1. Universidad Nacional Autónoma de México
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Carrera de Enfermería
ALUMNOS: Benítez González María José
Domínguez de la Cruz Rodrigo
Rodríguez Jarillo Marsha Arlyn
Velasco Fuentes Andrea Monserrat
ISOINMUNIZACION
MATERNO-FETAL
2. 2
GRUPO SANGUINEO
En la membrana celular de los hematíes existen diferentes proteínas, las cuales son las
responsables de los distintos tipos de sangre.
Existen principalmente dos tipos de proteínas que determinan el tipo de sangre: A y B, cuya
presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0.
Otro tipo de moléculas presentes en la membrana de los hematíes dan lugar a diversos
sistemas sanguíneos: Lewis, Duffy, Kell, Kidd, etc.
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3. 3
FACTOR RH
El Rh es otra proteína que se encuentra en la superficie de los hematíes de la mayoría de la
población (85%).
En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos:
D,d,C,c,E,e
El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh. El gen Rh (+) es dominante
e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo, el positivo prevalece.
Por ejemplo:
• Si una persona tiene los genes + +, el factor Rh en la sangre será positivo.
• Si una persona tiene los genes + -, el factor Rh en la sangre será positivo.
• Si una persona tiene los genes - -, el factor Rh en la sangre será negativo.
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6. 6
GENERALIDADES DE LA ISOINMUNIZACION_____________________________________
___• Las primeras descripciones las hace Hipócrates (400 AC) quien la describe en su forma
hidrópica.
• En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis.
• Diamont y colaboradores en 1932 demostraron que la hidropesía, la ictericia y la anemia eran
manifestaciones de la misma enfermedad y que la eritroblastosis era un rasgo común en todas
ellas.
• Darrow en 1938 planteo que la eritroblastosis era la destrucción de eritrocitos fetales por un
anticuerpo que la madre pasaba al feto, a través de la placenta.
• Landsteiner y Weiner 1940 experimentan con conejos y cobayos, inyectándoles eritrocitos de
monos Rhesus, obteniendo que el 85% de los individuos aglutinaban los eritrocitos de raza
blanca que participaron en el experimento, y se denomino Rhesus positivo, y no aglutinaban
15%, se denomino Rhesus negativo.
• Levine, Katzin y Burman en 1941 demostraron que la Isoinmunización Rh de una mujer Rh
negativa era la causa más común de eritroblastosis fetal.
• La incidencia de Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido (antes llamada eritroblastosis
fetal) es de uno 1 por cada1000 niños nacidos vivos.
7. 7
EPIDEMIOLOGIA
• Para México se estima que aproximadamente 1% de la población indígena y cerca de 3% de
la población mestiza es RhD negativo.
• En México entre un 1 y 2% de estas mujeres resultarán isoinmunizadas en la etapa
prenatal; aproximadamente 5-15% al momento del nacimiento de su bebé, y de 3 a 6% lo
harán después de un aborto, entre 2 y 5% de las pacientes se isoinmunizarán después de una
amniocentesis o una aspiración de vellosidades coriónicas.
• El impacto de la Isoinmunización se refleja en estimaciones de que aproximadamente 25%
de los hijos de las mujeres afectadas fallecen en la etapa perinatal.
• La información sobre la enfermedad hemolítica por anti-D es escasa en México; aunque se
sabe que la isoinmunización apenas representa 0.33% de las tasas de mortalidad perinatal, se
desconoce su prevalencia.
• A pesar de los serios problemas de subregistro que existe en los informes hospitalarios, se
sabe que la prevalencia de isoinmunización al RhD ha declinado significativamente, a partir
de la introducción de nuevas modalidades de tratamiento en la década de los setenta.
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Baptista-González, Rosenfeld-Mann, Leiss-Márquez. Prevención de isoinmunización materna al Rh-D con g-globulina anti-D. Salud Publica Mex 2001; 43:52-58.
8. 8
INCOMPATIBILIDAD ABO
• Incompatibilidad materno fetal más frecuente (66%)
• Madres grupo 0 y fetos A o B
• Poca especificidad antigénica AB0; Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM
• Su frecuencia es baja (<20% de las gestaciones).
• En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo.
• Los siguientes pueden estar o no afectado.
• SISTEMA LEWIS: Incompatilidad muy frecuente, sin significación clínica, IgM no atraviesa
placenta, Ag. Lewis no desarrollado en feto
• Diagnóstico:
• Difícil ya que la destrucción de hematíes es mínima.
• Coombs indirecto negativo.
• No implica la existencia de una Enf. Hemolítica
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La incompatibilidad ABO tiene solo 5%
de producir isoinmunización porque se
produce mayormente IgM por lo cual la
afección es leve.
9. 9
INCOMPATIBILIDAD RH_____________________________________
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• Incompatibilidad materno fetal más severa, de gran poder antigénico
• Consecuencia del contacto con eritrocitos “extraños” (fetales), que contienen en su superficie
antígenos desconocidos, con el sistema inmunológico del receptor (madre), como consecuencia
produce anticuerpos destinados a destruir los eritrocitos “extraños”.
• INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh negativa sin paso
de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.
• ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como respuesta a la exposición de
antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios.
Respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del producto
que no comparten el mismo factor Rh.
• A partir de la 6ta semana existen ya
caracteres antigénicos Rh en el embrión
10. 10
RESPUESTA MATERNA
PRIMARIADurante el primer trimestre de un embarazo normal, los eritrocitos fetales cruzan la placenta e
ingresan al torrente circulatorio materno en aproximadamente el 5% de los casos
La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo
cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.
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La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM.
Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara (0.42%).
Una vez establecida la isoinmunización, la madre puede producir grandes cantidades de
anticuerpos anti-Rh en respuesta al paso transplacentario de cantidades mínimas de células fetales
Rh-positivas (Respuesta inmune secundaria).
Antígenos de los
hematíes fetales
Linfocitos
Materno
Síntesis de
Anticuerpos
Linfocito de
memoria
ISOINMUNIZACION
11. 11
FACTORES DE ISOINMUNIZACION
• 0.7-1.8% de estas mujeres se isoinmunizan en forma antenatal desarrollando
anticuerpos anti-D por exposición a sangre fetal
• 8-17% se isoinmunizan en el momento del parto
• 3-6% después de abortos electivos o espontáneos
• 2.5% después de amniocentesis
• 1-10% de las madres Rh (-) se sensibilizan luego de su primer embarazo; 30% luego del
segundo, y 50% con posterioridad al tercero.
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Transfusiones
Maternas
Procesos
Patológicos
Procedimientos
Obstétricos
Transfusiones
Sanguínea
Parto
Hemorragia
Muerte
Fetal In
útero.
Aborto
DPP
Emb. Ectópico
Trauma. abdominal
B. Vellosidad coriales
Amniocentesis,
Cordocentesis,
Ext. manual de placenta,
Cesárea,
Cerclaje
12. 12
RESPUESTA MATERNA
SECUNDARIA
Cuando en un embarazo anterior ha existido respuesta inmunitaria cantidades pequeñas de
sangre fetal (0.1ml) pueden desencadenar la formación de IgG que producirá hemolisis más precoz
y grave.
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Si hay anticuerpos maternos IgG contra el antígeno eritrocitario D (u otro), este pasa la barrera
placentaria y se fija al glóbulo rojo fetal, formando un complejo antígeno-anticuerpo que es
detectado y destruido por el sistema reticuloendotelial fetal.
Emb. Previo
con feto Rh (+)
Síntesis de
Ac. IgG
Atraviesa la
barrera
placentaria
Reacción contra los Ag
Rh(D) y hemólisis fetal
ENF. HEMOLITICA
PERINATAL
13. 13
RESPUESTA MATERNA
SECUNDARIA
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ANEMIA HIPERBILIRRUBINEMIAHIDROPESIA FETAL
Fijación de IgG anti-D a
hematíes fetales
Secuestro y destrucción
rápida por el bazo
Muerte fetal y
aborto en el 2do
trimestre
Hb Bilirrubina
Disminución masiva
de hematíes fetales
(anemia grave)
Ictericia Severa
Insuficiencia Cardíaca Fetal
Inflamación Corporal Total
Colapso Circulatorio
KERNICTERUS
Depósitos de bilirrubina en cerebro
Convulsiones
Daño cerebral
Sordera
MuerteGran riesgo de muerte
intrauterina
ESPLENOMEGALIA
HEPATOMEGALI
A
Eritropoyesis
Compensatoria
14. 14
CLINIC
A
Las manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales causada por hemolisis
extravascular que evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de que en el feto se
produce eritropoyesis compensatoria.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Cuadro clínico más frecuente (40-45%).
Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no excede los 16mg/dl.
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15. 15
CLINIC
A
ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDO
Constituye aproximadamente del 25-30%.
Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia clínica y
coloración de las heces.
HIPERBILIRRUBINEMIA
Puede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos
cerebrales.
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16. 16
CLINIC
A
HIDROPESÍA.
Forma más grave y menos habitual.
Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis,
HEPATOESPLENOMEGALIA.
Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la coagulación, acidosis e
hipoxia severa.
Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.
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17. 17
DIAGNOSTICO
En las pacientes Rh negativo, se debe solicitar la hemoclasificación del padre y si es Rh positivo,
realizar un rastreo de anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto.
El RAI detecta anticuerpos contra antígenos menores y mayores, (isoinmunización por varios
antígenos, incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (++++)
dependiendo de la severidad de la reacción.
DIAGNOSTICO DEL GRADO DE AFECTACIÓN FETAL
El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo
cuando aglutina glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización es de 1/8 o mayor.
El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, en el primer control prenatal y a la semana 24 –
28 – 32 – 36 y al parto, es recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas.
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La tipificación sanguínea de antígeno D (Rh) y la
detección de anticuerpos, son recomendadas en todas
las mujeres gestantes en su primer control prenatal.
18. 18
DIAGNOSTICO
Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto mediante técnicas:
1. TECNICAS INVASIVAS : Aumentan el riesgo de sensibilización.
a)Amniocentesis: Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de
hemólisis.
a)Cordocentesis: Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnóstica y
para el tratamiento transfusional.
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23. 23
OBJETIVOS:
A.Disminuir título de Acs maternos
B.Mejorar la anemia fetal
C.Evitar complicaciones de EHP (hídrops)
D.Alcanzar madurez fetal para inducir el parto
1. TRATAMIENTO MATERNO
a.-Disminución de Acs maternos
b.-Inmunoglobulinas endovenosas
2. TRATAMIENTO FETAL
a.- Tratamiento de elección para anemia fetal grave
b.- Se realiza mediante Cordocentesis
c.- Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)
TRATAMIENT
O
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27. 27
MUJERES SENSIBILIZADAS
Se realizará seguimiento semanal con Doppler fetal, valoración de la velocidad máxima en la
ACM cada semana, hasta que se detecte anemia, o hasta el nacimiento a la semana 36, o mensual si
no se dispone de Doppler fetal, o no existe el recurso de la amniocentesis.
Generalmente revela cuando el feto esta sufriendo hemólisis severa y una vez que se identifica el
feto anémico, el paso siguiente es :
Cordocentesis y transfusión endouterina.
TRATAMIENT
O
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28. 28
TRATAMIENTO FETAL
Durante el embarazo
Hay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuatificicaciónde bilirrubina en líquido amniótico y
su correlación con las SDG según el nomograma de Liley o de Quennam
TRATAMIENT
O
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29. 29
INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO
Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos maternos. Hay que tener en cuenta que
estos fetos tienen diversos grados de afectación por lo que si se realiza inducción del parto se
debe monitorizar continuamente.
La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en centros donde se cuente con un
especialista en neonatología.
TRATAMIENT
O
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30. 30
TRANSFUSION INTRAUTERINA
Tratamiento de la anemia hemolítica fetal severa, en fetos muy afectados, en que la
prematuridad atenta contra su posibilidad de sobrevida y en aquellos fetos en donde este
procedimiento es último recurso, y sin él morirían in útero antes de las 34 semanas
La transfusión puede ser intravascular por Cordocentesis, o por vía intraperitoneal. Se utiliza
sangre tipo O negativo, pobre en leucocitos y negativa para una serie de marcadores infecciosos.
La vía peritoneal, tiene su participación histórica antes de la Cordocentesis; en la actualidad solo
se utiliza, cuando no es posible técnicamente la Cordocentesis, o se programa una transfusión
combinada. No debe usarse en fetos hidrópicos, dado que la absorción de eritrocitos, se
encuentra disminuida.
El sitio de punción debe ser cercano al sitio de inserción del cordón umbilical, en este sitio el
cordón presenta menor movilidad que es útil para controlar el sangrado.
TRATAMIENT
O
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31. 31
La cantidad de sangre a transfundir depende del peso y la edad gestacional del feto, con la
finalidad de obtener un hematocrito alrededor del 40%.
El hematocrito va a disminuir 1% cada día debido a la hemólisis de células positivas.
Si el feto no esta severamente anémico en el momento de la transfusión inicial, las siguientes se
deben realizar cada dos semanas.
Si se encuentra severamente anémico o hidrópico se debe transfundir la mitad de la sangre
necesaria para llevar el hematocrito a 40% y completar la transfusión 48 horas más tarde, para
evitar descompensación cardiaca.
Después de la segunda transfusión se debe obtener una prueba de Kleihaer-Betke en una
muestra de sangre fetal para evaluar la eritropoyesis.
Si después de varias transfusiones el test se vuelve negativo, indica que la eritropoyesis fetal ha
sido inhibida por las transfusiones y el intervalo entre las transfusiones, se puede alargar a 3-4
semanas. El embarazo se mantiene hasta las 34 – 35 semanas.
TRATAMIENT
O
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32. 32
La mejoría con las transfusiones, es dramática, la V Max ACM se mejora inmediatamente después
de la transfusión, el hídrops desaparece después de la segunda o tercera transfusión.
Aproximadamente el 85% de los fetos sobreviven.
El principal problema neonatal es la persistencia de la inhibición eritropoyética que
frecuentemente requiere transfusiones y administración de eritropoyetina, hasta que se reactive
la función de la médula ósea.
Manejos alternativos:
El uso de altas dosis de gammaglobulina: 400mg/Kg/día, durante 5 días, en series de tratamiento
repetidas cada 15 a 21 días ha permitido reducir el número de procedimientos invasivos.
Es especialmente útil antes de la semana 20, y no debe utilizarse en fetos hidrópicos, ni después
de las 28 semanas.
TRATAMIENT
O
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34. 34
FINALIDAD DE LA APLICACION
El bebe debe ser Rh (+) y su Coombs directo negativo y en la madre Coombs indirecto negativo.
PROFILAXIS
Realizar Gpo y Rh de toda mujer al inicio del control prenatal.
No pinzar el cordón umbilical
No practicar revisión de cavidad uterina de rutina
Retirar coágulos y/o sangre de cavidad peritoneal en cesárea
Aplicación de gammaglobulina EN TODA MUJER RH (-)
ENFASIS DE
TRATAMIENTO
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