Infecciones del Tracto Urinario.
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HOSPITAL RAFAEL RANGEL BOCONO
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Infecciones del Tracto Urinario.
- 1. Infecciones Del Tracto Urinario Universidad Nacional Experimental “Francisco De Miranda” Hospital Rafael Rangel Extensión Bocono Servicio de Medicina Interna. I.P.G: Anarbelys Azuaje. 12 de julio del 2017 Tutor: Dr. Marcos Zarate. Medico Internista. Coordinador Académico. Dr. Américo Bracho. Medico Internista.
- 2. “Condición en Microorganismos patógenos se Establecen y Multiplican en cualquier sector del tracto Urinario, y puede asentarse desde la fascie perirenal hasta el meato ureteral” Infecciones Del Tracto Urinario Revista Española “Infección del tracto urinario y manejo antibiótico” Juan Echevarría-Zarate1,2, Elsa Sarmiento Aguilar4, Fernando Osores-Plenge1,3
- 3. Epidemiologia. 30 : 1 150 Millones/Ano. 8% 2% 10 % -15% Guía Clínica y Terapéutica 2016 para Personal cualificado en Programas Curativos de hospitales y Dispensarios. revisión 22 junio del 2017
- 4. Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de larga duración – Providencia stuartii – Morganella morganii – Proteus mirabilis – Escherichia coli – Pseudomonas aeruginosa – Klebsiella pneumoniae – Staphylococcus coagulasa negativa – Enterococcus spp– Candida spp Etiología. Especies uropatógenas comunes (crecen en 24 horas) – Escherichia coli Klebsiella spp – Proteus spp Pseudomonas aeruginosa – Enterobacter spp Staphylococcus saprophyticus – Staphylococcus aureus Streptococcus agalactiae Especies no uropatógenas (flora residente) – Lactobacillus -Difteroides (Corynebacterium) -Streptococcus grupo viridans – Micrococcus –Staphylococcus coagulasa negativa – Actinomyces spp – Bacillus spp Especies uropatógenas relacionadas a catéteres vesicales de corta duración – Escherichia coli – Providencia stuartii – Klebsiella pneumoniae – Proteus mirabilis – Pseudomonas aeruginosa Revista Española “Infección del tracto urinario y manejo antibiótico” Juan Echevarría-Zarate1,2, Elsa Sarmiento Aguilar4, Fernando Osores-Plenge1,3
- 5. Fisiopatología. Factores Predisponentes. Agente Causal. Alteraciones Estructurales o Funcionales. Huésped. Vía De Diseminación: Ascendente. Hematógena. Semiología medica Argente Álvarez.
- 6. Semiología medica Argente Álvarez. Fisiopatología.
- 7. Clasificación. Infecciones urinarias Según su localización Infección urinaria alta Infección urinaria baja Según sus recurrencias: Recaídas Reinfección Según su complejidad: Nosocomial Semiología medica Argente Álvarez.
- 8. 1. Anamnesis. Antecedentes Personales. Antecedentes Familiares. Antecedentes Ginecobstericos. Examen Funcional Manifestaciones Clínicas. Abordaje Diagnostico.. Sx. Miccional. “Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados”
- 9. 2-Examen Físico: Signos Vitales. Puntos Renoureterales Puno percusión. Evaluación Urogenital. Colposcopia. Tacto Rectal Abordaje Diagnostico.. “Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados”
- 10. Abordaje Diagnostico.. 3-Paraclinicos: Hematología completa. Glicemia Urea y Creatinina. Hemocultivo. “Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados” Tira Reactiva. Uroanalisis y Sedimento Urinario. Urocultivo y Antibiograma. 2007, McIsaac L. D. N
- 11. Abordaje Diagnostico. “Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados” 4-Imagenes: Radiografía simple de abdomen Ecosonograma Renal. TAC. . Urografía. Cistouretrograma Pielografia Retrograda.
- 12. Infecciones Urinarias Altas Pielonefritis Aguda Pielonefritis Crónica. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 13. Pielonefritis Aguda Crónica Etiología. Extrahospitalarias. Intrahospitalarias. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 14. Pielonefritis Manifestaciones Clínicas Exploración Física Sx. Miccional. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 15. Diagnostico. Hemograma. Uroanalisis. Rx Simple De Abdomen. Pielografia intravenosa. TAC. 100000 UFC/ml. Sedimento: Piuria 5 leu xc en orina centrifugada. 10 x ml no centrifugada Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 16. Tratamiento. Grave. Urgencias Urológicas. Servicio de urologia del Hospital Gregorio Maranon.MADRID.
- 17. Formas Especiales de Pielonefritis. Abscesos intrarrenales y perinéfricos Pielonefritis xantogranuloma tosa. Malacoplaquia. Pielonefritis enfisematosa. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 18. Cistitis. Infecciones Urinarias Bajas Semiología medica Argente Álvarez.
- 19. Cistitis. Factores Predisponentes. Fisiopatología Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 20. Cistitis. Manifestaciones Clínicas Sx. Miccional. Incontinencia. Tenesmo. Estranguria. Hematuria Macroscópica. Manifestaciones Sistémicas Asintomática. Diagnostico: Uroanalisis y sedimento Urinario. Urocultivo. Prueba de Griess Pielografia. Cistografía Retrograda. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia.
- 21. Tratamiento. Actualizacion Infeccion Urinaria en el ADULTO http://www.osakidetza.euskadi.net/cevime Intranet Osakidetza · http:/www.osakidetza.net
- 22. Uretritis. Uretritis Gonocócica Uretritis No Gonocócica Infecciones urinarias. Clínica, diagnóstico y tratamiento. JOSÉ ANTONIO LOZANO
- 23. Uretritis Gonocócica Uretritis No Gonocócica Agente Causal. Neisseria gonorrhoeae 1-14 dias. Chlamydia trachomantis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis Clínica. Disuria, secreción uretral, Prurito, Ardor, Escozor. Leve. Secreción escasa encostramiento meatal. Diagnostico. Estudio Microscópico de secreción uretral. Estudio Microscópico de secreción uretral. Tratamiento. 4.8 M.ui penicilina G procaína IM junto a 1gr oral de Probenecid. 3 gr de amoxicilina o 3.5 gr de ampicilina D.U. 2 gr IM de espectinomicina 500 mgr/6h tetraciclina 100 mgr doxiciclina X 7 días. 250 mgr de metronidazol X 7 días. Aciclovir. Infecciones urinarias. Clínica, diagnóstico y tratamiento. JOSÉ ANTONIO LOZANO
- 24. Prostatitis. E.coli Proteus, Klebsiella,Enterobacterias, Pseudomonas y Serratia Bacteriana Aguda. Bacteriana Crónica. 3 vías Reflujo. Hematógena. Flora Fecal. Urgencias Urológicas. Servicio de urologia del Hospital Gregorio Maranon.MADRID
- 25. Prostatitis. Manifestaciones Clínicas: Fiebre Escalofríos, Dolor Perineal Dolor Lumbar Bajo Malestar General Acompañado De Artralgia Y Mialgia Sepsis Por Gram (-)2 Urgencias Urológicas. Servicio de urologia del Hospital Gregorio Maranon.MADRID
- 26. Diagnostico: Tacto Rectal. Leucocitosis. Cultivo De Orina. Prueba de los 4 Recipientes Hemocultivo. Prostatitis. Tratamiento: Medidas De Sostén (Hidratación, Analgésicos, Antitérmicos). Aminoglicósidos, Cefalosporinas De 3ª Generación, Fluoroquinolonas O Monobactanes. trimetoprim-sulfametoxazol, norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina o pefloxacina Urgencias Urológicas. Servicio de urologia del Hospital Gregorio Maranon.MADRID
- 27. Abordaje Terapéutico. Anamnesis. Examen Físico. Paraclinicos . Imágenes.Diagnostico. Criterios De Hospitalizac ión. Plan Terapéutico. Revista Española “Infección del tracto urinario y manejo antibiótico” Juan Echevarría-Zarate1,2, Elsa Sarmiento Aguilar4, Fernando Osores-Plenge1,3
- 28. Abordaje Terapéutico. Criterios De Hospitalización: I.U Febril Con Compromiso severo del Estado General. Pielonefritis. Incapacidad para Mantener la Hidratación V.O. Y Toma de Fármaco. Pacientes Con Conmorbilidades. Descompensados. Falla del Tratamiento Ambulatorio. I.R.A. Abscesos Perirenales. Sepsis de Origen Urinario. Clínica de Abdomen Agudo. Infecciones urinarias. Clínica, diagnóstico y tratamiento. JOSÉ ANTONIO LOZANO
- 29. Consideraciones en selección de Antibioticoterapia. Actualizacion Infeccion Urinaria en el ADULTO http://www.osakidetza.euskadi.net/cevime Intranet Osakidetza · http:/www.osakidetza.net
- 30. Consideraciones en selección de Antibioticoterapia. Actualizacion Infeccion Urinaria en el ADULTO http://www.osakidetza.euskadi.net/cevime Intranet Osakidetza · http:/www.osakidetza.net
- 31. Consideraciones en selección de Antibioticoterapia. Actualizacion Infeccion Urinaria en el ADULTO http://www.osakidetza.euskadi.net/cevime Intranet Osakidetza · http:/www.osakidetza.net
- 32. “Un Buen Medico Receta con el Intelecto, Pero Sana a sus Pacientes con la Dulzura del Corazón”. Gracias. I.PG. Azuaje.
- 33. Bibliografía. Semiología medica Argente Álvarez. Farreras . J. Panés Díaz y J. Terés Quiles. Medicina Interna.Nefrologia. Cistitis no complicada en la mujer Guía multidisciplinar Asociación Española de Urología. Guía Clínica y Terapéutica 2016 para Personal cualificado en Programas Curativos de hospitales y Dispensarios. revision 22 junio del 2017 Actualización Infeccion Urinaria en el ADULTO http://www.osakidetza.euskadi.net/cevime Intranet Osakidetza · http:/www.osakidetza.net. Revista Española “Infección del tracto urinario y manejo antibiótico” Juan Echevarría-Zarate1,2, Elsa Sarmiento Aguilar4, Fernando Osores-Plenge1,3. Urgencias Urológicas. Servicio de urologia del Hospital Gregorio Maranon.MADRID. Infecciones urinarias. Clínica, diagnóstico y tratamiento. JOSÉ ANTONIO LOZANO
Notes de l'éditeur
- En un estudio de 2007, McIsaac valida una regla diagnóstica de tres criterios (disuria, leucocituria y nitritos). La presencia de 2 o más de estos criterios se consideró un predictor útil de urocultivo positivo (sensibilidad del 80% y especificidad del 54%) y válido para identificar a las mujeres en las que el tratamiento antibiótico empírico es adecuado. Frente al criterio clínico, seguir esta regla de decisión hubiera disminuido la prescripción innecesaria de antibióticos un 40% (uso de antibiótico con urocultivo negativo), así como la petición de urocultivo en un 59%7
- Abscesos intrarrenales y perinéfricos. Los abscesos intrarrenales son una complicación posible de las IUS; menos comúnmente pueden ocurrir por infecciones sistémicas hematógenas por S. aureus. El mayor riesgo lo presentan los pacientes con anomalías obstructivas del tracto urinario, con reflujo vesiculoureteral, cálculos renales y diabetes mellitus. Un absceso intrarrenal puede romperse a través de la cápsula originando un absceso perinéfrico, el cual, a su vez, puede disecar dentro de la cavidad peritoneal, hacia el colon, el tórax o incluso hasta la piel. La mortalidad de los abscesos perinéfricos es de alrededor del 20-50%. Los hallazgos clínicos de los abscesos intrarrenales o perirrenales pueden ser simplemente los de la pielonefritis. Los análisis de orina revelan a menudo piuria, proteinuria, hematuria y bacteriuria, pero pueden ser normales en un tercio de estos pacientes. El diagnóstico depende fundamentalmente de la ecografía, de la UIV o la TC (tabla 6.19). Si bien con el tratamiento antibiótico puede resolverse la mayoría de los abscesos intrarrenales pequeños, los abscesos grandes suelen requerir drenaje percutáneo con aguja o quirúrgico. Este último es de rigor en todos los abscesos perinéfricos. Pielonefritis enfisematosa. Es un cuadro infrecuente, pero de gravedad extrema, con una mortalidad del 100% sin tratamiento y del 9-40% con tratamiento óptimo. Su característica distintiva es la formación de gas intraparenquimatoso y sepresenta casi exclusivamente en pacientes diabéticos. La composición del gas sugiere que proviene de la fermentación mixta de la glucosa. Causada por los agentes gramnegativos comunes mencionados anteriormente, la resolución de la pielonefritis enfisematosa requiere, además de la antibioticoterapia, el drenaje inmediato. El tratamiento no quirúrgico puede ser eficaz en algunos casos, pero la mortalidad se mantiene alrededor del 70%. El hallazgo radiológico típico es la presencia de gas en la radiografía simple de abdomen. Sin embargo, el método de elección para la demostración de gas intrarrenal o perirrenal es la TC. Pielonefritis xantogranulomatosa. Es una presentación particular de la pielonefritis bacteriana crónica, correspondiente a menos del 1% de los casos. Su interés principal radica en que puede confundirse con un carcinoma renal. La mayoría de los pacientes tienen una historia clara de infecciones urinarias recurrentes, con frecuencia complicadas con litiasis o uropatía obstructiva. La UIV suele demostrar la presencia de un riñón no funcionante y cálculos. Las deformidades caliciales y las lesiones tipo masa son también frecuentes. El patrón ecográfico suele incluir zonas hipoecoicas e hiperecoicas en el seno de un riñón aumentado de tamaño. La angiografía muestra que las lesiones son hipovasculares, en contraste con la neovascularización presente en los tumores. Una TC puede diagnosticar la extensión de la pielonefritis a estructuras perirrenales. Prácticamente siempre la enfermedad es unilateral, y el rasgo histológico característico es la presencia de agregados de macrófagos cargados de lípidos (células xantomatosas). Se ha empleado como método diagnóstico la identificación de este tipo de células en citología urinaria o en aspirado renal con aguja fina. No está clara la razón por la cual algunas pielonefritis evolucionan a la forma xantogranulomatosa, y se ha postulado la existencia de un defecto lisosomal en los macrófagos que interferiría en la digestión de las bacterias ingeridas. El tratamiento antibiótico no resuelve el proceso, debiendo realizarse nefrectomía total o parcial para eliminar la enfermedad. Malacoplaquia. Es una enfermedad granulomatosa poco frecuente, de etiología incierta, con notable predominio en el sexo femenino y que ocurre en la misma subpoblación que la pielonefritis xantogranulomatosa. Etimológicamente, malacoplaquia significa “placa blanda”. En efecto, la lesión más importante es una placa amarilla y marrón, blanda, de tamaño variable. La enfermedad afecta con frecuencia desigual a los distintos niveles del tracto urinario, pero parece tratarse de un proceso ascendente progresivo, con inicio en una placa en la vejiga. Histológicamente las placas presentan grandes células con aspecto espumoso y eosinófilo, localizadas preferentemente en la unión corticomedular. El citoplasma es granular y contiene grandes cuerpos concéntricos PAS-positivos, compuestos sobre todo de calcio y hierro, que tienen una estructura cristalina típica en la microscopia electrónica (cuerpos de Michaelis-Gutman). En ocasiones se han visto lesiones de malacoplaquia en piel, próstata, testículos o recto. La patogenia de esta enfermedad se atribuye también a un defecto de la función de los macrófagos, con disminución de la actividad bactericida de los monocitos para E. coli. La clínica de la malacoplaquia renal suele consistir en una IUS, con fiebre y dolor de costado. La UIV revela riñones agrandados con múltiples defectos de llenado. La TC y la gammagrafía con galio son otros métodos diagnósticos aplicables a esta entidad. El tratamiento incluye el uso de agonistas colinérgicos y series prolongadas de antibióticos.
- Amoxicilina no es adecuada porque E. coli muestra resistencia en más del 50% de los cultivos. Las tasas de resistencia de E. coli a amoxicilina–clavulánico han crecido en los últimos años y, en general, se mueven alrededor del 10% de resistencia completa, pero son muy diferentes según edad y sexo del paciente (tabla 1). Amoxicilina-clavulánico es además activo frente a Enterococcus faecalis y Proteus mirabilis3 Sobre amoxicilina-clavulánico cabe destacar otros aspectos, además de las tasas de resistencias. Algunos estudios han revelado una menor eficacia de curación y mayores tasas de recurrencias que otros antibióticos, como ciprofloxacino, lo que se podría deber a que son menos capaces de erradicar E. coli de la flora intestinal y vaginal, por lo que en la actualidad se recomienda su administración durante 5 días, lo cual puede dificultar su cumplimiento. Además, en la práctica clínica, amoxicilina-clavulánico, por su amplio espectro y poder anaerobicida, con frecuencia predispone al desarrollo de candidiasis vaginal. Por todo ello, en la actualidad este antibiótico se contempla más como terapia de segunda elección para el tratamiento empírico de la cistitis Las quinolonas son muy eficaces cuando los gérmenes son sensibles. No obstante, las resistencias de E. coli a fluorquinolonas (norfloxacino, ciprofloxacino) en urocultivos recogidos en la CAPV siguen en aumento, estando en la actualidad en torno al 30% (oscila entre 12% en mujeres jóvenes y un 45% en varones ancianos) (tabla1). Factores como la edad, el sexo, el historial de ITU o la toma previa del antibiótico podrían influir en la tasa de resistencias a las fluorquinolonas. Teóricamente se podrían considerar en el tratamiento empírico de la cistitis no complicada de la mujer joven que no haya recibido previamente tratamiento con fluorquinolonas y que no presente factores de riesgo; sin embargo, en general, se recomienda restringir su utilización como fármacos de primera línea y reservarlos para el tratamiento empírico de infecciones más grave
- Fosfomicina-trometamol presenta buena actividad frente a E. coli, con tasas de resistencia bajas (1-4%), aunque su actividad frente a otros patógenos urinarios es menor y no es eficaz frente a Staphylococcus saprophyticus. Su comodidad posológica, unida a su eficacia clínica y su seguridad la convierten en la terapia empírica de elección en nuestro medio en ITU no complicada en la mujer4 Aunque las resistencias de E. coli de origen urinario a las cefalosporinas de 1ª y 2ª generación no son altas, no se recomiendan como tratamiento de primera elección por su ineficacia frente a Enterococcus faecalis y por su mayor capacidad de seleccionar cepas resistentes en otras localizaciones5 El uso de cefalosporinas de 3ª generación, como cefixima (y las de 2ª en menor medida), constituye un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones por enterobacterias BLEAs y por ello, no deben utilizarse como primera línea en el tratamiento de una patología banal como la cistitis, ya que las enterobacterias BLEAs suelen ser resistentes a múltiples antimicrobianos (incluyendo betalactámicos y fluorquinolonas)4. En nuestros hospitales se observa ya un porcentaje significativo de E. coli y Klebsiella resistentes a ceftriaxona, la mayoría por producción de BLEAs.