Síndrome de dificultad respiratoria que presenta el RN producido por aspiración de LATM en la vía aérea, ocurrido intra útero o intra parto. Espero sea de ayuda para los colegas :) .. suerte en todo.

1. SINDROME
DE
ASPIRACIÓN
MECONIAL
(SAM)
Farromeque E. Alvaro
Pediatría – USP
XI ciclo

2. DEFINICIÓN
Síndrome de dificultad respiratoria que presenta
el RN producido por aspiración de LATM en la
vía aérea, ocurrido intra útero o intra parto.

3. EPIDEMIOLOGÍA
 4,3 – 22% de nacimientos (LATM).
 10 – 30% lo desarrollan (RNT o RNPT).
 0 – 53% letalidad.
 5 – 20% LATM.
 1 – 0,4% de los RNV (RNT o RNPT).
 5% neumonía (30% VM, 5 – 10%
morir).
 5 -10% HPP.
PERÚ
ECUADOR

4.  10% de partos LATM.
 0,1 – 0,3 del total de RNV.
 30 – 50% requieren VM (1/3 HP).
 5 – 10% mortalidad.
 2 – 14% de nacimientos LATM.
 5 – 11% lo desarrollan (RNPT y PEG).
 Anomalía en latidos cardíacos fetales
 5,4 veces riesgo.
 4% fallece.
 2% todas las muertes perinatales.
 RN varones mayor predisposición.
CHILE
ARGENTIN
A

5.  13% de nacimientos LATM.
 5% < 37 semanas.
 25% a término.
 23 a 52% postérmino.
 5 – 10 presentan SAM.
 Últimas 4 décadas, mortalidad de
40% a menos de 5%.
 2.5% mortalidad, 35% países no
industrializados.
 > en surasiáticos y africanos.
 Relacionado con madurez avanzada
del SGI.
MÉXICO

6. FACTORES DE RIESGO
• < 5 controles prenatales.
• Apgar < 7 al primero o 5´.
• Nacimiento domiciliario.
• Cesárea.
• Meconio espeso.
• Meconio debajo de CV.
• Oligohidramnios.
• Masculino.
• RCIU.
• Prolapso de cordón.
• Nuliparidad.
Cualquier evento que cause
hipoxia

7. MECONIO
 Aparece en íleon fetal entre las 10 y 16
semanas.
 Coloración negro a verde oscuro.
 No se elimina antes de 34 semanas.
 Refleja maduración de función
intestinal.
 pH de 5.5 a 7, estéril.

8. FISIOPATOLOGÍA
 Evacuación del
meconio in-útero.
 Aspiración de
meconio.
Estrés fetal (hipoxia)/madurez fetal
avanzada  aumentan
peristaltismo, relajación del EAE 
evacuación de meconio.
El efecto de la hipoxia parece
aumentar con la EG.
Respiraciones jadeantes, in útero o
durante el trabajo de parto 
aspiración del LATM hacia VA
grandes.
Obstrucción VA  RVP y CRF,
distensibilidad , hipoxemia aguda,
hipercarbia y acidosis respiratoria
 DR.
• Estímulo vagal
• Tono PS
• Motilina
Exposición de meconio >16h
ulceración en CU,
vasoconstricción, necrosis y
trombos.
Zn, mucopolisacáridos
Primeros 15
minutos

9.  Albúmina y AGL  interacción biofísica y actividad
superficial intrínseca.
 Cambia la viscosidad y la ultraestructura del surfactante.
 Enzimas  hidrolizan agente activo,
dipalmitoilfosfatidilcolina a lisofosfatidilcolina, que inhibe al
surfactante.
 Disminuye la concentración de proteínas asociadas con
surfactante SP-A y SP-B.
 Daño directo al pulmón tanto por las citocinas
proinflamatorias (TNFalfa, IL1, 6 y 8) como por los
mediadores liberados por neutrófilos, macrófagos y células
epiteliales.

10. Resultado inflamación en VA más
distales.
Neumonitis química.
Ventilación desigual y neumonitis
sobreagregada  retención severa de
CO2 e hipoxemia.
Aumento RVP (hipoxia, acidosis e
hiperinsuflación)  cortocircuito D-I
auricular o ductal y mayor
desaturación.
 Obstrucción de la
vía aérea.
 Neumonitis
química.
Obst. total  atelectasias, neumotx.
Obst. parcial  fenómeno valvular 
atrapamiento aéreo (aumenta el riesgo
de escape de aire del 21 al 50%) e
hiperinsuflación pulmonar.
Después de 1hInhibe la función del
surfactante 48h también
necrosis celular.
C5

11.  Ensayos con animales con SAM entre los días 1 y 3 a nivel
microscópico: pérdida de cilios, reclutamiento de neutrófilos y
de macrófagos alveolares al espacio broncoalveolar,
secuestro intravascular de neutrófilos, agregación de
plaquetas escape de fibrina y glóbulos rojos y edema en el
intersticio alveolar. El edema intersticial y el secuestro de
neutrófilos son responsables del aumento significativo en el
grueso de tabiques alveolares. Al día muestra hiperplasia y
aumento de tamaño de neumocitos II, así como proliferación
de células mesenquimáticas, con fibrosis intraalveolar.
 En modelos de SAM en cerdos se encontró lesión
inflamatoria local severa en pulmón, pero no la lesión
inflamatoria pulmonar generalizada que se encuentra en
humanos.

15. CLASIFICACIÓN
 Primario:
Presencia de LATM al romper las membranas. Por lo
general representa madurez fetal.
 Secundario:
Transformación en el color del LA de claro a meconial
durante el trabajo de parto. Usualmente representa
sufrimiento fetal.

16. PREVENCIÓN
PREVENCIÓN DE LA EMISIÓN DE MECONIO INTRA
ÚTERO.
 Adecuado control de embarazo y manejo del feto de
alto riesgo.
 Inducción electiva del parto en embarazos en o más
allá de 41 semanas (reducción de incidencia y muerte
perinatal).

17. PREVENCIÓN DE LA ASPIRACIÓN DE MECONIO.
 Amnioinfusión.
 Limpiar y aspirar meconio la faringe y FN; aspirar
cuidadosamente boca, faringe y nariz, apenas sale la
cabeza, y antes que haya salido el tórax.
 Si el líquido contiene meconio y el RN no esta vigoroso
inmediatamente después del parto hay que practicar
una laringoscopia directa para aspirar el meconio
residual de la hipofaringe (bajo vigilancia directa) e
intubar/aspirar la tráquea. AHA 2005
No existían suficientes datos para recomendar
un cambio de la actual práctica de realizar
aspiración endotraqueal a los RN faltos de vigor
con líquido amniótico teñido de meconio. AHA
2010
Finalmente lo esencial sería
iniciar la ventilación lo antes
posible.
• Diluir el meconio espeso.
• Liberar cualquier compresión al CU,
oligohidramnios y estrés fetal.
ACOG no
recomienda la
amnioinfusión
profiláctica.

18. CUADRO CLÍNICO
Depende:
 Severidad de lesión hipóxica.
 Meconio (cantidad y consistencia).
Es frecuente que su inicio clínico sea precoz, progresivo a
lo largo de 12 a 24 horas, con hipoxemia.

19.  EF: coloración meconial (verdosa) del CU, uñas y tejido
córneo de la piel, siendo más intensa en la medida en
que la exposición al meconio es más prolongada.

20.  DR (resistencia y atrapamiento de aire).
 Taquipnea.
 Tiraje, aleteo nasal.
 Cianosis.
 Disminución de compliance pulmonar.
 Signos de hiperinsuflasión.
 Quejido.
 Auscultación tx: estertores y roncus difuso.
 DR inmediatamente después del parto, (prim. 15´).
 Severa: Neumomediastino, Neumotórax, HPPRN.
 Hipotonía.

21. Sin escapes
aéreos.
Advances in the Management of Meconium Aspiration Syndrome.
International Journal of Pediatrics Volume 2012

22.  Leve.- discreta polipnea, hiperinsuflación torácica. No
existe alteración en la PO2 ni en la PCO2 FiO2 <0,4.
 Moderada.- hipercapnia, cianosis. Necesidad de FiO2
progresivamente creciente en las primeras 12-24 horas,
incluso VM. Pueden desarrollar neumotórax o
insuficiencia cardiaca hipóxica e HPPN.
 Grave.- Hipoxemia e hipercapnia desde el nacimiento,
que precisa VM con FiO2 altas y medidas de soporte
cardiovascular. Desarrollan un cuadro de HPPN.
Auscultación: roncus y estertores diseminados.

23. DIAGNÓSTICO
ANTECEDENTE
S
CLÍNICA
LABORATORIO IMAGEN

24. ANTECEDENTES
 Nacimiento postérmino o termino.
 Meconio en LA.
 Asfixia perinatal.
 RCIU.
 Cesárea con LATM.
 Control prenatal insuficiente.
 Meconio en tráquea en intubados.
 Oligohidramnios.
 Sexo masculino.

25. CLÍNICA
Debe sospecharse ante un DR de comienzo precoz en un
neonato con hipoxia intra parto que precisó reanimación
laboriosa, observándose meconio en tráquea e
impregnación meconial de piel y cordón umbilical.

26. LABORATORIO
 AGA.
 Hemograma, PCR, hemocultivo.
 Hemoglobina, Hto.
 Plaquetas.
 Electrolitos.
 Glicemia y función renal.

27. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
 Hiperinsuflación con diafragmas aplanados.
 Infiltrados difusos en parches asimétricos.
 Imagen en «panal de abejas».
 Consolidación.
 Atelectasia.
 Derrame pleural.
 Espacios aéreos (neumotórax ,neumomediastino).
 Pulmón húmedo.
 Hipovascularidad.
No siempre guarda relación la severidad de los hallazgos radiológicos,
con la gravedad del cuadro clínico.

29. ECOGRAFÍA CEREBRAL
 Edema cerebral
ECG
ECOCARDIOGRAFÍA
 Casos severos  HPP

30. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
 Taquipnea Transitoria del recién nacido.
 Transición de la circulación fetal.
 Sepsis / Neumonía.
 Anomalías congénitas del pulmón.
 HPPRN

31. TRATAMIENTO
MANEJO GENERAL
 UCI Neonatología (mayoría SAM <12h).
 Proporcionar ambiente térmico neutral (ATN),
manipulación mínima
 Cateterización de AU en los que requieren FiO2 >= 0,4
ó en VM para medición de Ph y gases arteriales.
 Corrección de trastornos metabólicos.

32.  Monitorización de PA (ideal invasiva) en los conectados
a VM (expansores, drogas vasoactivas dependiendo de
hemodinámica clínica y ecocardiográfica.
 Alimentación enteral con estabilidad hemodinámica y
respiratoria  Si NO SE LOGRA al 3er y 5to día 
nutrición Parenteral.
 Sedoanalgesia: Fentanilo (1-4 mcg/kg/h) , Midazolam
(10-60 mcg/kg/h).
 Sospecha de infección connatal  ATB, si no se
comprueba infección, suspender a las 48 ó 72h.

33.  Surfactante: no disminuye morbimortalidad
(Recomendación A), pero puede reducir la severidad
del distres respiratorio y reducir la necesidad de ECMO.
 RN SAM severo, VM, FiO2 >0.5
y presión >10-12 cm de H2O
(evidencia C)  100-150 mg/kg
de surfactante c/6 h.
 Corticoides: necesidad O2,
estancia hospitalaria y mejoría
radiológica. Pero no hay
evidencia que soporte la practica
en SAM.

34. MANEJO RESPIRATORIO
 OXIGENOTERAPIA:
 Iniciar con valores bajos y ajustar por gases
arteriales.
 Saturación 92-95% pre ductal.
 Oxemia 70-90 mm hg.
 Altas concentraciones  hiperventilación e
hiperinsuflación.
 Bajas concentraciones  vasoconstricción.
 Menor tiempo posible.

35.  VENTILACIÓN MECÁNICA:
 Siempre intentar evitarla, si es posible.
 Deterioro clínico rápidamente progresivo.
 Acidosis persistente (pH < 7,25 pCO2 >60).
 Si no se logra mantener pO2 >=50 o Sat >90% con
FiO2 de 0,7-0,8 ó más.
 No se recomienda CPAP  puede aumentar
atrapamiento de aire  neumotórax
El objetivo es obtener gases con: pH 7,3-7,4, pCO2 de 40-
50 y PaO2 de 70-80 e incluso hasta 90.

36. A. Radiografía característica con infiltrados
reticulares en parches, debido a zonas
atelectásicas.
B. Después del manejo con antibióticos,
surfactante y ventilación se evidenció
sobredistensión (nueve y medio espacios
intercostales), alternando el infiltrado en
parches con áreas hiperinsufladas.
C. Resolución de la sobredistensión (ocho
espacios intercostales) con el ajuste
ventilatorio.

37. PRONÓSTICO
 SAM grave  evolución poco satisfactoria  hipoxia,
hipercarbia, hipotensión arterial y las alteraciones del
flujo cerebral  mayor riesgo de alteraciones del
neurodesarrollo, parálisis cerebral y convulsiones.
 Tienen 5 veces mayor riesgo de presentar síndrome
motor hipotónico con respecto a los niños normales.
 En supervivientes de casos graves se ha descrito
prevalencia más alta de síntomas asmáticos e
hiperreactividad bronquial.

38. COMPLICACIONES
 Escape aéreo (neumotórax, neumomediastino,
enfisema intersticial).
 Hipertensión pulmonar persistente.
 Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
 Hemorragia pulmonar.
 Displasia broncopulmonar.