2. Tumores de tejidos Blandos

3. Lesiones epiteliales benignas

4. -Papiloma plano
Proliferación epitelial benigna …
Clínicamente: paladar blando, úvula,
superficies ventral y dorsal de la
lengua, encía y mucosa oral.
Histopatología: capa papilar gruesa
de epitelio plano queratinizado o no
queratinizado y un núcleo central de
tejido conjuntivo fibrovascular.
Tratamiento: extirpación quirúrgica
de la base de la lesión y una pequeña
área del tejido conjuntivo

5. -Queratoacantoma
 Neoplasia epitelial benigna …
 Clínicamente: tapón central de
queratina o un cráter lleno de
queratina
 Histopatología: tapón central
de queratina rodeado por un
contrafuerte en forma de copa,
nítidamente delimitado, de
epidermis normal
 Tratamiento: cirugía antes de
que alcancen un tamaño
máximo de 2.0 a 2.5 cm.

6. Lesiones pigmentadas
Benignas

7. -Manchas melánicas
La lesión del labio se denomina
mancha melánica labial, y la lesión
intraoral. mancha melánica oral.
Clínicamente: asintomática, pequeña,
plana, de color marrón a marrón
negruzco …
Histopatología: aumento de la cantidad
de gránulos de melanina en la capa de
células basales …
Tratamiento: deberían ser extirpadas
para establecer su verdadero diag­
nóstico

8. -Melanosis del fumador
En las mujeres fumadoras que
consumen anticonceptivos orales
puede presentarse una
pigmentación más intensa de las
mucosas.
Clínicamente: mucosa del carrillo, el
suelo de la boca y el paladar blando
Histopatología: aumento de
depósitos de melanina en las células
epiteliales basales …
Tratamiento: biopsia

9. -Nevos
Nevo intramucoso (intradérmico)
Nevo de la Unión (M)
Nevo Compuesto
Nevo Azul

10. Leucoplasia
Placa blanca
Clínicamente: Las localizaciones
intraorales más frecuentes para la
leucoplasia son la mucosa del
carrillo, el suelo de la boca, las
comisuras labiales, los bordes
laterales de la lengua …
Histopatología: aumento de espesor
de la capa de queratina
(hiperparaqueratosis) y un
aumento de espesor del estrato
espinoso (acantosis)
Tratamiento: biopsia incisional …

11. Hiperplasia epitelial

12. -Hiperqueratosis
Cualquier engrosamiento excesivo del estrato
córneo.
Según la localización intraoral específica, el
epitelio mucoso normal puede ser no que
ratinizado, ortoqueratinizado o
paraqueratinizado.
En muchos casos la hiperqueratosis se
caracteriza por un espesamiento uniforme de la
capa de queratina.
En otros casos, especialmente en la mucosa
labial, la queratosis del fumador se presenta
clínicamente como una serie de estriaciones
blancas finas ligeramente elevadas.

13. -Acantosis
Es una hiperplasia benigna del epitelio plano
caracterizada por un aumento del espesor del
estrato celular intermedio.
En respuesta a irritantes crónicos; como
dentaduras protésicas que ajustan mal, fumar o
mascar tabaco

14. -Estomatitis nicotínica
 Hiperplasia epitelial que afecta
principalmente al paladar duro de
los fumadores cró­nicos de pipa
 Clínicamente: presenta múltiples
pápulas circulares pequeñas con
centros rojos umbili­cados
diminutos en el paladar blando
 Histopatología: La biopsia de una
de las pápulas umbilicadas revela
un conducto de glándula sali­val
dilatado
 Tratamiento: La estomatitis
nicotinica se resuelve deprisa
cuando cesa el consumo de tabaco

15. -Leucoplasia verruGosa
proliferativa
Leucoplasia difusa con grados variables de
coloración blanquecina y una textura
superficial constituida por áreas lisas y
«verrucosas
Histopatología: formas leves de
hiperortoqueratosis
Tratamiento: escisión quirúrgica local

16. Atrofia Epitelial
Cuando una leucoplasia presenta
hiperqueratosis en la superficie de epitelio
atrófico se considera que está en mayor riesgo de
evolucionar a lesión premaligna (displasia
epitelial) o maligna que aquellos casos en que la
hiperqueratosis aparece en la superficie del
epitelio normal o hiperplásico.

17. -Fibrosis oral submucosa
Hipersensibilidad al consumo de chiles, o al consumo
prolongado de tabaco
Clínicamente: mucosa del carrillo, los labios, el paladar
blando y. a veces, la faringe …
Histopatología: El estadio más precoz de la enfermedad se
caracteriza por inflamación crónica del tejido conjuntivo
submucoso. Esta etapa es seguida por una fibrosis
progresiva difusa y atrofia del epitelio suprayacente.
Tratamiento: inyecciones sistémicas e intralesionales de
corticoides se han utilizado con algún éxito.

18. - Displasia epitelial
La combinación de los cambios tisulares
observados en la transición gradual hacia
la malignidad se denomina displasia
epitelial.
Clínicamente: se observa muy
frecuentemente como un área de
leucoplasia similar a otras lesiones
blancas
Cuando el tejido conjuntivo adyacente
está invadido por epitelio displásico, se
considera un carcinoma epidermoide.

19. 1. Nucléolos prominentes
2. Núcleos hipercromáticos (hipercromasia)
3. Pleomorfismo nuclear
4. Cociente nuclear/ citoplásmico alterado
5. Aumento de la actividad mitótica
6. Figuras mitóticas anormales
7. Multinucleación de las células

21. -Carcinoma in situ
La membrana basal epitelial permanece intacta y
no ha tenido lugar una invasión del tejido
conjuntivo. Cuando las células epiteliales
displásicas rompen la membrana basal y se
extienden hacia el tejido conjuntivo, haciendo
posible que se produzcan metástasis a distancia,
el CIS se convierte en carcinoma epidermoide

23. Eritoplasia El término se usa para describir lesiones mucosas rojas
de la cavidad oral que no tienen causa aparente.
 Clínicamente: Puede encontrarse en el suelo de la
boca, superficie lateral y ventral de la lengua, paladar
blando y mucosa del carrillo.
 Histopatología:
-carecen de la cantidad normal de queratina de la capa
superficial que normalmente difunde el color rojo que
procede de la vascularización subyacente.
-las capas epiteliales restantes que cubren
normalmente las papilas del tejido conjuntivo situadas
entre las crestas epiteliales tienen muchas veces un
espesor menor, por ello, los vasos sanguíneos
presentes normalmente en las papilas resultan más
visibles
-en la mayoría de las eritroplasias, el tamaño y el
número de las estructuras vasculares aumenta en
respuesta a la inflamación
 Tratamiento: extirpación local

24. Neoplasias epiteliales malignas

25. Carcinoma epidermoide
 Suele ser la etapa final de la alteración del epitelio
plano estratificado, iniciándose como una displasia
epitelial y evolucionando hasta que las células
epiteliales displásicas rompen la membrana basal e
invaden el tejido conjuntivo.
 Clínicamente: Las lesiones más avanzadas aparecen
en primer lugar como una úlcera indolora, una
masa tumoral o una excrecencia verrucosa
 Histopatología: invasión hacia el tejido conjuntivo
subyacente y la posibilidad de que las células
malignas erosionen los vasos linfáticos y
sanguíneos
 Metástasis
 Tratamiento:
extirpación quirúrgica, radioterapia

27. Carcinoma Verrucoso
Clínicamente: encía, la mucosa
alveolar y la mucosa oral; patrón
exofítico
Histopatología: Suelen observarse
criptas profundas que contienen
«tapones» de paraqueratina entre las
proyecciones superficiales alargadas
Tratamiento: extirpación quirúrgica o
escisión con láser

28. Melanoma
El melanoma oral puede ser de color marrón oscuro, negro
azulado o negro
inicialmentc un patrón macular y se convienen en
papulosas y/o nodulares en estadios tardíos
Una fase de crecimiento radial en que las células
neoplásicas se extienden lateralmente en todas
direcciones, pero permanecen confinadas al epitelio
superficial.
Fase de crecimiento vertical, empieza cuando las células
neoplásicas invaden y pueblan el tejido conjuntivo.
La clave del tratamiento del melanoma es su diagnóstico
precoz mientras está toda-vía en fase de crecimiento
radial, seguido de extirpación quirúrgica inmediata de la
lesión

29. Melanoma
1) extensión superfi­cial.
2) lentigo maligno,
3) lentiginoso acral y
4) nodular (fase de crec.)

30. Tumores de tejidos Blandos
(conjuntivas):

31. Hiperplasia fibrosa focal (fibroma
por irritación)
Reacción exuberante ante una lesión crónica, en
la que predomina la producción de haces
maduros de colágeno
Clínicamente: encías, los labios y la mucosa
bucal.
Histopatología: presentar hiperortoqueratosis o
mostrar focos de ulceración. Este epitelio
recubre una masa de tejido conjuntivo fibroso
denso, formado por abundante colágeno
maduro
Tratamiento: extirpación local

32. Fibroma Oscificante periféricoProliferación fibrosa reactiva, originada pro-
bablemente a partir de periostio o ligamento
periodontal.
Clínicamente: es un «epulis» que nace de las
papilas interdentales, aunque a veces se ha
observado que nace de la encía fija facial o lin-
gual
Histopatología: Dentro del tejido conjuntivo
existen láminas difusas de fibroblastos con
núcleos monomorfos redondeados. El aspecto
general es de hipcrcelularidad
Tratamiento: Extirpación

33. Granuloma Periférico de células
gigantes
Es una reacción hiperplásica del teji-do
conjuntivo gingival en el que predominan los
componentes celulares histiocíticos y
endoteliales
Clínicamente: Las lesiones comienzan como
una tumefaedón cupuliforme, rojiza o
amorata-da, en las papilas interdentales o la
cresta alveolar.
Histopatología: El tejido de células gigantes
corresponde a una mezcla de células gigantes
mononucleares y multinucleadas, sobre un
fondo de eri-trocitos extravasados
Tratamiento: extirpación quirúrgica

34. Hiperplasia Fibrosa inflamatoria
Son más frecuentes junto a los rebordes de
las prótesis y tienden a ser multilobulados
y difu-sos
Clínicamente: El tejido hiperplásico suele
formar lobulillos o pliegues y puede estar
fisurado en el punto donde el reborde de la
prótesis contac-ta con el tejido, en la base
de las depresiones lineales
Histopatología: El epitelio plano
estratificado de superficie es a menudo
hiperplásico, mostrando acantosis con
crestas interpapilares elongadas
Tratamiento:

35. Gingivitis Hiperplásica
Respuesta hiperplásica fibrosa e inflamatoria
exuberante, generalmente ante la presencia de
concreciones y placa, intensificada a menudo por
la situación hormonal del paciente.
Clínicamente; El aumento de tamaño se centra
en las papilas interdentales, donde el tejido
puede ser esponjoso y eritematoso, con
tendencia a sangrar ante la mínima agresión.
 Histopatología: El epitelio de superficie muestra
paraqueratosis con acantosis marcada e
hiperpla-sia epitelial, caracterizada por crestas
interpapilares elongadas y anastomóticas
Tratamiento:

36. Fibromatosis gingival hereditariaLa respuesta hiperplásica no
involucra al ligamento períodontal
y es periférica respecto al hueso
alveolar, afectando a la encía fija.
Clínicamente: La encía aumenta
llamativamente de tamaño,
pudiendo cubrir las coronas
dentales
Histopatología: El epitelio
superficial muestra crestas
interpapilares finas y alargadas.
Tratamiento:gingivectomía

37. Histiocitoma fibrosos benigno
Los histiocitomas fibrosos benignos pueden aparecer
en cualquier zona de la cabeza y el cuello, incluidas
partes blandas y región oral.
 Suelen estar bien delimitados y son móviles, aunque
firmes o incluso duros a la palpación
El histiocitoma fibroso está formado por fibroblastos
fusiformes y alargados, que elaboran colágeno
maduro, y grandes células con núcleos ovalados y
abundan­te citoplasma, que representan histiocitos
Tratamiento: resección amplia

38. Neoplasia Malignas

39. Histiocitoma fibroso maligno
En algunos casos los fibroblastos malignos se
diferencian en lineas histiocíticas, en cuyo caso el
tumor se denomina histiocitoma fibroso maligno.
Clínicamente: La distribución por edades varía entre
ambos tumores, ya que los fibrosarcomas tienden a
aparecer en niños, mien-tras que el histiocitoma
fibroso maligno afecta más a adultos de mediana
edad.
Histopatología: formado por células con núdeos
fusiformes y citoplasma eosinófilo, mezclados con
finas fibras de coláge-no. Las figuras mitóticas son
numerosas. Las células se disponen en fascículos
Tratamiento: extirpación radical amplia

40. Tejido Nervioso

41. Neuroma Traumático
Se de­sarrolla cuando se secciona un nervio y el
segmento proximal trata de reunirse con la vaina
nerviosa del segmento distal, en un intento de
regeneración
Clínicamente: localización más frecuente de los
neuromas es a lo largo de la distribución del nervio
mentoniano
Histopatología: Pueden identifi­carse múltiples haces
nerviosos con axones, células de Schwann asociadas y
una envoltura de perineuro
Tratamiento: extirpación qui­rúrgica simple.

42. Neoplasias Benignas

43. Neurilemoma
Clínicamente: neurilemomas aparecen típicamente en
forma de nódulos lisos, firmes, elevados y móviles en
las partes blandas de la cavidad oral. Son frecuentes
en la superficie dorsal de la lengua. Las lesiones
pueden aparecer también en los nervios dentarios
inferiores, como lesiones centrales de la mandíbula
Histopatología: La célula básica es fusiforme y con
núcleo alargado. El contorno citoplasmático no se
aprecia con claridad, ya que se funde con el tejido
circun­dante
Tratamiento: extirpación

44. Neurofibroma
Clínicamente: Dentro de la cavidad oral el
neurofibroma afecta más frecuentemente a la lengua,
seguida de la mucosa bucal y los labios.
Histopatología: . Las células son fusiformes y
recuerdan a los fibroblastos. Las lesiones clínicamente
difusas se caracterizan por células fusiformes
desordenadas que elaboran un colágeno débil, las
células no muestran una orientación específica.
Tratamiento:extirpación amplia

45. Tumor de células granulares
Los tumores de células granulares son neoplasias
submucosas benignas formadas por grandes células
ovaladas, repletas de gránulos eosinófilos y con pequeños
núcleos monomorfos redondeados.
Clínicamente:El tumor de células granulares surge con
mayor frecuencia de la submucosa lingual, donde puede
localizarse en la cara dorsal o en la lateral
Histopatología:Dentro de la submucosa se observan capas
difusas de grandes células ovaladas con membranas
citoplasmática, nítidas y gránulos eosinófilos punteados
Tratamiento: extirpación local simple

46. Tumor neuroectodérmico infantil
Clínicamente: tumoraciónes pigmentadas,
generalmente locali­zadas en el maxilar anterio
Histopatología: El tejido está formado por dos tipos
celulares sobre un fondo de tejido conjuntivo fibroso
denso.
Tratamiento: legrado exhaustivo o resección
quirúrgica conservadora

47. Neoplasia Malignas

48. Neurosarcoma
Clínicamente:El neurosarcoma submucoso oral es
extremada­mente raro pero, cuando se produce, crece
rápidamente y es duro y no desplazable. El
neurosarcoma es más frecuente en la mandíbula
Histopatología: El neurosarcoma es un tumor
densamente celular formado por haces de núcleos
fusiformes
Tratamiento: extirpación quirúrgica amplia

49. Tejido Muscular:
Neoplasia Benigna

50. Leiomioma
Son tumores benignos del músculo liso.
Clínicamente: localización más frecuente en la cavidad
oral es la lengua, también pue­den aparecer lesiones en el
paladar y los labios
Histopatología: células musculares lisas fusiformes con
núcleos alargados, semejantes a los fibroblastos. Las
células del leiomioma carecen de bordes celulares nítidos,
por lo que el citoplasma de cada célula parece fusionarse
con las células adyacentes
Tratamiento: extirpación local

51. Neoplasia Maligna

52. Rabdomiosarcoma
neoplasia maligna del músculo esquelético (estriado)
Clínicamente: En la cabeza y d cuello la región
periorbitana es la localización más frecuente del
rabdomiosarcoma
Histopatología: Los rabdomiosarcomas están formados
por rabdomioblastos malignos.
Tratamiento: cirugía, la radioterapia y combinaciones de
quimioterapia.

53. Tejido adiposo
Neoplasia benigna

54. Lipoma
Neoplasia benigna del tejido adiposo formada por grasa
madura
Clínicamente: suelen estar relativamente bien delimitados,
son blandos a la palpación y libremente desplazables
respecto al tejido conjuntivo subyacente. No existe pre­
dilección por ningún sexo
Histopatología: Los lipomas se distinguen mediante la
exploración macroscópica, ya que son ama­rillos y flotan
en soluciones acuosas como la formalina fijadora.
Tratamiento: extirpación simple

55. Neoplasia maligna

56. Liposarcoma
Los liposarcomas suelen localizarse en las extremidades y
son raros en la región de cabeza y cuello
Clínicamente: suelen ser multilobuladas y pue­den ser
firmes o blandas
Histopatología: amplia variedad de patrones morfológicos,
aunque todos tienen en común la presencia de lipoblastos
Tratamiento: interven­ción quirúrgica con extirpación
radical

57. Tejido Vascular
Neoplasia benigna

58. Hemangioma
Proliferaciones benignas, relativamente frecuentes, de los
canales vasculares que pueden estar presentes al nacer o
manifestarse durante la primera infancia.
Clínicamente: Los hemangiomas de la cavidad oral suelen
ser elevados, a menudo multinodulares y nítidamente
rojizos, azules o amoratados.
Histopatología: Los hemangiomas están formados por
múltiples canales capilares de pequeño tamaño o grandes
espacios vasculares dilatados y tortuosos, repletos de
eritroci­tos.
Tratamiento: embolización inducida

59. Linfangioma
Proliferaciones vasculares excesivas del sistema linfático.
Clínicamente: arraci­mados, especialmente cuando
afectan al dorso de la lengua. Los cúmulos tisulares, que
semejan uvas, pueden tener un aspecto amarillento y son
blandos a la palpa­ción.
Histopatología: Los vasos proliferativos del linfangioma
son de pared fina y están revestidos por células endotelales
redondeadas. Sus luces contienen un coágulo proteinico
eosinófilo, con algunos eritrocitos y leucocitos.
Tratamiento: extirpación quirúrgi­ca

60. Sarcoma de Kaposi:
Es extremadamente raro en ausencia de infección por VIH
Clínicamente: evolucionan desde una fase macular de
coloración amoratada a una configuración nodular de
color rojo, azul o morado. El paladar es la localización más
frecuente
Histopatología: espacios vasculares en hendidura y las
célu­las endoteliales suelen adquirir una configuración
asociada a lo largo de las luces vasculares
Tratamiento:Las lesiones mucosas inferiores a 2 cm suelen
resolverse tras la inyección de agentes esclerosantes o
quimioterápicos. La radiote­rapia a bajas dosis también ha
logrado reducir el tamaño

61. Tejido Óseo
Neoplasias Benignas

62. Granuloma gigantocelular:
Lesión destructiva intraósea, produce un agrandamiento
discernible clínica o radiográficamente, hay expansión de las
láminas corticales bucal y lingual
Radiología: Puede presentarse como una zona quística única o
un aspecto semejante a pompas de jabón.
Histopatología: Se encuentran numerosas células gigantes
multinucleares dispersas, gran cantidad de pequeños vasos
sanguíneos abundantes fibroblastos jóvenes con núcleos
vesiculares ovoides, focos de hemosiderina y zonas de
trabéculas óseas.
Tratamiento: Raspaje local, La radioterapia está contraindicada

63. Granuloma periférico de células
gigantes
Se origina a partir del tejido conjuntivo del periostio o de
la membrana epitelial.
Clínicamente: Son tumoraciones que salen en la encía,
muchas veces relacionadas con exodoncias de piezas
dentarias
Son de color rojizo de superficie lisa, blando, se ulcera con
facilidad y puede sangrar
Histopatología: por nódulos de células gigantes
multinucleadas en un fondo de células mononucleares y
eritrocitos extravasados
Tratamiento: Legrado quirúrgico minucioso

64. MIXOMA
Puede aparecer en cualquier parte del esqueleto o de
los tejidos blandos, su localización más común es en
los maxilares
Histopatología: Se encuentran numerosas células
estrelladas en un estroma de sustancia mucoide.
No está encapsulado por lo que infiltra los espacios
medulares por lo que es difícil de erradicar.
Tratamiento: Escición completa.

65. Osteoma
Nodular exofítica de hueso cortical denso sobre o
dentro de la mandíbula o del maxilar superior, se
localizan superficialmente o en el seno de cualquier
hueso del cráneo o de la cara o en el interior de las
cavidades sinusales
Histopatología: Las lesiones están formadas pro
hueso cortical denso con un patrón laminar. El hueso
cortical es esclerótico y relativamente avascular.
Tratamiento: Solo si

66. Torus:
Excrecencia ósea no neoplásica redondeada, con
superficie lisa de hueso nodular denso. Tiene dos
localizaciones: La línea media del paladar duro, es el
torus palatino y la parte lingual de la mandíbula en la
región canina/ premolar, es el torus mandibularis.

67. Exostosis
Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso
que se encuentra al azar en pacientes adultos

68. Osteoblastoma
Producen tumefacción y dolor especialmente si se
presiona
Histopatología: Inicialmente un pequeño foco de
osteoblastos activos sigue de un período en el cual se
depositan amplias zonas de osteoide.
En la etapa madura, el osteoide está bien calcificado con
una forma atípica de hueso cuyo centro suele seguir
siendo vascularizado, con mayor número de osteoblastos
gruesos y grandes osteoclastos.
Tratamiento: extirpación de una gran pieza quirúrgica

69. Hemangioma del hueso
Son lesiones de crecimiento lento y asintomático, o
pueden crecer rápidamente dilatando la tabla vertical
y provocar el aflojamiento de los dientes.
La extracción de un diente provoca hemorragia
profusa a veces incontrolable, que requiere la ligadura
de las carótidas externas, el taponamiento y resección
del maxilar.

70. Neoplasia malignas

71. Sarcoma osteogénico
Es una de las más frecuentes neoplasias malignas
derivadas de las células óseas
Clínicamente: tumefacciones de consistencia ósea de
las corticales bucal y lingual, con o sin dolor, a
menudo asociada de dientes, movilidad, resorción de
la raíz y parestesia
Radiología: efecto de “rayos de sol” observados en
una radiografía oclusal
Tratamiento: Resección quirúrgica de la lesión

72. Condrosarcoma
Clínicamente: Las lesiones son masas expansivas que
producen distorsión local y cuando son de mayor
tamaño pueden producir dolor y parestesias.
Histopatología: Las características histológicas son
variables, pueden ser bien diferenciados y asemejarse
a una lesión cartilaginosa benigna o pueden ser
anaplásicos formados por células fusiformes con poca
evidencia de formación de cartílago
Tratamiento: Cirugía radical amplia

73. Mieloma de células plasmáticas
Mieloma múltiple, el mieloma solitario, el mieloma de
tejidos blandos (plasmocitoma) y el granuloma de células
plasmáticas
Histopatología: Cortes histológicos muestran una masa
tumoral sólida compuesta de células plasmáticas normales
y anormales con un mínimo estroma fibroso, pequeños
canales capilares discurren entre las células plasmáticas.
Tratamiento: El mieloma múltiple tiene mal pronóstico a
pesar de la poliquimioterapia. Se aplica también
irradiación corporal total con trasplante de médula ósea.

74. Tumor de Ewing
Tumor óseo sumamente maligno que se origina
probablemente a partir de células óseas primitivas
Clínicamente: Las lesiones crecen rápidamente y se
acompañan de dolor, fiebre y tumefacción leucocitosis y
aumento de la velocidad de sedimentación.
Histopatología: Los cortes microscópicos muestran hojas o
bandas anchas de células mal definidas, poliédricas de
coloración oscura con escaso citoplasma, las hojas están
separadas por tabiques de tejido conectivo.
Tratamiento: radioterapia y quimioterapia y escición
quirúrgica.

75. Sarcoma de células reticulares
Clínicamente: Las lesiones de los maxilares se asocian a
odontalgias, aflojamiento de los dientes y radiolucencia
mal definida en la zona.
Si se extraen los dientes debido a un mal diagnóstico, los
alvéolos no curan.
Los tumores del maxilar afectan al seno maxilar, piso de la
nariz y producen síntomas de obstrucción nasal.
Histopatología: El tumor está compuesto por hojas casi
sólidas de células de coloración pálida con núcleos pálidos
ovalados o redondos,
Tratamiento: Intervención quirúrgica y radioterapia.

76. Tumor de burkitt
Existencia simultánea de múltiples tumores y afecta
distintas partes del organismo
Se cree que su causa es un virus del grupo del herpes
Clínicamente: Se observa aflojamiento y caída de los
dientes, tumefacción de crecimiento rápido y
destrucción de la tabla cortical.
Histopatología: El tumor está compuesto por hojas de
células grandes de forma redondeada u ovalada y
escaso citoplasma, pertenecientes a la serie linfoide
Tratamiento: Se han empleado quimioterapia y
radioterapia.

77. Tumores de las glándulas
salivales

79.  TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES (O.M.S. 1972)
 I. TUMORES EPITELIALES
 A) Adenomas
 1. Adenoma pleomorfo (Tumor Mixto Benigno)
 2. Adenoma monomorfo
 a) Adenolinfoma (Cistoadenoma papilar linfomatoso o tumor de Warthin).
 b) Adenoma oxífilo (Oncocitoma)
 c) Otros adenomas: Tubular, alveolar, trabecular, células basales, células claras.
 B) Tumor mucoepidermoide (Baja malignidad)
 C) Tumor de células acinosas (Baja malignidad)
 D) Carcinomas
 1. Carcinoma adenoquístico o Cilindroma (Baja malignidad)
 2. Adenocarcinoma (alta malignidad)
 3. Carcinoma epidermoide
 4. Carcinoma indiferenciado
 5. Carcinoma en adenoma pleomorfo (T. mixto maligno)
 II. TUMORES NO EPITELIALES
 Hemangiomas
 Linfangiomas
 Lipomas