Exposicion de DM para una clase de fisiopatologia

1. Diabetes Mellitus

2. Datos generales
• DM  Conjunto de
trastornos metabólicos que
presentan en común
hiperglucemia crónica.
• Causas  Deficit de insulina
,de origen autoinmune, por
disminucion de la utilizacion
de glucosa o aumento de la
produccion de esta ultima.
• Segun la OMS Una de las
principales 10 causas de
muerte.
Alteraciones FP secundarias a
la DM 
• nefropatia en etapa terminal
• amputaciones no traumaticas
de piernas
• ceguera en adultos
• genesis en alteraciones
cardiovasculares

3. Insulina
Hormona polipeptidica 51 aa
Produccion  Celulas beta de los
islotes de langerhans del pancreas .
•Preproinsulina Proceso
proteilitico
•Proinsulina 2do Proceso
proteolitico
•Peptido C e Insulina
•Amilina

4. Transportadores
de glucosa
Conocidos como GLUT
Familia de proteinas de
membrana
•GLUT 1 Cerebro y Globulos
rojos
•GLUT 2 Celulas beta ,
higado , riñon e intestino
•GLUT 3Todas las celulas
•GLUT 4Tejido adiposo y
musculo esqueletico

5. Secrecion de la insulina

6. Acción de la insulina
•Regulador mas importante del
equilibrio metabólico
•Favorece la incorporación de glucosa
a la célula
Hormona anabólica que estimula el
almacenamiento de carbohidratos ,
gasas y síntesis de proteínas
•Estimula la gluconeogenesis
•Inhibe la glucogenolisis
•Disminuye la glucosecrecion hepática
•Promueve la glucolisis
•Estimula la síntesis de proteínas

7. Epidemiologia
Prevalencia aumentada en los
ultimo 20 años
•1985 30 MM de casos
•2010 285 MM de casos
•2030430 MM de casos
Datos de la OMS en Octubre
2013
347 MM de casos actualmente
2004 3,4 MM de defunciones
2010 Numero parecido de
defunciones
Para 20307ma causa de muertes

8. Detección y factores de riesgo
• Se recomienda el uso generalizado de
FPG y la A1C como pruebas de
detección
• recomienda hacerse estudios de
detección en cualquier individuos
mayor de 45 años
• índice de masa corporal mayor de 25
kg/m2
• si muestra cualquier factor de riesgo
para padecer diabetes tipo 2
• Antecedentes familiares (padres o
hermanos)
• Obesidad
• Inactividad física habitual
• Raza o etnicidad
• Hipertensión (Mayor 140/90mmHg)
• Concentración de HDL (menor de
35mg/100ml)
• Concentración de triglicéridos (Mayor
de 250mg/100ml)
• Síndrome de ovarios poliquísticos
• Acantosis nigricans
• Antecedentes de enfermedad
cardiovascular

9. DM tipo 2
• Es un tipo de diabetes
ligada a resistencia a la
insulina o una secreción
anómala de esta.
• Vale recalcar la mayor
parte del conocimiento
actual de la
fisiopatología y genética
de dm tipo 2 se basa en
estudios de individuos
de ascendencia europea.

10. FisiopatoliaDM Tipo 2

11. Anomalías metabólicas:
Metabolismo anormal de
musculo y grasa:
• un signo notable de la DM tipo 2 Resistencia a la insulina
• La resistencia a la acción a la insulina aumenta la producción hepática de glucosaEl aumento en la
producción de glucosa hepática, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG,
mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa produce hiperglucemia
pospandrial.
• Los niveles del receptor de insulina y de actividad de la tirosina quinasa en el musculo esquelético
están disminuidos, pero lo más probable es que tales alteraciones sean secundarias a hiperglucemia y
no un defecto primario.
• La obesidad que acompaña a este tipo de diabetescentral o visceral se cree que es parte del proceso
patógeno, La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las concentraciones adipocinas
• Estas adipocinas son responsables de regula el peso corporal, el apetito, el gasto de energía y también
modulan la sensibilidad a la insulina.
• La mayor producción de ácidos grasos libres y adipocinas pueden causar más resistencia a la insulina
en el musculo esquelético y el hígado.

12. Aumento de la producción
hepática de glucosa
• La resistencia hepática a la insulina
refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la
Gluconeogénesis, lo que produce
hiperglucemia en ayunas y disminución
del almacenamiento de glucógeno en el
hígado en el periodo pospandrial.
• El aumento de la producción hepática
de glucosa ocurre en una fase temprana
de la evolución de la diabetes.
• Como resultado a la resistencia de
insulina en el tejido adiposo la lipolisis
aumenta en los adipocitos y como
consecuencia se incrementa la síntesis
de lípidos(lipoproteínas VLDL y
triglicéridos) en los
hepatocitosEsteatosis
• La situación anterior también ocasiona
dislipidemia  Incremento de la
concentración de triglicéridos
Disminución de la HDL e incremento
de las LDL

13. Síndromes de resistencia
a la insulina:
•Sindrome metabólico, síndrome de resistencia a
la insulina y síndrome X  grupo de trastornos
metabólicos que incluyen resistencia a la insulina,
HTA, dislipidemia , obesidad central o visceral y
enf.cardiovascular acelerada.
• Manifestaciones físicas como acantosis
nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo,
acné, oligomenorrea).
•Se han descrito en adultos dos síndromes de
resistencia a la insulina;
•Tipo A: Mujeres jóvenes con hiperinsulinemia
grave, obesidad y datos de hiperandrogenismo. Aquí
hay un defecto no claro de la vía de señalización de la
insulina.
•Tipo B: mujeres de mediana edad con
hiperinsulinemia grave, rasgos de hiperandrogenismo
y trastornos autoinmunitarios. Aquí hay anticuerpos
contra los receptores de insulina
•Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS):
trastorno que afecta a mujeres premenopáusicas y se
caracteriza por anovulación crónica e
hiperandrogenismo. Un grupo considerable de
mujeres con PCOS sufren de resistencia a la insulina.

14. La DM tipo 2 le precede un periodo
de alteración de la tolerancia a la
glucosa; Pero hay fármacos y
modificaciones en el estilo de vida
que impiden o retrasan su inicio.
cambios intensivos en el estilo de
vida (como dieta y ejercicio por
30Min/día cinco veces a la semana)
en individuos con IGT evitaron o
retrasaron el desarrollo de DM tipo 2
en un 58%.
Hay fármacos como los inhibidores
de glucosidasa alfa, meftamofina Y
Tiazolidinedionas que tienen el
mismo efecto de retrasar o impedir la
DM, pero son fármacos no aprobados
para esta finalidad.
Los pacientes con antecedentes
familiares deben ser alertados de
mantener un IMC normal y de
realizar actividad física con
regularidad.
Prevención:

15. Retinopatía
diabética
•En Estados unidos la diabetes es la
primera causa de ceguera entre los
20-74 años de edad
•Los diabéticos tienen 25 veces
más probabilidad de convertirse en
individuos legalmente ciegos que
personas que no padecen DM.
•El resultado de la retinopatía
diabética progresiva y un edema
macular de importancia clínica

16. Fases de la retinopatía
No proliferativa
• suele ocurrir hacia el final del
primer decenio de la
enfermedad o al principio de la
segunda década
• Características 
1. microaneurismas vasculares
retinianos
2. manchas hemorrágicas
3. exudados algodonosos.
• No todos los pacientes con
retinopatía no proliferativa van
a avanzar a la proliferativa
Proliferativa
• se caracteriza por la
neovascularización
• estos vasos neoformados
pueden aparecer en el
nervio óptico, la macula, o
ambos y se rompen con
facilidad provocando :
1. hemorragias vítreas
2. Fibrosis
3. desprendimiento de la
retina.

17. Tipos de retinopatía diabética

18. Tratamiento para
la retinopatía
diabética
•Prevención
•El constante control glicémico y de
la presión arterial
•Una vez que exista la retinopatía
avanzada, a la mejora del control
glicémico tiene menos beneficios,
aunque la atención oftalmológica
puede evitar la mayor parte de las
cegueras.
•Son inadecuadas las exploraciones
oftalmológicas con dilatación de las
pupilas
•La fotocoagulación con laser tiene
mucha importancia en cuanto a la
preservación de la visión

19. Manifestaciones clínicas: el paciente
prototípico den estado hiperosmolar
hiperglicemico (HHS) Es:
•Anciano
•DM tipo 2
•Con antecedentes de varias semanas
con poliuria, pérdida de peso y
disminución del consumo oral que
termina en confusión mental, letargo o
coma.
En la exploración física hay
deshidratación grave e
hiperosmolalidad, hipotensión,
taquicardia y trastorno del estado
mental.
Con frecuencia el HHS es precipitado
por una enfermedad con concurrente
grave como infarto al miocardio,
apoplejía septicemia o neumonía
ESTADO
HIPEROSMOLAR
HIPERGLICEMICO

20. Tratamiento
para HHS
•Aquí es crucial la vigilancia al estado
de hidratación
•Vigilar los valores de laboratorio
•Vigilar la velocidad de goteo
intravenoso de insulina.
•reposición de volumen de estabilizar
el estado hemodinámico del paciente
(1 a 3 L de solución salina normal a
0.9% en un transcurso de 2-3 hrs)

21. Neuropatías y DM
La neuropatía de origen diabético
aparece en casi 50% de las
personas con cualquier tipo de la
enfermedad de larga duración
Formas clínicas :
1. polineuropatía
2. Mononeuropatía
3. Neuropatía automática
•Al igual que otras complicaciones de
la diabetes, la neuropatía está ligada a
la duración de la enfermedad y el
control de la glicemia
•otro factor de riesgo en la neuropatía
es el índice de masa corporal y también
el tabaquismo.

22. Polineuropatía - mononeuropatía:
polineuropatía simétrica
distal.
• forma más común de la
neuropatía por DM.
Manifestaciones clínicas:
1. pérdida de sensibilidad
distal
2. Hiperestesias
3. parestesias
4. disestesias
La polirradiculopatia
diabética:
• síndrome caracterizado por un
dolor incapacitante en el
territorio de distribución de
una o más fibras nerviosas
Características:
• por debilidad motora
• dolor irradiado dependiendo
del grupo de fibras que afecte
• Resolución espontanea de 6-12
meses

23. Mononeuropatía
• Es una disfunción de los
nervios craneales o
periféricos aislados
• Es menos frecuente que la
polineuropatía en la DM
• se presenta con dolor o
debilidad motora en el
territorio de un solo
nervio.
• Lo que más se afecta es el
tercer par craneal
(oculomotor) y la diplopía
anuncia su presencia.

24. •Existe relación de la neuropatía con la
afección de varios órganos y sistemas, como
el cardiovascular, digestivo, genitourinario,
sudomotor y metabólico.
•Cuando afectan el aparato cardiovascular
tienden a provocar taquicardia de reposo e
hipotensión ortostatica
•También se ha atribuido casos de muerte
súbita, gastroparesia y problema con el
vaciamiento de la vejiga.
•La disfunción del sistema nervioso
simpático puede producir hiperhidrosis de
las extremidades superiores y anhidrosis en
las inferiores.
Neuropatía
vegetativa

25. Tratamiento
• Buen manejo de la glicemia
• combatir los factores de riegos de que surja
una neuropatía en primer lugar: como la
hipertensión e hipertrigliciridemia.
• evitar las neurotóxicas (alcohol), tabaco.
• administrar suplementos vitamínicos en caso
de futuras deficiencias (B12, folato) y dar
apoyo sintomático.
• Es importante que todo individuo con signos
de neuropatía se revise todos los días los pies
y tome precauciones como mejorar el
calzado para evitar ulceras o callosidades.
• La neuropatía crónica dolorosa de origen
diabético es difícil de tratar , pero puede
mejorar con antidrepresivos ( triciclicos
como amitriptilina, desipramina) o con
anticonvulsivantes como (gabapentina,
pregabalina) .
• Contra la hipotensión ortostatica diversos
fármacos que producen beneficios limitados
como (fludrocortisona , midodrina)

26. Corazón y
DM
•Las enfermedades cardiovasculares
están incrementados en quienes
padecen DM tipo 1 o 2.
•tienen mayor probabilidad de
desarrollar una enfermedad coronaria,
la gente con diabetes son más de 2 – 4
veces más probables), infarto agudo
del miocardio y muerte súbita
•Un paciente con DM tipo 2 que no ha
sufrido infarto del miocardio previo
presenta la misma probabilidad de
accidente cardiovascular que un
paciente no diabético con infartos
previos.

27. Factores de riesgo
• Dislipidemia
• Hipertensión
• obesidad
• actividad física escasa
• tabaquismo
• La diabetes también se
acompaña de disfunción
endotelial, plaquetaria y del
musculo liso vascular.
• elevación de la creatinina
sérica etc.
• Las elevaciones séricas de
insulina debido a resistencia en
los tejidos también presentan
un factor de riesgo para
cardiopatías
Tratamiento
• disminuir el colesterol LDL
• elevar el colesterol HDL
• reducir las concentraciones de
triglicéridos
• También debe haber un grado
de cambio en el estilo vida,
dieta
• aumento las grasas
monosaturadas y
carbohidratos
• disminución de las grasas
polisaturadas y colesterol,
actividad física.

28. Estudio del paciente:

29. Anamnesis:
•se debe realizar la historia
médica 
1. Peso
2. antecedentes familiares de
DM y sus complicaciones
3. factores de riesgo para
enfermedad
cardiovascular
4. Ejercicio
5. tabaquismo
6. consumo de alcohol.

30. Exploración
física
•exploración física completa
•prestar especial atención a los aspectos
importantes como el peso o el índice de masa
corporal , exploración de la retina ,presion
arterial ortostatica, exploración del piel, pulsos
periféricos y lugares de inyección de insulina .
•La presión arterial que pasa de 130/80 mmHg
en los individuos diabéticos se considera
hipertensión
•La exploración normal de las extremidades
inferiores debe buscar indicios de enfermedad
arterial periférica, neuropatía periférica, callos,
micosis y deformidades del pie con el fin de
buscar lugares de posible ulceración.
• También atender a la sensibilidad del pinchazo
con alfiler
•la valoración de reflejos aquilianos
•umbral de percepción de vibración (utilizando
un biotesiometro).

31. Estudios de
laboratorio: