecanismo). Tanto el aumento en la carga filtrada de Na+ como el descenso de la reabsorcion de NaCl en el tubulo proximal producen como resultado la llegada de mas NaCl al asa de Henle. La activacion de la inervacion simpatica y la aldosterona estimulan la reabsorcion de NaCl. La actividad simpatica y los niveles bajos de aldosterona, como ocurre en la expansion de volumen, sirven para disminuir la reabsorcion de NaCl por este segmento de la nefrona. Asi, la fraccion de la carga filtrada que llega al tubulo distal esta aumentada. 3. La reabsorción de Na+ disminuye en el túbulo distal y en el tubo colector. Como se ha mencionado, la cantidad de Na+ que llega al tubo distal excede la que se observa en estado de euvolemia (la cantidad de Na+ que llega la tubulo distal varia en proporcion al grado de expansion del volumen del liquido extracelular). Esta carga aumentada de Na+ sobrepasa la capacidad de reabsorcion del tubulo distal y el tubo colector que esta todavia mas perjudicada por la accion de los peptidos natriureticos y por el descenso de niveles de aldosterona en la circulacion. El resultado final como respuesta a la expansion de volumen del liquido extracelular es la excrecion de agua. A medida que aumenta la excrecion de Na+, la osmolalidad plasmatica comienza a descender. Este proceso hace descender la secrecion de ADH, que tambien disminuye como respuesta a los elevados niveles de peptidos natriureticos. Ademas, estos ultimos inhiben la accion de la ADH sobre el tubo colector. Estos efectos juntos disminuyen la reabsorcion de agua por los rinones. Asi, la excrecion de Na+ y agua se produce a la par, la euvolemia queda restaurada y la osmolalidad del liquido corporal permanece constante. El tiempo para que se produzca esta respuesta (horas o dias) depende de la magnitud de la expansion de volumen. Asi, si el grado de expansion es pequeno, los mecanismos que se acaban de describir, generalmente restauran la euvolemia en 24 horas. Sin embargo, con grandes grados de expansion del volumen extracelular, la respuesta puede llevar varios dias. En definitiva, la respuesta renal a la expansion de volumen extracelular implica la accion integrada de todas las partes de la nefrona: a) la carga filtrada de Na+ aumenta; b) la reabsorcion en el tubulo proximal y en elasa de Henle esta disminuida (el FG esta aumentado, mientras que la reabsorcion proximal esta disminuida; en esta situacion no existe equilibrio tubuloglomerular), y c) el aporte de Na+ al tubulo distal esta aumentado. Este aumento del aporte, junto con la inhibicion de la reabsorcion en el tubulo distal y el tubo colector, tiene como resultado la excrecion de una gran parte de la carga filtrada de Na+ y, asi, se restaura la euvolemia.
- Control de la excreción de NaCl con la contracción de volumen Durante la contraccion de volumen del LEC, los sensores vasculares de volumen de alta y baja presion envian senales a los rinones que reducen la excrecion de NaCl y agua. Las senales que actuan sobre los rinones incluyen: 1. Aumento de la actividad nerviosa simpatica. 2. Aumento de la secrecion de renina, que resulta en un aumento de los niveles de angiotensina-II y en un aumento de la secrecion de aldosterona por la corteza adrenal. 3. Inhibicion de la secrecion de PNA y BNP por el corazon y de la urodilatina por los rinones. 4. Estimulacion de la secrecion de ADH por la pituitaria posterior. La respuesta integral de la nefrona a estas senales se ilustra en la figura 34-9 (los numeros correlativos a la misma estan rodeados por un circulo): 1. El filtrado glomerular disminuye. La constriccion de la arteriola aferente aparece como resultado de la actividad nerviosa simpatica aumentada. El efecto parece ser mayor sobre la arteriola aferente que sobre la eferente. Esto origina una caida de la presion hidrostatica en el capilar glomerular y, por tanto, un descenso de FG. Debido a que el flujo plasmatico renal disminuye mas que el FG, la fraccion de filtracion aumenta. El descenso de FG, disminuye la carga filtrada de Na+. 2. La reabsorción de Na+ por el túbulo proximal y el asa de Henle está aumentada. Muchos mecanismos aumentan la reabsorcion de Na+ en el tubulo proximal. Por ejemplo, el aumento de la actividad nerviosa simpatica y de los niveles de angiotensina-II estimulan directamente la reabsorcion de Na+. El descenso de la presion hidrostatica en los capilares glomerulares tambien ocasiona un descenso en la presion hidrostatica de los capilares peritubulares. Ademas, el aumento de la fraccion de filtracion tiene como resultado un aumento en la presion oncotica peritubular. Estas alteraciones en las fuerzas de Starling capilares facilitan el movimiento del liquido desde el espacio lateral intercelular al interior del capilar y, ademas, estimulan la reabsorcion de solutos, NaCl y agua por el tubulo proximal (v. capitulo 33 para una descripcion mas detallada). La carga filtrada reducida y la disminucion de la reabsorcion del tubulo proximal disminuyen el aporte de Na+ al asa de Henle. La actividad simpatica nerviosa aumentada, asi como los altos niveles deangiotensina-II y aldosterona, estimulan la reabsorcion de Na+ por la parte gruesa del asa ascendente de Henle. Debido a que la actividad nerviosa simpatica esta aumentada y los niveles de angiotensina-II y aldosterona estan elevados durante la contraccion de volumen, cabe esperar un aumento de la reabsorcion de Na+ por este segmento. Asi, llega menor cantidad de Na+ al tubulo distal. 3. La reabsorción de Na+ por el túbulo distal y el tubo colector está mejorada. La pequena cantidad de Na+ que llega al tubulo distal es casi completamente reabsorbida debido a que el transporte en este segmento y en el tubo colector esta mejorado. El estimulo para la reabsorcion de Na+ por el tubulo distal y el tubo colector esta inducido principalmente por los niveles aumentados de aldosterona. Ademas, los niveles plasmaticos de peptido natriuretico que inhiben la reabsorcion en el tubo colector estan disminuidos. Finalmente, la reabsorcion de agua por la ultima porcion del tubulo distal y colector se ve favorecida por la ADH, cuyos niveles estan elevados a traves de la activacion de los sensores vasculares de alta y baja presion, asi como por los niveles elevados de angiotensina- II. Como resultado, la excrecion de agua esta disminuida. Debido a que tanto el Na+ como el agua son retenidos por los rinones en la misma proporcion, la euvolemia se restablece y la osmolalidad corporal se mantiene constante. El tiempo para que se produzca esta expansion de volumen (horas a dias) y el grado de recuperacion de la euvolemia dependen de la magnitud de la contraccion de volumen, asi como de la ingesta de Na+ en la dieta. En definitiva, la respuesta de la nefrona a la contraccion de volumen implica la accion integrada de todos estos hechos: a) la carga filtrada de Na+ esta disminuida; b) la reabsorcion por el tubulo proximal y el asa de Henle esta favorecida (el FG esta disminuido, mientras que la absorcion proximal esta aumentada; asi, el equilibrio tubuloglomerular no tiene lugar en estas condiciones), y c) el aporte de Na+ al tubulo distal esta disminuido. Esto, junto al aumento de la capacidad de reabsorcion de Na+ del tubulo distal y el tubo colector, practicamente elimina el Na+ de la orina.
- Disturbances of Salt andWater Homeostasis When osmolality remains normal, disturbances of salt and water homeostasis (!B and p. 170) only affect the ECF volume (!B1 and 4). When the osmolality of the ECF increases (hyperosmolality) or decreases (hypoosmolality), water in the extra- and intracellular compartments is redistributed (!B2, 3, 5, 6). The main causes of these disturbances are listed in B (orange background). The effects of these disturbances are hypovolemia in cases 1, 2 and 3, intracellular edema (e.g., swelling of the brain) in disturbances 3 and 5, and extracellular edema (pulmonary edema) in disturbances 4, 5 and 6.
- (Na) Representa el balance entre el agua ingerida y el agua excretada.(balance hídrico) Incidencia hospitalaria … 15-22% Hiponatremia no significa depleción de Na corporal total Puede ser asociada con sodio corporal total normal, aumentado o disminuido Diureticos: en mujeres de edad avanzada, uso de tiazidas: Alcalosis Metabólica hipopotasemica y alta excrecion de cloro. Pérdidas extrarrenales: sodio urinario menor de 10mEq/L Pérdidas renales: Sodio Urinario Mayor de 20Meq/L
- Determinar si se está excretando una orina diluida o no mediante el aclaramiento osmolar o el aclaramiento de agua libre de electrolitos (CH2Oe) CH2Oe = V [1 – (Na+o + K+o/Na+p)] • Si [Na+ + K+]o < [Na+]p: hay pérdida de agua libre y, por tanto, la respuesta renal es normal. Supone que ha habido un aporte que excede la capacidad renal de excretar agua. En principio, sólo aparece hiponatremia si se ingieren más de 10-15 l/día, o si la ingesta es muy rápida o si la carga de solutos diaria a excretar es inferior a 250 mosmol/día (grandes bebedores de cerveza con pobre ingesta de alimentos). También puede ocurrir si el filtrado glomerular es muy bajo. • Si [Na+ + K+]o > [Na+]p: hay ganancia de agua libre. Implica que existe vasopresina (ADH) circulante y que el riñón no es capaz de eliminar agua libre. La ADH se estimula cuando aumenta la Osmp, pero también por disminución del volumen eficaz circulante (VEC), náuseas, estrés, dolor, temperatura, fármacos y otros mediadores hormonales. Cuando existen dos estímulos opuestos debidos a la Osm y el volumen, lo que prima es el volumen.