"Enterocolitis necrosante neonatal" 16 de Febrero de 2016. Hospital General de zona no. 24 del Instituto Mexicano del Seguro Social; Internado rotatorio de pregrado 2015-2016. MIP Lupita Hernández Retureta

1. Alicia Guadalupe Hernández Retureta
Médico Interno de Pregrado
Martes 16 de Febrero, 2016.
ENTEROCOLITIS
NECROSANTE
NEONATAL

2. La ECN es un proceso inflamatorio severo del tracto digestivo,
de severidad variable, que conlleva a la necrosis de la pared
intestinal, muy frecuente en el recién nacido prematuro y que le
puede conducir a estado de sepsis, peritonitis y muerte.
DEFINICIÓN
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en
pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

3. «La ECN se encuentra entre las enfermedades neonatales más comunes,
devastadoras y difíciles de erradicar. Es una de las causas más comunes de
morbilidad y mortalidad en las UCIN que no ha cambiado en los último 20
años» (CENETEC, 2011).
• Se presenta en 1 a 3 de cada 1000 nacidos vivos.
• 1 a 5% de los neonatos que ingresan a UCIN.
• Más común en menores de 32 SDG y menores de l500 grs.
• En promedio, se presenta a los 12 días de VEU.*
• La intervención quirúrgica es requerida en un 30 a 50% en menores de 28
SDG y un tercio de estos, mueren.
ESTADÍSTICA
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.
Prevención, diagnóstico y tratamiento de la enterocolitis necrosante del recién nacido en el segundo y tercer nivel de atenci ón. México: Secretaría de salud, 2010.

5. Plaza-García M y Cols. Morbilidad neonatal en un hospital del segundo nivel de atención.
Revista mexicana de pediatría. Vol. 80, Núm. 3. Mayo-Junio 2013. Pp. 93-97.

6. Durante el 20l5, 48 de un total de 102 RNPT desarrollaron EN en alguno de
sus estadios.
SERVICIO DE PREMATUROS
IMSS HGZ 24
Año 20l5
Distribución por sexo
Femenino
Masculino32
16
20
22
24
26
28
Sospechada Confirmada
Distribución por estadio

7. SERVICIO DE PREMATUROS
IMSS HGZ 24
Enero de 2016
Durante el mes de Enero de 2016, ingresaron 9
RNPT, de los cuales todos desarrollaron EN en
alguno de sus estadios.

8. ¿CÓMO SE DESARROLLA LA EN?

9. Activación de la cascada inflamatoria, lo cual condiciona daño intestinal y
necrosis estructural.
• Inmadurez de tubo digestivo
• Colonización de microflora anormal
• Sistema inmunitario inmaduro
• Exposición al alimento
• Huésped predispuesto Factores de riesgo
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

10. Hipótesis de Santulli
«La colonización bacteriana anormal en un intestino expuesto a la
absorción de toxinas bacterianas intactas, el daño sostenido a la mucosa
intestinal producido por estas, y la presencia del sustrato (alimento),
activan mediadores de la respuesta inflamatoria participes en la
necrosis intestinal y la formación de gas intramural»
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Óxido nítrico, endotelina I, factor de crecimiento
epidérmico, factor activador de plaquetas.
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en
pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

11. Hallazgo más frecuente: Necrosis por
coagulación, inflamación y cambios
reparadores.
La lesión predomina en íleon terminal y colon
ascendente.
Suele encontrarse intestino dilatado, con
paredes muy delgadas y algunas zonas
hemorrágicas y con depósito de fibrina.
Perforaciones y zonas de necrosis transmural
sobre el borde antimesentérico.
Zonas con burbujas subserosas que
corresponden a áreas de neumatois.
ANATOMÍA PATOLÓGICA

12. FACTORES DE RIESGO

13. • Prematurez
• Alimentación enteral temprana
• Enfermedad de la membrana hialina*
• Persistencia del conducto arterioso*
• Agentes infecciosos
• Transfusión de productos hemáticos
• Alteraciones circulatorias
FACTORES DE RIESGO
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno,
2008. Pp 591-595.

14. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

15. TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA*
Orozco RDP y cols. Transfusión de concentrado eritrocitario asociado a enterocolitis necrosante en recién
nacidos pretérmino. An Med (Mex) 2014; 59 (4): 261-266.
Inmadurez del
sistema inmune
Respuesta
inmune a nivel
gastrointestinal.
Respuesta a los
leucocitos del
donador.
•Menor
incidencia en
concentrados
irradiados y
desleucocitados.
Disminución del
NO
Menor actividad
vasodilatadora
Factores
vasoconstrictores
Necrosis

16. PRESENTACIÓN
CLÍNICA

17. • Fulminante, aparición súbita y rápida evolución a abdomen agudo, sepsis,
perforación, choque y muerte.
• Insidiosa, la más común, con síntomas sutiles, distensión abdominal,
residuos gástricos y vómitos.
FORMAS DE PRESENTACIÓN

18. Gastrointestinales Sistémicos
Distensión abdominal
Dolor a la palpación abdominal
Intolerancia a la alimentación
Vaciamiento gástrico retrasad
Vómitos
Sangre en heces (oculta/macroscópica)
Cambios en el patrón de las deposiciones
Masa abdominal
Eritema en la pared abdominal
Letargo
Apnea/Dificultad respiratoria
Inestabilidad térmica
Acidosis (metabólica y/o respiratoria)
Inestabilidad en las glucemias
Mala perfusión / Choque
Coagulación intravascular diseminada
Resultados positivos en hemocultivos
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
De Kanto WP Jr, Hunter JE, Stoll BJ: Recognition and medical mangement of necrotizing enterocolitis.
Clin perinatology 2014; 21:335-346.

19. DIAGNÓSTICO

20. Abdomen simple AP y lateral tangencial:
Neumatosis intestinal: Signo diagnóstico (50-75% de los pacientes).
Gas en vena porta: Signo de gravedad.
Neumoperitoneo: Perforación.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE
ABDOMEN
Piazza AJ, Stoll B. «Trastornos del aparato digestivo». En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton
BF. Tratado ce pediatría. 18ª edición. Volumen I. Madrid: Elsevier Saunders, 2008. Pp 755-756.

23. • BH. Normal, leucocitosis-leucopenia, anemia y trombocitopenia.
• TP y TPT alargados, fibrinógeno bajo.
• Química sanguínea con hipoglucemia y retención de azoados.
• Gasometría con acidosis metabólica o respiratoria.
• Reactantes de fase aguda positivos, principalmente PCR y
procalcitonina.
• Desequilibrio hidroelectrolítico por hiponatremia e hipercalcemia.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en
pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

24. • Neumonía o sepsis con íleo.
• Abdomen agudo: Malrotación con íleo o vólvulo intestinal, invaginación
intestinal, trombosis mesentérica, perforación gástrica aislada.
• Enfermedad de Hirschprung.
• Gastroenteritis por Campylobacter.
• Enfermedades metabólicas hereditarias (Galactosemia).
• Intolerancia alimenticia.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Piazza AJ, Stoll B. «Trastornos del aparato digestivo». En: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton
BF. Tratado ce pediatría. 18ª edición. Volumen I. Madrid: Elsevier Saunders, 2008. Pp 755-756.

25. • Desequilibrio hidroelectrolítico.
• Choque séptico.
• CID.
• Estenosis intestinal (2-4% en íleo
terminal y colon).
• Síndrome de intestino corto.
• Colestasis asociada a NPT prolongada.
• Fístulas entéricas.
• Abscesos de pared.
• Falla orgánica múltiple.
• Falta de medro.
• Retardo en el desarrollo.
• Enterocolitis recurrente.
AGUDAS TARDÍAS
COMPLICACIONES

26. CLASIFICACIÓN DE LA ECN
Criterios modificados de Bell

27. Síntomas sistémicos Signos abdominales Signos radiográficos
Estadio I
Sospecha de ECN
A
Letargia, distermia, apnea y
bradicardia.
Distensión leve, residuos
gástricos, vómitos, SOH.
Íleo leve o normal.
B
Distensión leve, residuos
gástricos, vómitos, sangre visible
en heces.
Íleo leve o normal.
Estadio II
A
Definida Letargia, distermia, apnea y
bradicardia.
Distensión dolorosa, aperistalsis,
dolor a la palpación.
Ileo leve, focos de
neumatosis intestinal,
asas distendidas y edema
interasa.
B
Moderada Acidodis metabólica y
trombocitopenia leve.
Dolor abdominal franco, celulitis
de la pared abdominal, masa
palpable, aperistalsis.
Mayor dilatación de asas
y neumatosis, ascitis y
presencia de gas en
sistema porta.
Estadío III
Complicada
A Todos los anterioes + Datos
de choque séptico (hiptensión,
bradicardia)
Todos los anteriores + Ascitis
franca, peritonitis, dolor
abdominal severo, mayor
dilatación de asas, cambios de
color en la pared abdominal
(eritema, equimosis).
Todos los anteriores +
Ascitis, asas fijas
persistenes en diversas
tomas radiográficas.
B
Neumoperitoneo
CRITERIOS MODIFICADOS DE
BELL

28. TRATAMIENTO

29. 1. Reanimación según norma ABC.
2. Ayuno + SOG a derivación. Reposición de pérdidas con Sol. Salina 0.9%
3. Control estricto de líquidos y temperatura.
4. Alimentación parenteral.
5. Antibióticos: Inicio empírico cubriendo grammnegativos y anaerobios.
6. Corrección de anomalías detectadas (Prevenir choque, corrección de
acidosis, soporte de apnea recurrente y oliguria).
7. Manejo multidisciplinario.
8. Ajustar tratamiento en base a la respuesta clínica.
9. Realimentación: Entre 4 a 14 días según estadio, con leche materna o
FLPP, deslactosada, de 10-20 ml/kg/día.
BASES GENERALES

30. • Estadio IA/B. Ayuno por 4 días, SOG, líquidos a requerimiento y
antibioticoterapia empírica (ampicilina + amikacina/gentamicina).
• Estadio IIA/B. Ayuno de 7 a 14 días; mismas medidas del Estadio I más
NPT y corrección de anomalías detectadas.
• Estadio de IIIA. Lo señalado para Estadio II más inotrópicos, soporte
ventilatorio, hemoderivados, HCO3 entre otros.
• Estadio IIIB. Todo lo previo + LAPE y lo que resulte de ella.
MEDIDAS ESPECÍFICAS DE
ACUERDO A ESTADIO

32. PRONÓSTICO

33. ÍNDICE DE MORTALIDAD
Mortalidad general
30 a 40% de los neonatos con ECN fallece por esta causa.
Mortalidad varía en base a edad gestacional y peso al nacer:
40 – 100% peso < 1000 gr
10 – 44% peso < 1500 gr
0 – 20% peso > 2500 gr
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en
pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

34. PREVENCIÓN

35. La leche materna tiene un papel
relevante. Las Ig orales no han
demostrado efectividad y el uso de
antibióticos orales profilácticos induce
a resistencia bacteriana.
El empleo de probióticos es
prometedor.
La inducción de madurez intestinal
con esteroides antenatales no ha
demostrado utilidad.
PREVENCIÓN
Ramírez Alvarado JS. «Enterocolitis necrosante neonatal». En: Diagnóstico y tratamiento en
pediatría. Morán-Vázquez JO, Arceo-Díaz JL. México DF: Manual Moderno, 2008. Pp 591-595.

37. ¡GRACIAS!