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Función
suprarrenal
Presentado Por.
Anderson Burbano
Alejandra cruz
David Mejía
Elver Guizamano FMEDICINA IV
Glándulas suprarrenales
Las dos glándulas suprarrenales,
con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se
sitúan en los polos superiores de los riñones.
Glándulas suprarrenales
Síntesis
Glucocorticoides y
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Principalmente cortisol
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Función
Catecolaminas
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Se diferencian estructural y
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Medula suprarrenal
Corteza y Medula Suprarrenal
Secreta
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(aldosterona)
Secreta
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(cortisol)
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Corteza suprarrenal
Medula suprarrenal
Secreta
Adrenalina y
Noradrenalina
Hormonas corticosuprarrenales
• Se derivan del mismo precursor (Colesterol).
Aldosterona
Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares
que regulan la expresión génica
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Síndrome de Conn
El síndrome de Conn, también conocido como
hiperaldosteronismo primario, es una
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las que se produce y se libera a la sangre una
cantidad excesiva de una hormona denominada:
ALDOSTERONA
SE PRESENTA…..
Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales .
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Cortisol
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Cortisol
• Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que
regulan la expresión génica.
Función:
• Estimulación de la gluconeogenia.
• Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en
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• Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético.
• Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos
en plasma.
• Acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
• Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio
Regulación de la secreción de Cortisol
Eje-Hipófisis-Suprarrenal
Síndrome de Cushing
es una enfermedad rara
provocada por
un exceso de la hormona
cortisol en el cuerpo.
una
hormona secretada
normalmente por las glándulas
suprarrenales y
es necesaria para vivir
Permite responder a
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la enfermedad .
Se produce principalmente a
primera hora de la mañana y
muy poca cantidad por la
noche.
CORTISOL ES:
SE PRESENTA…
Síndrome de Cushing
Endógeno
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secretor de ACTH.
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ACTH.
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Exógeno
Debido a exposición de
medicamentos que
contengan
glucocorticoides.
Las distintas causas del síndrome de
Cushing
Síntomas
 Aumento de peso, especialmente en
la parte superior del cuerpo, cara
redonda y acumulación de grasa entre
los hombros y encima de las
clavículas.
 Nivel elevado de azúcar en la sangre
(diabetes).
 Pérdida de densidad en los huesos
(osteoporosis).
 Pérdida de masa muscular y
debilidad.
 Piel delgada con moretones con
facilidad, estrías de color rojo-púrpura
(generalmente en el abdomen y
debajo de los brazos).
 Exceso de vello facial en
las mujeres.
Andrógenos Suprarrenales
• Zona reticular a partir de los 5 años de edad.
• Principalmente
Deshidroepiaandrosterona
(DHEA) y androstenodiona.
• Contribuye a la aparición
del vello púbico y axilar
hacia a los 8 años de edad.
• A nivel periférico la DHEA
y la androstenodiona se
pueden convertir en andrógenos activos (testorena,
dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.
Función:
• En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos
circulantes activos (estrógenos) necesarios para el
crecimiento del vello púbico y axilar
• Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres.
• Luego de la menopausia los estrógenos femeninos
provienen de la conversión de andrógenos
suprarrenales.
Andrógenos Suprarrenales
Regulación de la secreción de Andrógenos
Eje-Hipófisis-Suprarrenal
Enfermedad de Addison
PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
ADDISON
Se debe al fracaso
de la corteza
suprarrenal para
fabricar las
hormonas
corticales.
Atrofia de la corteza
suprarrenal o
invasión de la
corteza por un
tumor maligno.
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Hiperpotasemia,
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Hipoglicemia,
pigmentación.
Enfermedad de Addison
Catecolaminas
Células
Cromafines
Neuronas
posganglionares
Inervadas por
neuronas
preganglionares
colinérgicas
Sintetizan
Noradrenalina
Se añade un grupo
metilo a la
noradrenalina y se
genera Adrenalina
20%80%
Mecanismo de acción
• Lo hace mediante receptores adrenérgicos 𝛼 y 𝛽
presentes en diferentes tejidos.
Tipo de
Receptor
Distribución de tisular Acción
𝛼1 Terminación nerviosas
postsinapticas simpáticas
Aumenta la contracción del
musculo liso vascular
𝛼2 Terminaciones nerviosas
presinapticas simpáticas, células 𝛽
de los islotes pancreáticos
Inhibe la liberación de
noradrenalina; inhibe la liberación
de insulina.
𝛽1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco
𝛽2 Hígado, musculo liso vascular,
bronquiolar y uterino
Aumenta la producción hepática
de glucosa, reduce la contracción
de los vasos, bronquiolos y útero.
𝛽3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática
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Degradación de catecolaminas
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la acción de la
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(MAO) y la catecol-0-
metiltransferasa (COMT)
¿Donde?
En tejidos no
neuronales como el
hígado y riñón
Producto
Acido vanililmandemico
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para medir la producción
de catecolaminas en un
paciente. (Orina)
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PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS
FEOCROMOCITOMA
Secreción anormal
de Catecolaminas
(Adrenalina –
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Tumores pocos
frecuentes de las
células
productoras de
catecolaminas de
la medula
suprarrenal.
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metabolismo
aumentado,
hiperglucemia, azúcar
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nerviosismo, problemas
digestivos y
Sudoración.
Feocromositoma
Bibliografía
• Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava Edición,
Pág. 335.
• Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce A.
Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753.
• Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora –
Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649.
• Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon E. Hall,
Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935
Función suprarrenal

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PUNTOS CRANEOMÉTRICOS  PARA PLANEACIÓN QUIRÚRGICAPUNTOS CRANEOMÉTRICOS  PARA PLANEACIÓN QUIRÚRGICA
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Función suprarrenal

  • 1. Función suprarrenal Presentado Por. Anderson Burbano Alejandra cruz David Mejía Elver Guizamano FMEDICINA IV
  • 2. Glándulas suprarrenales Las dos glándulas suprarrenales, con un peso aproximado de 4 gramos cada una, se sitúan en los polos superiores de los riñones.
  • 3. Glándulas suprarrenales Síntesis Glucocorticoides y mineralocorticoides Principalmente cortisol y aldosterona Función Catecolaminas Adrenalina y Noradrenalina Se diferencian estructural y funcionalmente en dos regiones distintivas: Corteza suprarrenal Medula suprarrenal
  • 4. Corteza y Medula Suprarrenal Secreta mineralocorticoides (aldosterona) Secreta glucocorticoides (cortisol) Secreta Andrógenos Corteza suprarrenal Medula suprarrenal Secreta Adrenalina y Noradrenalina
  • 5. Hormonas corticosuprarrenales • Se derivan del mismo precursor (Colesterol).
  • 6. Aldosterona Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génica Función: • Reabsorción tubular renal de Na+ y excreción de K+ y H+
  • 7. Regulación de la secreción de Aldosterona. Sistema renina-angiotensina-aldosterona
  • 8. Síndrome de Conn El síndrome de Conn, también conocido como hiperaldosteronismo primario, es una enfermedad de las glándulas suprarrenales, en las que se produce y se libera a la sangre una cantidad excesiva de una hormona denominada: ALDOSTERONA
  • 9. SE PRESENTA….. Secreción excesiva de aldosterona de las glándulas suprarrenales . Disminución de la actividad de renina plasmática. hipopotasemia e hipertensión arterial. Hipertensión diastólica sin edemas.
  • 11. Cortisol Se estimula mediante episodios de estrés como : • Traumatismos. • Infecciones. • Calor o frio intensos. • Cirugía.
  • 12. Cortisol • Mecanismo de acción: mediante receptores intracelulares que regulan la expresión génica. Función: • Estimulación de la gluconeogenia. • Reduce la captación de glucosa mediada por Glut4 en musculo esquelético y tejido adiposo. • Aumenta la proteólisis en el musculo esquelético. • Estimula la lipolisis aumentando los niveles de ácidos grasos en plasma. • Acción antiinflamatoria e inmunosupresora. • Reducen la absorción intestinal y renal de Calcio
  • 13. Regulación de la secreción de Cortisol Eje-Hipófisis-Suprarrenal
  • 14. Síndrome de Cushing es una enfermedad rara provocada por un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo. una hormona secretada normalmente por las glándulas suprarrenales y es necesaria para vivir Permite responder a situaciones estresantes, como la enfermedad . Se produce principalmente a primera hora de la mañana y muy poca cantidad por la noche. CORTISOL ES:
  • 15. SE PRESENTA… Síndrome de Cushing Endógeno Tumor hipofisario secretor de ACTH. secreción ectópica de ACTH. Tumor suprarrenal. Exógeno Debido a exposición de medicamentos que contengan glucocorticoides.
  • 16. Las distintas causas del síndrome de Cushing
  • 17. Síntomas  Aumento de peso, especialmente en la parte superior del cuerpo, cara redonda y acumulación de grasa entre los hombros y encima de las clavículas.  Nivel elevado de azúcar en la sangre (diabetes).  Pérdida de densidad en los huesos (osteoporosis).  Pérdida de masa muscular y debilidad.  Piel delgada con moretones con facilidad, estrías de color rojo-púrpura (generalmente en el abdomen y debajo de los brazos).  Exceso de vello facial en las mujeres.
  • 18. Andrógenos Suprarrenales • Zona reticular a partir de los 5 años de edad. • Principalmente Deshidroepiaandrosterona (DHEA) y androstenodiona. • Contribuye a la aparición del vello púbico y axilar hacia a los 8 años de edad. • A nivel periférico la DHEA y la androstenodiona se pueden convertir en andrógenos activos (testorena, dihidrotestosterona) por medio las sulfatasas periféricas.
  • 19. Función: • En las mujeres aporta el 50% de los andrógenos circulantes activos (estrógenos) necesarios para el crecimiento del vello púbico y axilar • Estimulan la libido (conducta sexual) en mujeres. • Luego de la menopausia los estrógenos femeninos provienen de la conversión de andrógenos suprarrenales. Andrógenos Suprarrenales
  • 20. Regulación de la secreción de Andrógenos Eje-Hipófisis-Suprarrenal
  • 21. Enfermedad de Addison PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS ADDISON Se debe al fracaso de la corteza suprarrenal para fabricar las hormonas corticales. Atrofia de la corteza suprarrenal o invasión de la corteza por un tumor maligno. Hiponatremia, Hiperpotasemia, Acidosis leve, Hipoglicemia, pigmentación.
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  • 25. Mecanismo de acción • Lo hace mediante receptores adrenérgicos 𝛼 y 𝛽 presentes en diferentes tejidos. Tipo de Receptor Distribución de tisular Acción 𝛼1 Terminación nerviosas postsinapticas simpáticas Aumenta la contracción del musculo liso vascular 𝛼2 Terminaciones nerviosas presinapticas simpáticas, células 𝛽 de los islotes pancreáticos Inhibe la liberación de noradrenalina; inhibe la liberación de insulina. 𝛽1 Corazón Aumenta el gasto cardiaco 𝛽2 Hígado, musculo liso vascular, bronquiolar y uterino Aumenta la producción hepática de glucosa, reduce la contracción de los vasos, bronquiolos y útero. 𝛽3 Hígado, tejido adiposo Aumenta la producción hepática de glucosa; aumenta la lipolisis.
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  • 27. Degradación de catecolaminas Se da principalmente por la acción de la Monoaminooxidasa (MAO) y la catecol-0- metiltransferasa (COMT) ¿Donde? En tejidos no neuronales como el hígado y riñón Producto Acido vanililmandemico (AVM) y Metanefrina Estos productos se utilizan para medir la producción de catecolaminas en un paciente. (Orina)
  • 28. Feocromositoma PATOLOGIA CARACTERISTICA CAUSAS SIGNOS Y SINTOMAS FEOCROMOCITOMA Secreción anormal de Catecolaminas (Adrenalina – Noradrenalina). Tumores pocos frecuentes de las células productoras de catecolaminas de la medula suprarrenal. Hipertensión, metabolismo aumentado, hiperglucemia, azúcar en la orina (glucosuria), nerviosismo, problemas digestivos y Sudoración.
  • 30. Bibliografía • Fisiología Humana, Stuart Ira Fox, Doceava Edición, Pág. 335. • Berne y Levi Fisiología, Bruce M. Coeppen, Bruce A. Stanton, Sexta edición, Págs. 751, 753. • Principios de Anatomía y Fisiología, Tortora – Derrickson, Onceava edición, Págs. 645-649. • Tratado de fisiología medica Guyton y Hall, Jhon E. Hall, Ph.D. Decimo segunda edición, Págs. 921-935

Notes de l'éditeur

  1. El estimulo para la secreción de aldosterona es: Deshidratación. Déficit de Na+. Una hemorragia. Hipotensión. Aumento de K+ en el liquido extracelular.
  2. Un hiperaldosteronismo secundario comprendería una falla en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Lo cual estimularía la secreción excesiva de renina y por consiguiente de aldosterona.
  3. Enfermedad de Cushing: Tumor hipofisario. Síndrome de Cushing: Tumor en la corteza suprarrenal (zona fascícular).
  4. En los hombres, la contribución de los andrógenos suprarrenales a los andrógenos activos se considera despreciable.
  5. La secreción de andrógenos no tiene retroalimentación directa de ellos mismos, es decir el exceso de andrógenos no va contribuir a la disminución de secreción de CRH Y ACTH. Se dice que el exceso de cortisol puede contribuir a la disminución de la secreción de andrógenos.
  6. El 20% de la noradrenalina presente en el cuerpo es secretada por la medula suprarrenal, el restante se libera en las terminaciones nerviosas posganglionares simpáticas. El 80% de la adrenalina presente se libera en la medula suprarrenal.
  7. El estimulo para la secreción de catecolaminas es: Hipovolemia. Hipotensión. Hipoglucemia. Hipotermia. Dolor. Ansiedad. Traumatismos. Lucha o huida.