2. Es una respuesta inicial del organismo, de forma
no especifica, ante la lesión tisular producida por
un estímulo mecánico, químico o microbiano.
OBJETIVO: eliminar la causa inicial de la lesión celular, así como las
células y los tejidos necróticos resultantes de la lesión original.
3. EVOLUCION HISTORICA
• Cornelius Celsus (30 a.C – 38 d.C): señala los cuatro signos
conocidos de la inflamación: rubor, calor, tumor y dolor.
• Galeno añadió 5to signo: pérdida de la función (Impotencia
funcional)
• Elías Merchnikoff: descubre la fagocitosis en tejidos.
• Paul Erlich: describe la teoría Humoral.
• En los decenios de 1920-1929 y 1930-1939 se conocen numerosas
sustancias que participan como mediadores químicos:
▫ Como: histamina, serotonina, enzimas, péptidos y más tarde las
cininas, complemento, prostaglandinas, radicales libres y citocinas.
4. Inflamación
Aguda
• comienzo rápido y corta
duración
• va de pocos min a días,
• Caracteriza por exudación de
líquido y proteínas
plasmáticas y acumulación de
leucocitos polimorfonucleares
Inflamación
crónica
• + insidiosa, > duración (días a
años)
• Caracterizada por el aflujo de
linfocitos y macrófagos con
proliferación vascular y
fibrosis (cicatrización)
acompañantes.
5. INFLAMACION AGUDA
• RTA rápida a un agente lesivo, microbios y a otras
sustancias extrañas diseñada para liberar leucocitos y
proteínas plasmáticas en sitios de lesión.
2 componentes principales:
- Cambios vasculares:
- cambios en calibre y flujo vascular
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Alteraciones leucocitarias
6. ESTIMULOS INFLAMACION AGUDA
• Las infecciones (bacterianas, víricas, parasitarias)
• Los traumatismos (contusos y penetrantes)
• Agentes físicos y químicos ( lesión térmica, p. ej., quemaduras o
congelación; radiación; algunas sustancias químicas ambientales)
• La necrosis tisular . isquemia (infarto de miocardio) y la lesión física
y química.
• Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas) .
• Reacciones inmunitarias
7. Cambios en el calibre y flujo vascular
1 - vasoconstricción arteriolar, inconsciente. (seg)
2 - Estado de vasodilatación e hiperemia activa ( rubor y calor)
3 - Hiperemia pasiva y estasis vascular (aumento de viscosidad y
permeabilidad)
4 - los leucocitos ( < neutrófilos) se dirigen a las paredes del vaso, se
adhieren al endotelio, para después atravesar su pared y dirigirse al
intersticio.
8. Aumento de la permeabilidad vascular
• INDUCIDA POR :
▫ La histamina, cininas y otros mediadores que producen hiatos
entre las células endoteliales, por lesión endotelial directa o
mediada por leucocitos
▫ Aumento en el paso de líquidos a través del endotelio
• > permeabilidad vascular permite que proteínas
plasmáticas y los leucocitos penetren sitios de infx o de daño tisular
• El escape de líquido a través de los v. sanguíneos Edema.
9.
10. Alteraciones Leucocitarias
• Los leucocitos son importantes en la defensa del organismo ya
ingieren los agentes causales, destruyen las bacterias y otros
microbios, y eliminan el tejido necrótico y las sustancias extrañas.
• Pero una vez activados : inducir daño tisular y prolongar la
inflamación, al liberar enzimas y otros mediadores químicos
11. Etapas
1. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHERENCIA A LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
a. Marginación: proceso de acumulación leucocitaria en la
periferia de los vasos.
b. Rodamiento: los leucocitos ruedan sobre la superficie endotelial,
transitoriamente adhiriéndose a lo largo del camino. Mediada por
selectinas
c. Adhesión: los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio,
mediado por integrinas.
12. 2. Transmigración a través del endotelio
▫ Los leucocitos emiten prolongaciones las cuales sirven para irse
introduciendo entre los espacios de las células
endoteliales, quedando así atrapados y entonces liberan
colágenas.
Se mueven por
DIAPEDESIS
Se produce principal/ en vénulas vasculatura sistémica
13. 3. Quimiotaxis
• Migración de los leucocitos hacia los sitios de
infección o lesión a lo largo de un gradiente
químico.
• Factores quimiotácticos:
Exógenos: - Productos bacterianos
Endógenos: - Componentes del sistema del complemento (C5a)
- Productos de la vía de la lipogenasa (Leucotrieno B)
- Citocinas (IL-8)
14. 4.Fagocitosis
1) Reconocimiento y unión de la partícula al leucocito
Opsonizacion
Mediado por receptores superficie especifico (opsoninas)
+ importantes son Ac de clase Ig G
2) Interiorización, con la posterior formación de una
vacuola fagocítica
3) Destrucción y degradación del material ingerido.
Sustancias microbicidas + importantes: especies reactivas del
oxígeno (ROS) y las enzimas lisosómicas.
15.
16. DESENLACES DE LA INFLAMACION
AGUDA
• La eliminación del exudado con restauración de la
arquitectura tisular normal (resolución)
• Transición a una inflamación crónica
• Destrucción amplia del tejido que da lugar a
cicatrización.
20. Inflamación Crónica
• Cuando el proceso inflamatorio agudo no resuelve el problema que
lo originó, y al menos parte del agente causal persiste, sobreviene un
proceso de inflamación crónica. Su duración es más prolongada
conllevando a una reparación de tejido dañado mediante la
aposición de tejido de cicatrización, además por otros mecanismos
como: angiogénesis, fibrinolisis, infiltrado leucocitario.
• La inflamación crónica puede estar presente como resultado de
distintos escenarios, como:
▫ Infecciones persistentes
▫ Exposición prolongada a agentes tóxicos
▫ Padecimientos autoinmunes
21. • Infecciones persistente:
▫ Ocasionados por bacterias u hongos – provocan una reacción inmunitaria
de hipersensibilidad retardada.
• Exposición prolongada a agentes tóxicos:
▫ Pueden ser endógenos o exógenos, como algunos componentes
plasmáticos o lipídicos – como la ateroesclerosis.
• Padecimientos autoinmunes:
▫ Los propios antígenos producen una reacción inmunitaria que se
mantiene por largos periodos en contra de los tejidos del propio
organismo, dando lugar a padecimientos comunes como la artritis
reumatoide, síndrome de Sjögren y lupus eritematoso sistémico.
25. 1. INFLAMACION
DETENER LOS
DAÑOS:
• Detener la
hemorragia
• Sellar la superficie
de la herida
• Suprimir el tejido
necrótico, restos
extraños o
bacterias
CARACTERISTICA
S:
• Mayor
permeabilidad
vascular
• Quimiotaxis
• Citocinas y fac de
crecimiento
• Activación de las
células
migratorias
27. 2. PROLIFERACION
Se caracteriza por la aparición de fibroblastos:
• Son células especializadas que se diferencian a
partir de células mesenquimatosas en reposo del
tejido conjuntivo.
• Estimuladas por citosinas y fac de crecimiento
liberadas por macrófagos y plaquetas.
• Sintetizan colageno
• Decae despues de 4 semanas/ colagenasa
28. 3. GRANULACION
Se caracteriza por angiogénesis:
• Formación de nuevos vasos sanguíneos
• Las células endoteliales activadas degradan la
membrana basal de las vénulas poscapilares
permitiendo que las células migren se dividan y
formen túbulos.
• Finalmente se deposita una membrana basal y se
forma un capilar maduro
29.
30. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico macrofagos y
plaquetas inician éste proceso
31. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión
, no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.
32. Contracción
Aumentan
División
Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales
33. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas meses, años
Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.
34.
35. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis
36. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos
•
•
•
•
37.
38.
39. EPITELIZACIÓN la
• Nuevo epitelio cubra
superficie de la lesión
protegida
• 2 a 4 días
• Células basales empiezan su
diferenciación y migración
• Factores de crecimiento
epidérmico macrofagos y
plaquetas inician éste proceso
40. Máxima distancia 3 cm
Desde el lecho de la herida
migración
de
las
células
epiteliales
desde los bordes
Inhibición de contacto
- cesan expansión
, no proliferación
si la herida es
profunda,
primero
debe ser llenada con
tejido
de
granulación.
41. Contracción
Aumentan
División
Economía, reducir la superficie que
hay que cubrirse, contrarrestar la
tensión circundante (3 a 5 d), No se
produce en presencia de tejido
necrótico o infección local.
Las fibras de colágeno y
disminuye el aporte de oxígeno
De los queratinocitos y células
epiteliales
42. REMODELACIÓN ( maduración)
• Última y más larga fase de la cicatrización
• 3 semanas meses, años
Aumento de uniones colágenas:fuerza tensil
Acción de colagenasa: exceso de colágeno
Regresión de red exhuberante de capilares
Disminución de proteoglicanos y por consiguiente
disminuye la concentración de agua.
43.
44. fuerza tensil continua por
un año, sin embrago la
piel y la fascia nunca
recuperan la totalidad (
20%)
colágeno es remodelado
y realineado a lo largo
de las líneas de tensión
exceso en los depósitos
de la cicatriz lleva a la
hipertrofia
Pierde su apariencia
eritematosa ya que los
vasos sanguíneos son
removidos
por
apoptosis
45. Factores que modifican la
Cicatrización
LOCALES
• Aporte de oxígeno y
nutrientes
• Cuerpos extraños
• Infección
• Técnica de sutura
• Exudados
• Trauma
• Tipo de herida
• Temperatura
• Estrés mecánico
SISTÉMICOS
Nutrición
hidratación
Estado de shock
Patológicos
asociados
• Fármacos
•
•
•
•
