Arritimias

ARRITMIAS
Dr. Juan Ricardo Cortés
2013

Extrasístoles Ventriculares
y TV No Sostenida
 Son dos tipos de arritmias ventriculares
frecuentes
 Siempre son un “problema” para el médico
 Son de riesgo o no?
 Tratarlas por temores médicos?
 Tratarlas por temores del paciente?
 Conflicto entre “necesidad” y “urgencia” del
tratamiento
 A veces el “tratamiento es peor que la
enfermedad” (proarritmia)

“latido anticipado que se origina por debajo del haz de his”
 Aisladas – Agrupadas (duplas o triplos)
 Monomorfas – Polimorfas
 Bigeminia-Trigeminia-Cuadrigeminia
 Poco Frecuentes (– 10 ò –30 / hora)
 Frecuentes (+10 ò +30-60 / hora)
 Muy Frecuentes (+60 / hora)

 Incidencia:
 Muy variable según el método
 Probablemente la arritmia más frecuente
en individuos sanos y/o enfermos
 Se incrementan con la edad
 Se incrementan en presencia de
Cardiopatía

 Incidencia (pts. Sin cardiopatía):
 Niños: 1-3%
 4-17 años: 24%
 18-29 años: 2,2% - 4,7%
 50-69 años: 33,8%
 17-60 % en la población general
 Incidencia (pts. Con cardiopatía)
 Cardiopatía Isquémica post-IAM: 20%
 Miocardiopatía / ICC / Valvulopatías: dependen
del grado evolutivo

 Etiologia:
 Pueden estar presentes en personas sanas
 Pueden ser resultado de cualquier cardiopatía
 Trastornos Metabólicos
 Hipokalemia
 Hipocalcemia
 Hipoxia, etc.
 Tóxicos – Estimulantes : café, alcohol, tabaco, etc.
 Drogas Simpaticomiméticas
 Estimulación Vagal
 Ejercicio: 33% hombres / 19% mujeres

En pacientes sin cardiopatía
 Tienen Riesgo??
 NO!!! (no modifican el pronóstico de vida)
 Que hacer?
 Asintomáticos: NO TRATAR!!!
 Síntomas Leves: tranquilizantes, Magnesio,
ß-Bloqueantes
 Muy Sintomáticos: ß-Bloqueantes(sotalol) /
Antiarrítmicos?? (amiodarona, propafenona)

 Pueden estar presentes en cualquier
tipo de cardiopatía
 Su importancia (riesgo) esta
relacionado al grado de cardiopatía
 Su frecuencia, morfología y
presentación adquieren importancia
en función del grado de cardiopatía
En pacientes con cardiopatía

 EV frecuentes y/o complejas
 Función Ventricular deteriorada
En pacientes con Cardiopatía Isquémica
PREDICTORES INDEPENDIENTES DE RIESGO
EV, duplas o TVNS en pts. Post IAM: duplica la mortalidad a 2 años
Asociado a disfunción VI : cuadriplica la mortalidad

TV no Sostenida
Pacientes con Insuficiencia Cardíaca /Miocardiopatía
 Es muy frecuente en es grupo de pts.
 Holter: 40-50% (algunos + 85%)
 Algunos estudios han comprobado el riesgo
aumentado de muerte súbita en estos pacientes
y otros no
 El más importante predictor es el grado de
disfunción ventricular

Nonsustained Ventricular Tachycardia in Severe Heart
Failure : Independent Marker of Increased Mortality
due to Sudden Death
Hernan C. Doval, MD; Daniel R. Nul, MD; Hugo O. Grancelli, MD; Sergio D. Varini, MD; Saul
Soifer, MD; Gianni Corrado, MD; Sergio Dubner, MD; Omar Scapin, MD; Sergio V. Perrone,
MD; for the GESICA-GEMA Investigators*
(Circulation. 1996;94:3198-3203)

Ambulatory Ventricular Arrhythmias in Patients With
Heart Failure Do Not Specifically Predict an
Increased Risk of Sudden Death
John R. Teerlink, MD; Muhammad Jalaluddin, MS; Susan Anderson, MS; Marrick L. Kukin,
MD; Eric J. Eichhorn, MD; Gary Francis, MD; Milton Packer, MD; Barry M. Massie, MD;
on Behalf of the PROMISE (Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation)
Investigators
Conclusions—This study (1080 pts.) demonstrates that
ventricular arrhythmias do not specifically predict
sudden death in patients with moderate-to-severe
heart failure. Thus, the finding of asymptomatic NSVT
on ambulatory ECG does not identify specific
candidates for antiarrhythmic or device therapy.
(Circulation. 2000;101:40.)

EV y TV no-Sostenida
Cómo Evaluarlas?
 Documentación de la arritmia:
 ECG – Holter – Ergometría
 Valoración del Sustrato
 Ecocardiograma Doppler – ECG AR - CCG
 Disparadores de la arritmia
 Ergometría – Camara Gamma – Variabilidad de FC –
Sensibilidad Barorefleja – Dispersión QT
 Marcadores de Inestabilidad Eléctrica
 Holter – Estudio Electrofisiológico

Evaluación de las EV y TVNS
EV / TVNS
ECG-Holter
Ecocardiograma
(Rx de Tórax)
Sin Cardiopatía
Seguimiento
clínico
Con Cardiopatía
FE Normal
Manejo Sintomático
de la cardiopatía
Con Cardiopatía
FE Anormal
CCG
ECG AR
EEF

Frecuencia Formas Enfermedad Función VI
FF
< 1/h Unifocal Ninguna Normal
1-9/h Multiforme Minima > 40%
10-30/h Duplas Avanzada 30%
+ 30/h TVNS Terminal < 30%
Integración en categorías clínicas de riesgo
Insignificante/Benigno
Importante/Riesgo bajo
Importante/Riesgo alto
Potencialmente Mortal

TVNS: Cómo evaluar el riesgo?
TVNS
FE > 40%
IAM previo?
Si
ECG-AR
(+) ( - )
Riesgo II
Riesgo 0
EEF
Inducible
Drogas
Inducible
Riesgo IV
Riesgo II
FE < 40%
No
No Inducible
Riesgo I
No Inducible
Riesgo III/II
Riesgo 0
Riesgo I: <5%
Riesgo II: 5-10%
Riesgo III: 10-35%
Riesgo IV: >50%

 Lown en 1971
 “...la eliminación de las EV en pacientes
con cardiopatía isquémica podría proteger
contra la muerte súbita...”
 Bases Científicas: “...experiencia clínica,
intuición y sentido común....”
Tratamiento de las Arritmias
Ventriculares
En pacientes con Cardiopatía

CAST-I
Echt DS. N. Engl J Med. 1991;324:781-788.
Prognosis of Post-MI Patients Treated with Placebo vs. Encainide/Flecainide
80
85
90
95
100
0 91 182 273 364 455
Days After Randomization
PatientsWithoutEvent(%)
Placebo (n = 743)
Encainide or
Flecainide (n = 755)
P = 0.001

Efecto del Propranolol sobre la Mortalidad post IAM
(BHAT)
Adapted from Chadda K. Circulation. 1986;73(3):503-510.
0
5
10
15
20 Placebo
Propranolol
CHF No CHF CHF No CHF
Total Mortality Sudden Death
%
Difference 27 25 47 13
Mortality(%)
18.4
13.3
7.8
5.9
10.4
5.5
3.3 2.9

B-Bloqueantes en la arritmia
ventricular
 Metanalisis de 25 estudios: 23000 p. post-IAM
 22% reducción de mortalidad
 32% reducción del riesgo de Muerte Súbita
(Yusuf S. Overview of results of randomized clinical trials in heart disease. I. Treatments
following myocardial infarction. JAMA 1988;260:2088-2093)
 Insuficiencia Cardíaca
 CIBIS II (44% de reducción en Muerte Súbita)
(CIBIS II Investigators and Committees. The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II
: a randomized trial. Lancet 1999;353:9-13)
 MERIT-HF (41% de reducción en Muerte Súbita)
The MERIT-HF Study Group: Metoprolol CR/XL Randomised Intervention Trial in
Congestive Heart Failure (MERIT-HF). Lancet 1999;353:2001-2007.

GESICA
Results
Doval HC. Lancet. 1994;344:493-498.
1.00
0
Days from randomization
Percentalive
Amiodarone
Death from progressive
heart failure
Log-rank test p = 0.16
0.95
0.90
0.85
0.80
0.75
0.70
0.65
90
180 360 540 0 180 360 540 720
270 450 630 90 270 450 630
Control
Amiodarone
Control
Log-rank test p = 0.16
Sudden death

CHF-STAT Results
Congestive Heart Failure
Survival Trial of Antiarrhythmic Therapy
 Amiodarona suprime la arritmia ventricular
vs. placebo
 Amiodarona mejora la función VI vs. placebo
 AMIODARONA NO MEJORÓ LA SOBREVIDA
VS. PLACEBO
En 674 pts.randomizados a amiodarona o placebo
Massie BM. Circulation. 1996;2128-2134.

ATMA
Amiodarone Trials Meta-Analysis
 6553 pacientes
 78% coronarios / 22% con IC
 Mortalidad Total: 13% (18%)
 Muerte Súbita: 29% (39%)
Lancet 1997;350:1417

Efecto Profiláctico de las Drogas
Antiarrítmicas en Pacientes post-IAM
Adapted from Teo K. JAMA. 1993;270(13):1589-1595.
0.50.6 0.7 0.8 0.9 1.0 1.1 1.2 1.3 1.4 1.5
Odds Ratio
P = NS
P = .05
P = .00001
P = .05
1.79
IncreasedReduced
Mortality Risk
Class IA
Class IB
Class IC
Total
Class II: -Blockers
Class III: Amiodarone
Class IV: Calcium Blockers

Tratamiento de las EV y TVNS
EV TVNS
Asintomático Sintomático
NO tratar
Bajo Riesgo Alto Riesgo
a) Tranquilizar
b) B-Bloqueantes
c) Antiarrítmico
(BB)
d) Ablación RF?
EEF
No TVS
a)B-Bloqueantes
b)Amiodarona
TVS
a)CDI
b)Amiodarona

EV y TV no Sostenida
 Los “mejores antiarrítmicos” en pacientes
con Cardiopatía (isquémica - dilatada):
 B-BLOQUEANTES !!!
 IECA !!!
 ESTATINAS !!!
 ESPIRONOLACTONA
 AMIODARONA ! ¿?

EV y TV no-Sostenida
MISCELANEAS

Ablación con Radiofrecuencia
 Extrasístoles ventriculares
 Karlheinz S. (JCE 1999)
 41 pts.
 EV monomorfas, sintomáticas, refractarias a drogas
 Éxito: 83%
 3 meses: 71%
• Qué pacientes?
• Qué Síntomas?
• Riesgo/Beneficio??

Long-Term Outcome in Asymptomatic Men with Exercise-Induced
Premature Ventricular Depolarizations
Xavier Jouven, M.D., Mahmoud Zureik, M.D., Ph.D., Michel Desnos, M.D., Dominique Courbon,
M.Sc., and Pierre Ducimetière, Ph.D. Volume 343:826-833 September 21, 2000 Number 12
Conclusions The occurrence of frequent premature ventricular
depolarizations during exercise in asymptomatic middle-aged men is
associated with a long-term increase in the risk of death from
cardiovascular causes.
6101 pts.
138 pts.
Seguimiento:
23 años

Frequent Ventricular Ectopy after Exercise as a Predictor of Death
Joseph P. Frolkis, M.D., Ph.D., Claire E. Pothier, M.S., Eugene H. Blackstone, M.D., and Michael S. Lauer, M.D.
Volume 348:781-790 February 27, 2003 Number 9
Conclusions Frequent ventricular ectopy during recovery after exercise is
a better predictor of an increased risk of death than ventricular ectopy
occurring only during exercise.
29.244 pts.
54 años
947 pts.
Segumiento:
5,3 años

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UNA
TAQUICARDIA CON QRS ANCHO
 TAQUICARDIA VENTRICULAR ( TV )
 TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR(
TPS ) CON CONDUCCION ABERRANTE.
A FAVOR DE TV: 1)DURACION DEL QRS > 0,14 “ 2)
EJE DEL QRS A LA IZQ 3) VER DERIV. V 1 : A)
IMAGEN DE BCRD CON UN QRS DE PREDOMINIO
+, LA ONDA R MONOFASICA SUGIERE TV.
B) IMAGEN DE BCRI CON UN QRS DE
PREDOMINIO - CON S PROFUNDA EN V6: 4
ELEMENTOS APOYAN TV a) una “r” = o > 60 mseg b)
muescas en la porción desc. de la “s” c) intervalo “r” “S”=
o > 70 mseg. d)”q” en V6.
C) INTERVALO RS > 100 mseg..DISOC.AV. (fusión-
captura)
Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004

Taquicardia ventricular secundaria a displasia arritmogénica de VD

EEF
 Se realizó estimulación ventricular con un ciclo básico de
600 y 400 mseg con hasta 3 extraestímulos, con inducción
de TV monomorfa sostenida, con morfología de BRI, con
eje desviado a la izquierda, con un R-R de 265 (220-230 lpm).
Se intentó un mapeo de la zona crítica de la TV, lográndose
una precocidad de hasta 15 mseg en ápex y pared inferior
del VD. Se realizó un pulso de RF de 60º, sin interrupción
de la arritmia. El paciente comienza a tener compromiso
hemodinámico que obliga a la CVE con 300 J, revirtiendo a
ritmo sinusal.

Evolución
 Se decidió implante de Cardiodesfibrilador Automático
 Alta con Sotalol 160 mg/día.
 Presentó episodios de bradicardia sinusal con bigeminia
ventricular
 A los 18 dias post-implante presentó episodio de TV
monomorfa rápida que revirtió con Choque del CDI
 Fue medicado con Amiodarona 200 mg/día.

Evolución
 A los 40 días durante ejercicio leve (tirando al aro)
volvió a presentar TV monomorfa con nueva CVE por
el CDI
 Se supendió amiodarona y se medicó con Carvedilol
12,5 mg/día.
 Luego de 14 meses de seguimiento ha presentado 2
episodios de TV no sostenida de corta duración
interrumpidas por descarga del CDI y permanece
asintomático.

TRATAMIENTO DE LA TV
 Lidocaina:hay dos estudios que demuestran que
la misma es poco util.
Armengol RE et al :Lack of effectiveness of lidocaine for sustained,wide QRS
complex tachycardia.Ann Emerg Med 1989;18:254
Naxir N et al:Evaluation of endovenous lidocaine for the termination sustained
ventricular tachycardia.Am. J Cardiol 1994,74:1183
 De primera elección: Amiodarona,
procainamida,o sotalol o BB. EV.
 CARDIOVERSION ELECTRICA: iniciar con
200 joules

TRATAMIENTO DE LA TV
 LIDOCAINA: Dosis inicial de 1 mg por Kg. EV en
bolo,si es refractaria se puede hacer otro bolo de 0,5
mg.por kg.y repetir a los 5 -10´ .La dosis total no debe
superar los 3 mg. p/kg.La infusión continua posterior a
1-3 mg p/kg.
La VM aumenta después de las 24 hs. al inhibir
su propio metabolismo hepático.Reducir la dosis en
estados de bajo VM,> 70 años,o con disfunción
hepática
 SULFATO DE MG.:1-2 gr en 100 ml de dextrosa
en 5 a 60´,seguido de infusión de 0,5 a 1 gr. por hora

Tratamiento de la TV
 La lidocaina suprime las arritmias ventriculares
asociadas a síndrome coronario agudo,pero se ha
dejado de usar para prevenirlas pues aumenta la
mortalidad.
Sadowsky SP et al.Multicenter randomized trial of lidocaine in acute
myocardial infarctation.Am Heart J 1999;137:792

Amiodarona
Indicaciones:
 Taquiarritmias ventriculares TV y FV. Mejora la
supervivencia de pacientes con miocardiopatía
hipertrófica, dilatada no isquémica, arritmioas
ventriculares asintomáticas post IAM. Mejora la
supervivencia de pacientes con ICC.
EEF→TV no inducible: recurrencia anual 5-10%
→ TV inducible: recurrencia anual 40-50%
Pacientes con CDI, reciben menos choques.

Estudio Criterios de
inclusión
Puntos finales Tratamiento Resultados
CASCADE PCR Muerte
cardíaca
PCR
Choque de
CDI tras
síncope
Amiodarona
empírica
Guiada por
EEF o Holter
↓39% de
muerte
cardíaca en 2
años y 22%
en 6 años
GESICA IC CF II-IV
Cardiomegalia o
FE < 35%
MS
MT
Amiodarona
Terapia
estándar
↓27% de MS
↓28% MT
CHF-STAT IC CF II-IV
FE <40%
>10 EV/h
MT Amiodarona
Placebo
No hubo
diferencias en
mortalidad.

EMIAT IAM reciente
FE <40%
MS
MT
Amiodarona
Placebo
↓50% en MS
CAMIAT IAM reciente
>10 EV/h o
TVNS
MS
PCR
Amiodarona
Placebo
↓48% MS
AVID PC/TVS con
hTA
Sin causa
aguda
reversible
FE <40%
MT Amiodarona
empírica o
sotal;ol
guiado por
EEF o Holter
CDI
↑
supervivenci
a de los
pacientes
con CDI a
un año.

Amiodarona
(Atlansil comp 200 mg, amp 150 mg)
Dosis:
 VO - carga 800-1600 mg/día durante 1-3 sem, 800 mg/ día
durante 4-8 sem.
- mantenimiento100-300 mg/día
 EV - TV o FV 150mg en 10’ (hipotensión)
- carga 5 mg/Kg en 200cc Dx 5% en 45-60’
- mantenimiento 10 mg/ Kg en 500 cc Dx 5%

Amiodarona
Farmacocinética:
 Absorción lenta y variable → biodisponibilidad 50%
 Pico plasm 3-7 hs VO, 1-2 hs EV.
 (alcanzar el estado de equilibrio constante sin dosis de carga requiere
alrededor de 265 días)
 Unión a prot 96 %
 Metabolismo hepático a desetilamiodarona
 Acumulación en hígado, pulmón, miocardio, grasa, piel azulada, placenta
y leche materna.
 Eliminación hepática por bilis (la dosis no requiere ajuste en IR)
 Eficacia clínica: 1- 2.5 mg/l

Amiodarona
Reacciones adversas (75% de los pacientes tratados por 5 años,
18-37% obligan a suspender el fármaco)
 Fibrosis pulmonar (1-15%) favorecida por ↑ edad, ↑ dosis de
mantenimiento, ↓ de la capacidad de difusión previa.
 Alteraciones GI: náuseas, anorexia.
 Elevación asintomática de enzimas hepáticas. Cirrosis.
 Disfunción neurológica.
 Cutáneo: fotosensibilidad, coloración azulada de la piel en
zonas expuestas al sol
 Oculares: microdepósitos corneales (100%), neuritis óptica.

Amiodarona
Reacciones adversas:
 Disfunción tiroidea: hipertiroidismo (1-2%), hipotiroidismo
(2-4%).
 Cardíacos:
 Bradicardia sinusal sintomática 2%
 Prolongación de la conducción del NAV
 TV (torsades de pointes 1-2%). No se debe administrar con
otros fármacos que prolonguen el QT
 Empeoramiento de ICC 2%
 Las dosis de warfarina, digoxina y otros antiarrítmicos se debe
disminuir a la mitad.

MEDICION DEL QTc
Fórmula de Bazett
QTc = QT
RR
= 400 - 440 mseg.

PROLONGACION DEL INTERVALO QT
Torsión de puntas
FIBRILACION VENTRICULAR
MUERTE

CAUSAS
 Congénito:
 Síndrome Romano-Ward.
 Síndrome Jervell and Lange-Nielsen.
 Adquirido:Tóxicos.
 Metabólicas.
 Cardíacas.
 Neurológicas.
 Medicamentos.

 TOXICOS:
 Organofosforados.
 Fluoracetato de sodio.
 Cocaína.
 Arsénico.
 alcohol
CAUSAS

 METABOLICAS:
 Hipokalemia
 Hipomagnesemia
 Hipocalcemia
 ENDOCRINAS:
 Hipotiroidismo.
 Insuficiencia hipofisiaria.
 Hiperparatiroidismo.
 Hiperaldosteronismo.
 Feocromocitoma.
CAUSAS

 CARDIACAS:
 Bloqueo AV completo.
 Disfunción del nodo sinusal.
 Miocarditis.
 Enfermedad coronaria.
 Miocardiopatías.
 Post cirugía cardiaca.
 Post resucitación.
 Inyección de medios de contraste en arterias coronarias.
CAUSAS

 NEUROLOGICAS:
 Hemorragia subaracnoidea.
 Enfermedad cerebrovascular.
 Encefalitis.
 Trauma.
CAUSAS

ANTIARRITMICOS
CLASE Ia
Quinidina
Diisopiramida
Procainamida
CLASE III
Sotalol
Amiodarona
Bretilio
Ibutilide
CLASE IB
Lidocaina
Mexiletine
Tocanida
Difenilhidantoina
CLASE IC
Flecanida
Propafenona
Encanida
CLASE II Propranolol
CLASE IV
Verapamilo
Diltiazem

ANTIHIPERTENSIVOS
Indapamida
Nicardipina
Isradipina
Moexipril / HCT
ANTINEOPLÁSICOS
Trióxido de arsénico
Tamoxifeno
Tacrolimus
Ciclofosfamida

ANTIHISTAMINICOS
Astemizol
Difenhidramina
Hidroxicina
Terfenadina
ANTIMIGRAÑOSOS
Sumatriptan
Noratriptan
Zolmitriptan

PSIQUIATRICOS
Clorpromazina.
Tioridazina.
Trifluorperazina.
Haloperidol.
Amitriptilina.
Clomipramina.
Imipramina.
Doxepina.
Nortriptilina.
Risperidona.
Pimozide.
Ziprasidone.
Fluoxetina.
Panoxetina.
Sertralina.
Venlafaxina.
Litio.

ANTIBIOTICOS
Ketoconazol.
Fluconazol.
Itraconazol.
ANTIMICOTICOS
Ampicilina
Eritromicina
Claritromicina.
TMP-SMX.
Levofloxacina.
Gatifloxacina.
Moxifloxacina.
Esparfloxacina.
Clindamicina.
Pentamidina.

ANTIEMÉTICOS
Metoclopramida.
Cisapride.
Dolosetrón.
BRONCODILATADORES
Salmeterol
Teofilina
ANTIANGINOSOS
Bepridil

ANTIRETROVIRALES
Todos
MIORELAJANTES
Tioridazina
ANTICONVULSIVANTES
Felbamato
Difenilhidantoina

OTRAS
Prednisona
Dietas de adelgazamiento
Hipotermia severa

FACTORES DE RIESGO
 Sexo femenino.
 Uso de diuréticos.
 Uso de medicamentos involucrados.
 Bradicardia.
 ICC o hipertrofia cardiaca.
 Anorexia nerviosa.
 Inanición.
 Prolapso de válvula mitral??

DIAGNOSTICO
 Historia clínica.
 ECG.
 Registro Holter.
 Buscar causa asociada o desencadenante.
 Determinación genotípica.

TRATAMIENTO
 Identificar, suspender y/o corregir causa.
 Bloquear canales de Na+ y Ca ++ :
 Sulfato de magnesio:
 4 gramos (20 ml de ampolla al 20%).
 Repetir si es necesario.
 Control electrolítos.
 Lidocaína ??.

TRATAMIENTO
 1-adrenérgicos:
Isoproterenol amp 5 ml = 1 mg
 Aumenta frecuencia cardiaca.
 Incrementa corriente de salida de potasio.
 Suprime postdespolarizaciones tempranas.
 Dosis: 0,01 mg/kg/min.

 Contraindicado inhibir la actividad simpática
por su efecto cronotrópico negativo.
 Marcapaso.
TRATAMIENTO

SINDROME DE BRUGADA
Es la asociación de imagen de BCRD en V1, elevación del St en
precordiales V1-V3 y cuadro sincopal con muerte súbita.
Los defectos genéticos asientan en el cromosoma 3 y afectan la
función del canal de Na
Transmisión autosómica dominante y > en sexo masculino
Incidencia alta,.es la causa más frecuente de muerte súbita en
hombres < 50 años sin cardiopatía, con antecedentes familiares
El ECG puede ser normal, y alterarse en forma espontánea, o
con el uso de antiarrítmicos.

SINDROME DE BRUGADA
 Todos los pacientes con síncope de origen desconocido
deben ser sometidos a una prueba de ajmalina.
 La imagen en el ECG sufre variaciones temporales
dependientes del tono autonómico y de la
administración de antiarrítmicos. I A, I C y III. Cuando
la FC ⁭se magnifica la elevación.
 El grado de ⁭del ST ⁭incidencia de arritmia vent.
 No se ha demostrado daño estructural.

Desfibrilación de FV en V1

SNA y Brugada
V1

Pronóstico

INTRODUCCION
 Es una de las arritmias mas frecuentes: prevalencia 0,4%
 Causa más del 3% de las urgencias generales y más del 10% de los ingresos
en el área médica .
 Duplica la mortalidad y elevada morbilidad, relacionada fundamentalmente
con el desarrollo de insuficiencia cardíaca y de tromboembolia arterial.
 El riesgo de ACV es cinco veces superior, con una mayor mortalidad,
discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isquémicos de otras
etiologías .
 10% de los mayores de 65 años la padecen
 La probabilidad de que terminase y se recupere el ritmo sinusal es mayor
cuanto más temprana sea la actuación terapéutica
 La mortalidad ajustada a otras variables es el doble a la población en ritmo
sinusal, particularmente en el sexo femenino

DEFINICION
 Desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula con
pérdida de la función de marcapasos por parte del nodo sinusal y
ausencia de contracción auricular.
 Coexistencia de múltiples focos de reentrada que cambian
constantemente de dirección y producen una activación auricular
caótica.
 La actividad ventricular es irregular y varía en función de la
refractariedad del nodo aurículo-ventricular.
La FA genera más FA, por un fenómeno de remodelamiento eléctrico
(mediado por incremento del Ca por aumento de la FC)
 Para que esta arritmia se perpetue se necesita una masa auricular critica

ETIOLOGIA
 FA solitarias (anormalidades histológicas en
corazón “sano”)
 EAC, HTA,VALVULOPATIAS,MIOCARDIOPÀTIAS
 COR PULMONALE CRONICO Y TEPA
 HIPERTIROIDISMO
 WPW
 TRAST HIDROELECTROLITICOS
 INTOX DIGITALICA
 CONSUMO DE ALCOHOL,TEOFILINA,ETC

DIAGNOSTICO
ELECTROCARDIOGRAFICO
 Ausencia de ondas P reemplazadas por múltiples ondas F que
oscilan sobre la línea de base a una frecuencia de 400-600 l/m(
son más finas en el flutter)
 Irregularidad del ritmo ventricular ( BAV irregular)
 La morfología del complejo QRS es en general normal siempre
que la activación ventricular se realice por el tejido específico de
conducción.
 Variación del voltaje.

CLASIFICACÓN
 FA RECIENTE: -30 DIAS. ( < 3 meses para otros)
 FA CRÓNICA: + 30 DIAS ( < 3 meses para otros)
 FA:
* ALTA RESP.: +100 L/M
*MODERADA RESP.: 60-100 L/M
* BAJA RESP.: -60 L/M
 GRUESA Y FINA
 COLINERGICA Y SIMPATICA

CLASIFICACION CLINICA
 FA paroxística: generalmente autolimitada, con
episodios de duración inferior a 7 días
 FA persistente: no autolimitada,duración de más
de 7 días.Nunca se intentó cardioversión.Puede ser
revertida a ritmo sinusal
 FA permanente: es la que la reversión a ritmo
sinusal ya no es posible

OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 - CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR: alcanzar y mantener una
FC que asegure el control de los síntomas , permita una correcta tolerancia al
esfuerzo y evite la aparición de complicaciones a largo plazo, como la
taquicardiomiopatía.(los estudios AFFIRM, RACE y otros demuestran que
mantener el ritmo sinusal no ha probado beneficios en relacion a mantener la
FA con control de la FC y antiacogulados)
 - RESTAURACION DEL RITMO SINUSAL en los pacientes susceptibles en
los que resulta seguro su intento(el riesgo de tromboembolia arterial es mínimo
si la duración de la arritmia es inferior a 48 h).
 - PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA ARTERIAL:
5 estudios valoraron la prevención primaria (AFASAK, SPAF, BAATAF, CAFA,
SPINAF). La warfarina disminuye el riesgo de eventos embólicos en un 68%.

FA con complejo QRS ancho:
POSIBILIDADES : FA conducida con bloqueo de rama o
con preexcitación (síndrome WPW o TV). En ausencia de
datos inequívocos del mecanismo de la taquicardia (complejo
QRS similar en ECG previos registrados en ausencia de
taquicardia, disociación auriculoventricular, capturas,
fusiones), ésta se debe manejar como si tuviera un origen
ventricular . En cualquier caso, siempre se debe realizar:
Registro de un ECG de 12 derivaciones , monitorización del
ECG y de la presión arterial de forma no invasiva y
preparación del desfibrilador para un eventual uso inmediato.
Cardioversión eléctrica sincronizada con 360 J ante la mínima
duda diagnóstica o la inestabilidad hemodinámica.

TRATAMIENTO
 LA CARDIOVERSION FARMACOLOGICA O
ELECTRICA: sin anticoagulación en
La FA aguda de < de 48 hs.
 Con AI > a 50 mm menores posibilidades
 Puede intentarse con AI normal si el episodio de
inicio es menor al año,previa tres semanas de
anticoagulación
 Con AI dilatada < a 50 mm con una duración del
episodio < a 3 meses

TRATAMIENTO
 CARDIOVERSION ELECTRICA:LOGRA EL RITMO SINUSAL EN
UN 85%.
 ES LA PRIMERA OPCION en síndromes coronarios
agudos,I.Cardíaca aguda, e hipotensión arterial.
 FARMACOLOGICA :AMIODARONA 5 mg. kg.de carga EV en 20´,y
de mantenimiento 10 mg.Kg. en 24 horas. Via oral:Quinidina logra
reversión en un 80%(arritmogénica)
Propafenona 600mg, dosis única(81% de reversión dentro de las 8 horas)
Flecainida ,dosis única 300 mg(reversión entre el 67 y el 90 % dentro de
las 6 hs.)
PARA MANTENER EL RITMO SINUSAL;Sin
cardiopatía:propafenona,sotalol.o atenolol.
Con cardiopatía:amiodarona o sotalol

TRATAMIENTO
 CONTROL DE LA FRECUENCIA
 EN EL EPISODIO AGUDO
digoxina,diltiazem:20mg.por vía EV en 10
minutos seguidos, por 25 mg en
10´subsiguientes,y luego infusión de 5 a 15
mg. minuto como mantenimiento.
 Los BB. EV. son utiles en la FA del
hipertiroidismo

TRATAMIENTO
 ATENOLOL:5mg. por vía ev lenta( en 5`)
Si la dosis fue bien tolerada tras 10`se repite la
misma dosis.Luego se inicia el esquema oral 50
mg. cada 12 hs
 METOPROLOL:5 mg. en bolo lento cada 5`hasta
un total de 15 mg.(via oral 50mg.
cada 12 hs.)
ESMOLOL:carga de 0.5 mg/kg en 1`,seguida por
mantenimiento de 50 ugr kg/minuto

TRATAMIENTO
 En la FA crónica la frecuencia cardíaca(FC) esta
adecuadamente controlada cuando se mantiene
por debajo de 90 x´en reposo y < a 110 x´durante el
ejercicio.
Digoxina: no permite controlar la FC por aumento
del tono adrenérgico.
Bloqueantes cálcicos y BB, son buenas opciones
Amiodarona:Con dosis bajas es un buen recurso
en las miocardiopatías dilatadas

ALETEO AURICULAR (AA)
 RITMO AURICULAR REGULAR A 300 X´
 BLOQUEO AV 2:1 CON FC 150 X´
 ONDAS F NEGATIVAS EN DIENTE DE SIERRA EN CARA
INFERIOR DEL ECG (VARIEDAD TÍPICA, O TIPO 1 POR
MACROREENTRADA EN LA AURICULA DERECHA
ANTIHORARIA).TIPO 2: ONDAS F + EN CARA
INFERIOR(ROTACION HORARIA)
 SI NO HAY BLOQUEO LA FC SERA DE 300 X´ ( ⁭ SNS, WPW,
HIPERTIROIDISMO, NIÑOS O POR DROGAS DEPRESORAS DE
LA CONDUCCION I /Á SIN ACCION AV.)
 EN EL AA TIPICO EL IMPULSO CIRCULA ALREDEDOR DEL
ANILLO TRIC. Y DE LA AD EN SENTIDO HORARIO U
ANTIHORARIO(+ FRECUENTE.)
 EL ISTMO LIMITADO POR LA VCI,VALVULA DE EUSTAQUIO,Y
ANILLO TRICUSPIDEO, ES EL BLANCO DE LA ABLACION POR
RADIOFRECUENCIA

DI
DII
DIII
Aleteo auricular con bloqueo AV 4:1

DI
DII
DIII
Aleteo auricular con bloqueo AV 1:1

TRATAMIENTO
 Responde a CVE a a baja energía 50 a 100 joules
 La estimulación auricular por estimulación
endocavitaria o transesofágica
 La CV farmacológica es poco
eficaz:Amiodarona,sotalol,quinidina,flecainida
propafenona
 Para controlar la frecuencia
ventricular:BB,verapamilo,diltiazem,digital,amio
adarona.
 Ablación con radiofrecuencia en la zona del istmo

TAQUICARDIA PAROXISTICA
SUPRAVENTRICULAR ( TPS )
SE CARACTERIZA POR PRESENTAR UN COMPLEJO QRS DE
ORIGEN SUPRAVENTRICULAR, DE MORFOLOGIA Y DURACION
NORMAL, (SALVO QUE EXISTA CONDUCC. ABERRANTE)
DE INICIO Y TERMINACION BRUSCA CON FC ENTRE 150 Y 250
X´.
LA ONDA P PRECEDE O ESTA DENTRO DEL QRS
LA MAYORIA SON POR MICROREENTRADA INTRANODAL, POR
LA EXISTENCIA DE UNA VIA LENTA EN LA ZONA
POSTEROINFERIOR DEL NAV Y UNA VIA RAPIDA EN LA ZONA
ANTEROSUPERIOR RICAMENTE INERVADO POR SNA, LOS BB,
ANTAGONISTAS CALCICOS, ADENOSINA Y DIGITAL, POR
EFECTO VAGOTONICO PROLONGAN REFRACTARIEDAD A-V.
EL ISOPROTERENOL ⁭LA CONDUCCION POR ↓ EL PR DEL
NODULO AV.
LA ABLACION SELECTIVA DE LA VIA LENTA POR RF(95-98%
EXITOS)

TPS por microreentrada intranodal

Taquicardia auricular multifocal

Taquicardia de la unión AV no paroxística

VARIANTES DE REENTRADA INTRANODAL
Via de
conducción
anterograda
Via de
conducción
retrograda
ECG Activación auric.
Retrograda +
precoz
Lenta Rapida P y QRS
simultáneos
Anterior
Rápida Lenta RP>PR Posterior
Lenta Lenta RP<PR Posterior

TPS POR MACROREENTRADA USANDO UNA
VIA ACCESORIA (RECIPROCANTES)
 EL ECG EN RITMO SINUSAL PUEDE SER NORMAL ( S.P.E OCULTO) O
MOSTRAR UN WPW.
 LA FC SERÁ ENTRE 150 Y 250 X´
 LAS ONDAS P SE INSCRIBEN DETRÁS DEL QRS Y SE VEN
FACILMENTE.
 LOS INTERVALOS RP SON MAS CORTOS QUE LOS INTERVALOS PR
PUES LA CONDUCCION RETROGRADA DEL IMPULSO A TRAVES DEL
HAZ ACCESORIO AV ES MAS RAPIDA QUE LA PROPAGACION
ANTEROGRADA.
 SUELE HABER ALTERNANCIA DE LOS COMPLEJOS QRS.
 LA PRESENCIA DE ONDA r´ en V1 Y DE SEUDO ONDA S EN CARA
INFERIOR ES UN SIGNO DE ALTO VALOR PREDICTIVO.
 SI CON MANIOBRAS VAGALES O ADM. DE ADENOSINA EV
APARECEN UNA O MAS ONDAS P QUE NO VAN SEGUIDAS DE QRS
EXCLUYE V. ACCESORIA.
 EN LAS ORTODROMICAS LA RAMA ANTEROGRADA ES EL CIRCUITO
AV NORMAL, Y LA RETROGRADA LA VIA ACCESORIA (AL REVES EN
LAS ANTIDROMICAS).

TRATAMIENTO DE LA TPS
 MANIOBRAS VAGALES
 Verapamilo 5mg EV,y repetir a los 10´.o diltiazem,
amiodarona,digoxina.
 Adenosina 6 mg en bolo rápido 1 a 3 “ se
guida de 20 ml. de sol. fisiológica.Si no cede se
repite en 1 a 2` 12mg.
 Se puede interrumpir por estimulación
transesofágica
 Cardioversión eléctrica si hay compromiso
hemodinámico
 La ablación por radiofrecuencia es muy util

Amiodarona
Indicaciones:
 Taquiarritmias supraventriculares (eficacia 60-
80%)
Reentrada nodal
 AA y FA para conversión y mantenimiento del RS
(más eficáz que los antiarrítmicos clase I);
administrada antes o después de la cirugía
cardíaca, ↓ la incidencia de FA post quirúrgica,
sindrome de WPW.

ROL DEL ESTUDIO E.F.
 La TV sostenida puede ser iniciada en el
95% de los pacientes
 Es elmejor método para seleccionar
drogas,ya que casi la mitad de los enfermos
no la reproducen en el holter,aparte de las
variaciones espontaneas de las mismas que
puede ser interpretada como buena
respuesta a la droga

SINDROMES DE PREEXCITACION
EN 1930 WPW DESCRIBIÓ EL ECG CON PQ CORTO Y
QRS CON DEFLEXIÓN LENTA INICIAL U ONDA
DELTA. LA ACTIVACION VENTRICULAR DEPENDE
DE DOS FRENTES DE ONDA, ORIGINADOS EN UNA
VIA ACCESORIA AV (ONDA DELTA),Y LA DEL SIST.
COND. AV NORMAL (FUSION).
EN 1945 ROSENBAUN LOS SUBCLASIFICA EN TIPO
A (VIAS ACCCESORIAS IZQUIERDAS) LA ONDA
DELTA ES + Y ONDAS R ALTAS EN V1-2.
TIPO B (VIAS ACC. DERECHAS) EN DONDE SE
OBSERVA LO OPUESTO.
FINALMENTE FITZPATRICK MUESTRA UN
ALGORITMO QUE PERMITE UBICAR 8
LOCALIZACIONES ANOMALAS.

ENFERMEDAD DE NODULO SINUSAL
SINDROME INTEGRADO POR:
1. BRADICARDIA SINUSAL SEVERA
2. EPISODIOS DE PARO SINUSAL O BLOQUEO SINOAURICULAR
INTERRUMPIDOS POR RITMOS DE ESCAPE.
3. FA CRÓNICA CON RESPUESTA VENTRICULAR LENTA.
4. DEMORA EN LA APARICIÓN DEL RITMO SINUSAL TRAS CV
ELÉCTRICA.
5. TAQUIARRITMIAS AURICULARES QUE ALTERNAN CON PAROS
SINUSALES O BLOQUEO SINOAURICULAR.
6. EXACERVACIÓN RELATIVA DEL AUTOMATISMO DE MARCAPASOS
LATENTES AURICULARES O DE LA UNION AV.

Bradicardia sinusal con paros sinusales y ritmo de escape de la unión AV

Bradicardia sinusal con escapes de la unión AV

Ritmo de escape de la unión AV con onda P retrógrada

BCRD + BAV de segundo grado 2:1

Bloqueo AV completo con disociación aurículo ventricular

MONITOREO ECG CON SISTEMA
HOLTER
ES EL REGISTRO DE 2-3 DERIVACIONES ECG EN 24
O 48 HORAS.
DETECTA Y CUANTIFICA LAS ARRITMIAS
CARDIACAS.
MUESTRA CAMBIOS ISQUEMICOS TRANSITORIOS
DEL ST.
MEDICIONES DEL COMPLEJO QRS Y DEL
INTERVALO QT.
FLUCTUACIONES DEL TONO DEL SNA POR EL
ANALISIS DE LA VARIABILIDAD DE L A FC.
DETECCION DE POTENCIALES VENTRICULARES
TARDIOS (ECG DE ALTA RESOLUCION O DE SEÑAL
PROMEDIADA).

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