introdução aos ATB - 2

1. ANTIMICROBIANOS
Ana Claudia Souza Rodrigues

2. CLASSIFICAÇÃO EM DESUSO
BACTERICIDA BACTERIOSTÁTICO
PENICILINAS SULFONAMIDAS
CEFALOSPORINAS MACROLÍDEOS
AMINOGLICOSÍDEOS LINCOSAMINAS
VANCOMICINA RIFAMPICINA
POLIMIXINAS TETRACICLINAS
FENICÓIS

3. MECANISMO DE AÇÃO
profpc.com.br

4. AONDE AO ANTIMICROBIANOS AGEM
PARA AFETAR AS BACTÉRIAS?
PAREDE CELULAR, SÍNTESE DE DNA,
MEMBRANA CELULAR E SÍNTESE
PROTEICA

5. FÁRMACOS QUE ATUAM NA PAREDE
CELULAR
 BETALACTÂMICOS
 PENICILINAS
 CEFALOSPORINAS
 CARBAPENEMICOS
 MONOBACTANS

7. PENICILINAS

8. MECANISMO DE AÇÃO

9. MECANISMO DE AÇÃO
 As penicilinas agem pela inibição da síntese da
parede celular bacteriana, através de ligações com
enzimas bacterianas específicas (PBP´s) e, também,
estimulam a produção de autolisinas bacterianas.
 Ligam-se com PBP´s  inibem transpeptidação
(forma ligação das cadeias de peptideoglicano) e
inativa o inibidor de enzimas autolíticas.
 Vídeo 1

10. SEMELHANÇA ESTRUTURAL

11. CLASSIFICAÇÃO:
Penicilinas naturais (G ou benzilpenicilina):
 Penicilina G cristalina sódica ou potássica (IV ou IM) -
ação rápida (30min), EV. É a única penicilina capaz de atravessa a
barreira hematoencefálica em concentrações terapêuticas, e mesmo
assim somente quando há inflamação.
Penicilina G procaina (IM) – nível sérico 12h e maior tempo de
ação (6-12h)
Penicilina G benzatina (IM). menor nível sérico e maior tempo de
ação (14 dias ou mais). MO altamente sensíveis em tec.
vascularizado
Obs: derivado do P. notatum (chrysogenum).

12. PENICILINAS NATURAIS
Absorção precária via gastrintestinal

13. PENICILINAS NATURAIS:
Fenoximetilpenicilina OUV
 PenicilinaV sódica ou potássica.
 Menos potente que a benzilpenicilina, mas é
bem absorvida noTGI.
 Os níveis séricos atingidos são de 2 a 5 vezes
maiores que os obtidos pela Penicilina G.

14. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:
maior espectro de ação
Penicilinas resistentes a beta-lactamase;
 Oxacilina (IV, IM,VO) – metabolização hepática, atinge SNC (LCR)
 Cloxacilina (VO); Dicloxacilina (VO); Flucloxacilina (VO); Meticilina
(IV,IM);Nafcilina (IV,IM).

15. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:
Aminopenicilinas – 2ª. geração (incluindo as
associações com os inibidores de beta - lactamases):
 Ampicilina (IV,VO) ;
 Amoxicilina (IV,VO);
 Ampicilina/sulbactam (IV,VO);
 Amoxicilina/ácido clavulânico (IV,VO);
 Amoxicilina/sulbactam (IV,VO).

16. Ampicilina e
Amoxicilina
 Tem efeitos contra um grande número de bactérias:
S. pneumonie, S. B-hemolítico, S. aureus não
produtores de penicilinase, anaeróbios de orofaringe,
N. meningiditis, Haemophilus não produtores de
penicilinase, bacilos entéricos Gram-negativos, E.
coli, Proteus mirabilis.
 Em via oral a amoxicilina é de primeira escolha para
infecções de vias aéreas, sendo eficaz contra
pneumococos, Haemophilus(menor ação) e
Moraxella. Além disso a ampicilina causa mais
diarréia e dor epigástrica que a amoxicilina quando
feita via oral, além de que essa última não se altera
na presença de alimentos.

17. Ampicilina X Amoxicilina
 Ampicilina – Boa distribuição em todos os
líquidos orgânicos. Alimento reduz absorção.
Excretada na bile e urina.
 Amoxicilina – Bem absorvido peloTGI.
 Níveis sanguíneos maiores que a Ampicilina e
menos distúrbios gastrointestinais.
 Não atuam em estafilococos, nem em
anaeróbios,nem em P. aeruginosa

18. Associações com inibidores
de beta-lactamase
 Amoxacilina – Ácido Clavulânico:
 Possui rápida penetração na maioria dosTecidos e
Líquidos Extracelulares, incluindo Líquido Pleural,
Peritoneal e Secreções Pulmonares.
 Apresentam excelente atividade com Staphylococcus
aureus e anaeróbios produtores de beta – lactamases.
 Ativo contra Haemophillus influenzae e Moraxella
catarrhalis produtores de beta – lactamases.

19. Associações com inibidores
de beta-lactamase
 Ampicilina – Sulbactam:
 Apresentam boa penetração tanto nos tecidos quanto
nos líquidos extravasculares.
 É ativa contra cepas produtoras de beta - lactamases
incluindo Staphylococcus aureus, Haemophyllus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Escherichia coli,
Proteus spp, Providencia spp, Klebsiella spp, e
anaeróbios.
 Não apresentam boa atividade contra Pseudomonas
aeruginosa e cepas de enterobactérias produtoras de
beta-lactamases

20. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:
Carboximetilpenicilinas – 3ª. geração (incluindo as
associações com os inibidores de beta - lactamases):
 Carbenicilina (IV) ;
 Indanilcarbenicilina (VO);
Ticarcilina (IV,IM);
 Ticarcilina/Ácido clavulânico (IV) -Atinge níveis séricos em
Ossos, Líquidos Biliares e Articulares.

21. PENICILINAS SEMI - SINTÉTICAS:
Ureidopenicilinas – 4ª. geração:
 Azlocilina (IV,IM) ;
 Mezlocilina (IV,IM) ;
 Piperacilina (IV,IM);
 Piperacilina/Tazobactan (IV) - Apresenta boa
distribuição tecidual e em Líquidos Orgânicos, incluindo
Pulmões, Pele, Mucosa Intestinal,Vesícula e Líquidos Biliares.
Boa atividade contra Pseudomonas aeruginosa.

22. Sobre as penicilinas:
 Qual a penicilina que atravessa melhor a barreira
hematoencefálica?
 Para uma infecção de garganta com bactéria
sensível as penicilinas qual é a melhor a ser usada,
amoxicilina ou ampicilina?
 Entre Piperacilina/Tazobactam e Amoxicilina/Ác.
Clavulânico qual o melhor antimicrobiano para
infecções por P.aeruginosa?
 Penicilina G
 Amoxicilina
 PPT

23. portalesmedicos.com

24. Descoberta
 Cefalosporium – fungo do mar próximo ao
escoadouro de esgoto na Sardenha inibia o
crescimento de S. aureus.

25.  Descoberto em 1945  Profº Giuseppe Brotzu
 Cephalosporium acremonium
Cefalosporina C (Newton e Abraham, 1953)
HISTÓRICO
•Espectro de ação amplo
•Resistente à ação da penicilinase
estafilocócica

26. 1961  ácido 7-aminocefalosporâmico (7-ACA)
 Deu origem às cefalosporinas
 Modificações em R1
 Espectro de ação
 Estabilidade às β-lactamases
 Afinidade da molécula pelo alvo
 Modificações em R2
 Aumento da meia-
vida
HISTÓRICO
Anel β-lactâmico

27. 1ª. geração

28. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
 Bactericida
 Bactérias gram-positivas e gram-negativas
 Resistência as β-lactamases estafilocócicas
 Sensibilidade às β-lactamases produzidas por
germes gram-negativos

29. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
 INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
 Potencializa efeito nefropático
 Aminoglicosídeos
 Polimixinas
 Furosemida
 Incompatível por sofrer inativação química
Gluconato de cálcio

30. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
 EFEITOS ADVERSOS
 Neutropenia e aumento discreto das
transaminases
Necrose tubular aguda (cefalotina)
Teste de coombs falso positivo
 Glicosúria falso positivo (Teste de Benedict,
Clinitest, Fehling)- sulfato cúprico
Proteinúria falso positiva (Ácido sulfassalicílico)

31. CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO
NÃO SÃO RECOMENDADAS PARA
SINUSITE, OTITE MÉDIA E PNEUMONIAS
Pouca ação contra H.influenzae e M. catarrhalis
ITU: menos efetivas que o SMZ-TMP e
quinolonas

32. CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO
e CEFAMICINAS
• Apresentam uma maior atividade contra Haemophyllus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrhoeae.
Disponíveis no Brasil: Cefoxitina (cefamicina),
Cefuroxima, Cefuroxima, Axetil e Cefaclor.
• Utilizada em infecções respiratórias adquiridas na
comunidade sem agente etiológico identificado.
Efetiva também no tratamento de meningite por
haemophyllus influenzae, Neisseria meningitidis e
Streptococcus pneumoniae.

33. CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO
• CEFOXITINA
– Resistente à
betalactamase produzida
por gram – e +
– Atividade mais intensa
anaeróbios – Bacterióides
fragilis : infecções
abdominais e abscessos,
profilaxia de cirurgias
colo-retais
– indutor de betalactamase
:Enterobacter, Serratia,
Pseudomonas
Aeruginosa
• CEFUROXIMA
• Resistente à betalactamase
produzida por gram –
• Infecções respiratórias
• Infecções de pele e tecido
subcutâneo
• Em desuso para meningite

34. 3ª. geração

35. 4ª. Geração - CEFEPIME
 Conservam ação contra bactérias Gram
negativas.
 Inclui atividade anti-pseudomonas
 Apresentam atividade contra cocos Gram
positivos especialmente estafilococos
sensíveis à Oxacilina.
 Usado como tratamento empírico em
pacientes granulocitopènicos febris.

36. CEFALOSPORINAS

37. GERAÇÕES
1ª.
Geração
2ª.
Geração
3ª.
Geração
4ª.
Geração
5ª.
geração
Cefalexina
6/6h –
afetado pela
alimentaç
Cefuroxima Ceftazidima Cefepime –
melhor ativ.,
penetra LCR
Ceftobiprole
Cefazolina -
> nível
sérico uso
parenteral
Cefaclor Ceftriaxona-
liga com
Albumina
Cefradina Cefoxitina -
anaeróbicos
Cefotaxima –
neonatal
Cefradoxila
12/12h – boa
absorção
gastr
Cefpodoxima
COCOS GRAM POSITIVOS BACILOS GRAM NEGATIVOS

38. CEFALOSPORINAS
 ABSORÇÃO – oral –rápida
 Distribuição –VD elevado
 LCR, placenta – CPM, CRO, CTX
 Elevada concentração na bile
 Meia vida curta – procaina /benzatina
 Biotransformação – sem metabólitos
significativos
 Excreção – renal
 Cefpiramida, cefoperazona – biliar

39. Quanto as cefalosporinas:
 Qual o grupo de cefalosporinas mais eficiente para
Cocos Gram positivos?
 Qual as principais cefalosporinas utilizada em
infecções respiratórias adquiridas na comunidade
sem agente etiológico identificado.
 Cite as cefalosporinas de terceira geração mais
usadas.
 Qual a cefalosporina mais usada para infecções
graves por Bacilos Gram negativos
multiresistentes.
 Primeira
geração
 Segunda
geração (CFO)
 CAZ, CRO, CTX
 CPM

40. CARBAPENÊMICOS
 Derivados do Streptomyces
 Imipenem, meropenem e ertapenem (EUA, Europa e
Brasil).
 Amplo espectro de ação para uso em infecções
sistêmicas, estáveis à maioria das ß–lactamases.
 O meropenem é um pouco mais ativo contra bactérias
gram-negativas, ao passo que o imipenem apresenta
atividade um pouco superior contra gram-positivos. O
ertapenem não tem atividade contra P.
aeruginosa e A.baumannii.

41. Produzido pelo Streptomyces

43. ERTAPENEM IMIPENEM/MEROPENEM
Origem da infecção Infecções adquiridas na
comunidade em pacientes
com risco de
multirresistência
microbiana, exceto
Pseudomonas aeruginosa
e Acinetobacter spp. que
são resistentes
Infecções hospitalares
Espectro de ação
antimicrobiano
Enterobacteriaceae (incluindo
ESBL +), B.fragillis e
outros anaeróbios,
Streptococcus spp.
Enterobacteriaceae (incluindo
ESBL +), B.fragillis e outros
anaeróbios, Streptococcus
spp., P. aeruginosa,
Acynetobacter spp. ,
Enterococcus spp.
Posologia adulta (
função renal dentro
da normalidade)
1 g IV/IM 1 vez ao dia Meropenem: 500 mg - 1 g IV
8/8 horas
Imipenem/cilastatina: 500 mg
– 1g IV 6/6 horas ou 8/8 hs
Posologia pediátrica
(função renal dentro
da normalidade)
Idade 3 meses até 12 anos:
15 mg/kg, 2 vezes ao dia,
não ultrapassando 1 g ao
dia
Acima de 13 anos: idem dose
adulto
Meropenem: 30-120 mg/Kg/dia
(8/8 horas)
Imipenem/cilastatina: 60 mg
/kg/dia 6/6 horas

44. CARBAPENÊMICOS
 Bactericida de amplo espectro e estável a betalactamase
 Ligam-se a PBP´s  lise osmótica
 Entram nos canais de porina com facilidade
 Boa difusão pelos tecidos e líquidos orgânicos, com
concentrações adequadas em todos os órgãos, inclusive
no líquido cefalorraquidiano.
 Eliminada por via renal, com 70% da dose na urina. É
recomendado um ajuste da administração a cada 12
horas em pacientes com insuficiência renal, em função
do valor do "clearance" de creatinina.

45. IMIPENEM
 EV
 No fígado é parcialmente degradado por
desidropeptidase.
 Associação com ciclastatina (inibidor da
enzima)

46. CARBAPENÊMICOS
 Imipenem
 Cilastatina impede o metabolismo renal do
antibiótico, podendo o mesmo atingir alta
concentração na urina e menor toxicidade.
 Meropenem- dispensa a necessidade de um
inibidor enzimático, como a cilastatina.
 Ertapenem – mais utilizado para tratamento de
infecções causadas por Enterobactérias.

47. USO INADEQUADO DOS
CARBAPENENS
 Antibioticoprofilaxia
 Tratamentos de rotina para pneumonia e
infecções na comunidade
 Sepse por Gram positivos
 Tratamento a infecções com agentes
sensíveis a outros antimicrobianos

48. Sobre os carbapenens:
 Quais os principais
carbapenemicos usados na
prática clínica?
 Um microrganismo pode ser
sensível a um carbapenem e
resistente a outro?
 Em que tipo de infecções os
carbapenens são usados?
 ERT/ MER/IPM
 Sim
 Infecções graves
principalmente
G-.

49. MONOBACTANS
 extraídos de amostras do solo de diversas
regiões (fungos e bactérias Gram-negativa)
 Liga-se a PBP 3A responsável pelo septo da
multiplicação celular
 Sua ligação protéica é de 56% , sendo a maior
parte eliminada pelos rins como droga ativa.

50. MONOBACTANS
 1981 – anel monocíclico
Não é absorvido por via oral, e sua absorção se dá por via
intramuscular ou endovenosa.
 Possui boa distribuição tecidual e penetra na maior parte de
tecidos e Líquidos Orgânicos incluindo Ossos, Próstata,
Pulmão, SecreçãoTraqueal, SNC eTGI.
 Normalmente as enterobactérias são sensíveis ao
Aztreonam, mas não é ativo em infecções por Gram
positivos e ou anaeróbios.

51. GLICOPEPTIDEOs
 Vancomicina (Vancocina® )
 Teicoplanina (Targocid® )
 Principais antimicrobianos para infecções
graves ou para multiresistencia em G+.
 ESPECTRO DE AÇÃO:COCOS E BACILOS
GRAM +
 AERÓBIOS E ANAERÓBIOS

52. GLICOPEPTIDEOS
 Exibem um múltiplo mecanismo de ação
inibindo a síntese do peptidoglicano, além de
alterar a permeabilidade da membrana
citoplasmática e interferir na síntese de RNA
citoplasmático, desta forma inibindo a síntese
da parede celular bacteriana.

53. VANCOMICINA
• 1956 - Streptomyces orientalis
• Alternativa terapêutica para infecções por
estafilococos R Penicilina G, Oxacilina e Meticilina.
 administração intravenosa e boa distribuição na
maioria dos tecidos.

54. VANCOMICINA
 Não absorvível via oral, uso IV, Níveis
terapêuticos altos, boa distribuição.
Meia vida 6 a 8 hs = 12/12hs
• Eliminação renal e mínima biliar
• Não é metabolizada
• Atravessa barreira placentária

55. Efeitos adversos
 Dor local, flebite, febre, calafrios, formigamento
e náuseas.
• Síndrome do homem vermelho: histamina
angioedema, prurido, eritema, congestão, e
raramente choque.
• Erupções cutâneas – 5%
• Leucopenia e eosinofilia
• Nefrotoxicidade
• Otoxicicidade – doses altas

56. TEICOPLANINA
 Oto e nefrotoxicidade menor que a vanco
 Raro a Síndrome do HomemVermelho
 Não atravessa a BHE
 Metabolização – 5%
 Eliminação renal lenta
 25% 24 hs
 48% 96 hs
 59% 8 dias

57. Sobre os Glicopeptídeos:
 Quais os principais
glicopeptídeos usados na
clínica?
 Estes antimicrobianos são
usados em infecções da
comunidade?
 Qual o mecanismo de ação?
 Para paciente pediátrico
qual é mais indicado?
VANCO/TEICO
RARAMENTE
INIBIÇÃO PAREDE,ALTERAÇÃO
MEMBRANAM INTERFERE
SÍNTESE RNA.
TEICOPLANINA

58. REAÇÕES ALÉRGICAS AOS
BETALACTÂMICOS
 * IMEDIATAS (2-30 min.):
 Urticária, angioedema, broncoespasmo,
 hipotensão ou choque, anafilaxia.
 * ACELERADAS (1-72 hs):
 Urticária, angioedema, broncoespasmo.
 *TARDIAS (>72 hs):
 Erupções cutâneas, artralgia, dça do soro, febre
 isolada.
 * RARAS:
 Anemia hemolítica, pneumonite e nefrite, vasculite.

59. ANTAGONISTAS DO FOLATO
SÍNTESE DE DNA
Sulfonamidas e trimetropim

60. FOLATO
 FOLATO:
 Síntese de Folato (via metabólica encontrada nas
bactérias)
 Necessário para síntese de DNA (bactéria e humanos –
dieta)
 Bactérias não possuem mecanismos de transporte de
folato pré-formado (devem sintetizá-lo)
 Ácido p-aminobenzóico (PABA): essencial para a
síntese de folato
 Sulfonamida (sulfanilamida): compete com o PABA –
enzima – inibição do metabolismo bacteriano

63. SULFONAMIDAS
 Síntese de ácido fólico
 Sulfonamidas
competem com PABA
(p-aminobenzoico)
pela enzima envolvida
na síntese de ácido
fólico inibindo
metabolismo da
bactéria.

64. SULFONAMIDAS
 Sulfadiazina, Sulfadimidina, Sulfametoxazol – curta
ação, boa absorção via gastrintestinal
 Sulfametopirazina – ação longa, boa absorção via
gastrintestinal
 Sulfasalazina – mal absorção via gastrintestinal
 Sulfametoxazol+trimetropima (antagônico ao
folato)– Afeta a síntese de DNA em dois pontos
 Sulfadiazina De Prata – único tópico

65. SULFONAMIDAS
 Atravessam barreira placentária
 Atingem boa disponibilidade no LCR e pulmões
 Metabolizadas no fígado
 Excretadas na urina

66. EFEITOS COLATERAIS
 Náuseas, vômitos, diarréia, cefaléia, erupções
cutâneas, febre, depressão.
 Não devem ser administrados no último mês
de gravidez e na amamentação. Não é
indicado para menores de 2 anos.
HIPERBILIRRUBINEMIA e KERNICTERUS
(ICTERÍCIA) EM RECÉM-NASCIDOS E
LACTENTES

67. ADMINISTRAÇÃO
 Estômago vazio
 Aumentar ingesta de água – cristalúria
 Diminui absorção de ácido fólico, vit. B12,
ferro e cálcio.
 Toxicidade aguda – Altas doses ou
administração rápida Intravenosa
Sintomas: aumento da salivação, diarréia,
excitação e fraqueza muscular.

68. TRIMETROPIM
 Bloqueia a produção de ácido tetrahidrofólico
 Sinergismo com sulfonamidas
 Juntamente com sulfametoxazol está
indicada para o tratamento de ITU

69. Sulfonamidas
 Qual a sulfa de uso tópico?
 Qual a principal contra-indicação do
seu uso?
 Sulfadiazina de
prata
 Gravidez,
lactação,
pediatria

70. INIBIDORES DE SÍNTESE
PROTEICA
 TETRACICLINAS
 CLORANFENICOL
 AMINOGLICOSÍDEOS – AMICACINA,
GENTAMICINA
 MACROLÍDEOS
 LINCOSAMINAS

72. aprendendogenetica.blogspot.com

73. TETRACICLINAS
 Inibem síntese proteica
 Não atravessa a barreira hematoencefalica
 Absorção intestinal incompleta e irregular
 Atravessam placenta e leite
 Ricketsia, Doença de Lyme, Mycoplasma,
Clamydia e Brucelose

74. CLORANFENICOL
 Inibe a síntese proteica - Liga-se a unidade 50s do
ribossomo
 Mesmo mecanismo da eritromicina e clindamicina -
competem
 Metabolização hepática
 Distribuição ampla inclusive no LCR
 Oral (Palmitato), intravenosa (Succinato) e
 tópica. Penetra na maioria dos fluidos orgânicos.
Atinge o LCR
 Efeito indesejado - Depressão da Medula óssea

75. AMINOGLICOSIDEOS
 Gentamicina, estreptomicina, amicacina (maior
espectro), neomicina, tobramicina
 Inibe síntese proteica - Liga-se a unidade 30s do
ribossomo.
 Neomicina – uso tópico devido toxicidade
 Polar, não é absorvido noTGI
 Não atravessa a barreira hematoencefálica
 Ototoxicidade e nefrotoxicidade

76. MACROLIDEOS
 Eritromicina, claritromicina (mais ativa),
azitromicina (ativ. em Haemophyllus)
 Inibição da síntese protéica dependente de RNA,
através da ligação em receptores localizados na
porção 50S do ribossoma (23S do RNA)
impedindo as reações de traspeptidação e
translocação
 Atravessa placenta

77. LINCOSAMINAS
 Clindamicina
 Inibe síntese proteica – liga-se ao 50S
 Não atravessa barreira hematoencefálica
 Excretado via biliar e renal
 Colite pseudomembranosa – C. difficile

78. EFEITOS SOBRE
TOPOISOMERASES
SÍNTESE DE DNA

79. FLUORQUINOLONAS
 Ácido Nalidíxico – 1964
 Eliminado via renal
 Ofloxacin, levofloxacin e norfloxacin,
ciprofloxacin
 Trato genito urinário,Trato gastrintestinal,
Oteomielites, Partes moles, Ação contra
micobactérias

80. MECANISMO DE AÇÃO
 Inibe ação das topoisomerases: DNA girase e
topoisomerase IV.
 Fluorquinolonas – melhor farmacocinética
kinetomax.com.br

81. Efeitos adversos
1 - REAÇÕES GASTRINTESTINAIS
 Náusea, vômito, diarréia e dor abdominal
2 - DISTÚRBIOS DA PELE - Fototoxicidade
 Confusão, alucinação, ansiedade, agitação, pesadelos,
depressão
 piperazina, 3-aminopirrolidina  antagonista
afinidade pelo GABA  crises convulsivas
INTERAÇÕES COM ANTIINFLAMATÓRIOS

82. EFEITOS SOBRE A MEMBRANA

83. POLIMIXINA
 Detergente catiônico – interage com fosfolípides
da membrana retirando Cálcio e Magnésio 
maior permeabilidade.
 Não é bem absorvido no trato gastrointestinal.
 Neurotoxicidade e nefrotoxicidade

84. NOVAS DROGAS

85. NOVAS DROGAS
 TIGECICLINA (glicilclicina) - Inibe síntese
proteica - Liga-se a unidade 30s do
ribossomo, bloqueando a entrada de
moléculas. Boa para infecções em tecidos
moles e respiratórias.
 Gram positivos e Gram negativos (exceto
Pseudomonas)

86. NOVAS DROGAS
 LINEZOLIDA (oxazolidinonas) – inibição da
síntese protéica, não ocorre Resistência cruzada
com Macrolídeos, Estreptograminas ou
Aminoglicosídeo.
 Distribui em líquidos e tecidos orgânicos (70%)
 Vegetação de endocardite 50%
 Líquor (maior que 50%)
 Não se distribui em testículos, tecido nervoso, olhos e
ossos

87. NOVAS DROGAS
 Daptomicina - É um antimicrobiano
lipopeptídeo cíclico, obtido da fermentação
do Streptomyces pristinaspiralis. IV
 Despolarização do potencial da membrana
determinando a inibição da síntese protéica, DNA
e RNA, além do extravasamento do conteúdo
citoplasmático e morte bacteriana.
 Gemifloxacin e doripenem

88. NOVAS DROGAS
 Ceftobiprole - Ceftobiprole é uma
cefalosporina com afinidade aumentada pela
PBP 2a, capaz de agir contra Staphylococcus
aureus resistentes à oxacilina (MRSA),
intermediários à vancomicina (VISA) e
resistentes à vancomicina.

89. Dalbavancina
 Glicopeptídeo semi-sintético derivado daTeico (1x/
semana) ativo contra Gram-positivos aeróbicos e
anaeróbicos, com uma longa meia-vida (9 a 12 dias),
que permite administração uma vez por semana.
 Mais ativa que vancomicina, teicoplanina e
linezolida contra cocos Gram-positivos e, embora
tenha o mesmo mecanismo de ação dos
glicopeptídeos já disponíveis, inibe enterococos
resistentes à vancomicina e estafilococos
intermediários a esse antibiótico. Aguardam-se
mais trabalhos a respeito.

91. NOVOS ANTIBIÓTICOS????

92. 1. Se você não sabe o que tem, dáVOLTAREN;
2 - Se você não entende o que viu, dá BENZETACIL;
3 - Apertou a barriga e fez 'ahhnnn', dá BUSCOPAN;
4 - Caiu e passou mal, dá GARDENAL;
5 -Tá com uma dor bem grandona? Dá DIPIRONA;
6 - Se você não sabe o que é bom, dá DECADRON;
7 -Vomitou tudo o que ingeriu, dá PLASIL;
8 - Se a pressão subiu, dá CAPTOPRIL;
9 - Se a pressão deu mais uma grande subida, dá FUROSEMIDA!
10 - Chegou morrendo de choro, ponha no SORO.
...e mais...
Pelo não, pelo sim, dá ROCEFIN.
...e SE NADA DER CERTO, NÃO TEM NEUROSE
DIGA QUE É SÓ ESSA NOVAVIROSE!!!