Ce diaporama a bien été signalé.
Nous utilisons votre profil LinkedIn et vos données d’activité pour vous proposer des publicités personnalisées et pertinentes. Vous pouvez changer vos préférences de publicités à tout moment.

9

Partager

Télécharger pour lire hors ligne

neurofisiología y anestesia

Télécharger pour lire hors ligne

Livres associés

Gratuit avec un essai de 30 jours de Scribd

Tout voir

Livres audio associés

Gratuit avec un essai de 30 jours de Scribd

Tout voir

neurofisiología y anestesia

  1. 1. Neurofisiología UdeA
  2. 2. MEMBRANA CELULAR Proteínas de membrana <ul><li>Receptores </li></ul><ul><ul><li>Le permiten responder a varios estímulos usan moléculas de señal </li></ul></ul><ul><ul><li>4 tipos de receptor de proteínas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Membrana celular usan diferentes segundo mensajero </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Ligados a Proteina G </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Ligados a canales ionicos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Ligados a la enzima Kinasa </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>intracelular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>hormonas esteroideas </li></ul></ul></ul></ul>
  3. 3. receptores <ul><ul><li>Activa adenilato ciclasa </li></ul></ul><ul><ul><li>Forma AMPc desde 1 ATP </li></ul></ul><ul><ul><li>Controlado por Gs y Gi </li></ul></ul>activación cuando se une un agonista rápidos KINASAS Fosforila la proteína objetivo y deriva en cambios en la transcripción genética
  4. 4. Impulso nervioso <ul><li>gradientes químicos y eléctricos </li></ul><ul><ul><li>DESPOLARIZAN : </li></ul></ul><ul><ul><li>adentro cargas positivas </li></ul></ul><ul><ul><li>Afuera cargas negativas </li></ul></ul><ul><ul><li>HIPERPOLARIZAN : </li></ul></ul><ul><ul><li>adentro de cargas negativas o </li></ul></ul><ul><ul><li>hacia Afuera cargas positivas </li></ul></ul><ul><li>Potencial de Membrana </li></ul><ul><li>bomba Na-K ATPasa lo estabiliza </li></ul>
  5. 5. METABOLISMO Y FLUJO <ul><li>Función primaria cerebral es generar potenciales de acción en respuesta a estímulos </li></ul><ul><li>Afectado: </li></ul><ul><ul><li>Movimiento de iones a favor de gradientes </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurotransmisores </li></ul></ul><ul><li>Requiere gran cantidad de energía ATP </li></ul><ul><ul><li>Glucosa combustible metabólico </li></ul></ul><ul><ul><li>Oxigeno procesos oxidativos </li></ul></ul><ul><li>Son suministros vitales </li></ul><ul><li>Dependen de las demandas </li></ul>
  6. 6. METABOLISMO ENERGETICO <ul><li>Cerebro órgano de mayor consumo energético </li></ul><ul><li>60% energia es usada en mantener gradientes iónicos </li></ul><ul><li>Bomba Na/K ATP </li></ul><ul><li>GLUCOSA PRINCIPAL RECURSO ENERGETICO </li></ul><ul><li>Ingresa trasporte activo GLUT1 -> BHE </li></ul><ul><li>Distribuida GLUT1: astrocitos GLUT 3 neuronas GLUT 5 microglia </li></ul><ul><li>Trasportadores regulación a la alta en hipoxia </li></ul>
  7. 7. Metabolismo energético <ul><li>GLUCOSA alta extracción cerebral </li></ul><ul><li>Tasa metabólica 30 mcg/100g / min </li></ul><ul><li>25% consumo de glucosa corporal </li></ul><ul><li>Hipoglucemias </li></ul><ul><ul><li>Susceptibilidad cortical > tallo </li></ul></ul><ul><li>ALTOS REQUERIMIENTOS / reservas bajas </li></ul><ul><li>GLUCOGENO </li></ul><ul><li>este y toda la glucosa disponible se agotan en 2 min sin FSC </li></ul>
  8. 8. glucosa <ul><li>cuando es captada el por cerebro se OXIDA a CO2+ H2O </li></ul><ul><li>Vía acido tricarboxílico </li></ul><ul><ul><li>Glicolisis </li></ul></ul><ul><ul><li>Fosfolilación oxidativa mitocondrial </li></ul></ul>ATP
  9. 9. hipoxia <ul><li>Metabolismo anaerobio en astrocitos </li></ul><ul><li>GLICOLISIS -> LACTATO </li></ul><ul><li>General ATP </li></ul><ul><li>LACTATO </li></ul><ul><ul><ul><li>tomado activamente por neuronas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Usado como sustrato energetico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Permite trasporte BHE </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>PIRUVATO : ciclo ATC y genera energía anaerobia. </li></ul></ul>
  10. 10. Ayuno <ul><li>cuerpos cetónicos </li></ul><ul><ul><li>gluconeogenesis </li></ul></ul><ul><ul><li>Exportados del hígado </li></ul></ul><ul><ul><li>Tomados activamente por el cerebro </li></ul></ul><ul><li>AcoA oxidado ciclo de Krebs -> ATP </li></ul>
  11. 11. ACOPLE METABOLISMO – FSC <ul><ul><li>Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, tuberculos cuadrigéminos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución de oferta: se sacrifica la tasa metabólica activa para realizar procesos fundamentales. </li></ul></ul>
  12. 12. FSC <ul><li>permite la función cerebral normal </li></ul><ul><li>controlado por : </li></ul><ul><li>necesidades locales metabólica intrínsecas </li></ul><ul><li>Factores Externos </li></ul><ul><ul><ul><li>PaCO2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PaO2 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>T </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Factores neuronales </li></ul></ul></ul>Parte anterior carótida interna Parte posterior vertebrales Comunicadas por el polígono de willis anastomosis incompleta hasta 50% casos
  13. 13. Metabolismo cerebral normal aerobio requiere suministro de oxigeno ininterrumpido <ul><li>Masa cerebral 2% recibe 15% GC 750 mL/min </li></ul><ul><li>FSC 50 ml/100g/min -> no igual distribuido </li></ul><ul><ul><ul><li>M gris </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>FSC 90 ml/100g/min </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>TmetO2 3 ml/100g/min </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>M blanca </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>FSC 20 ml/100g/min </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>TmetO2 1 ml/100g/min </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><li>20% del consumo corporal total de O 2 </li></ul>
  14. 14. Niveles críticos FSC <ul><li>Inconsciencia en segundos </li></ul><ul><ul><ul><li>Interrupción completa FSC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>FSC 20 ml/100g/min </li></ul></ul></ul><ul><li>Metabolismo anaerobio </li></ul><ul><ul><ul><li>FSC 18 ml/100g/min </li></ul></ul></ul><ul><li>Muerte de celulas cerebrales </li></ul><ul><ul><ul><li>FSC 10 ml/100g/min ± 3 horas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>FSC 5 ml/100g/min ± 5min </li></ul></ul></ul>
  15. 15. MECANISMOS HEMODINÁMICOS FSC = (PAM-PIC)/ RVS PPC = PAM - PIC (PV) = 80-100 mmHg
  16. 16. Presión de perfusión cerebral <ul><li>PPC: PAM- PIC </li></ul><ul><li>PPC 70-80 mmHg </li></ul><ul><li>Disminuir por: </li></ul><ul><ul><ul><li>↓ PAM </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ PIC </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>↑ Presión venosa </li></ul></ul></ul><ul><li>umbral critico para isquemia 30-40 mmHg </li></ul><ul><li>PAM normal es critica es casos de TEC </li></ul><ul><li>↑ PIC ↓ PPC y ↓ FSC </li></ul>
  17. 17. CEREBRO: AEROBIO OBLIGADO
  18. 18. Acoplamiento flujo metabólico <ul><li>↑ demanda metabólica se suplen por ↑ locales del FSC </li></ul><ul><li>mediados por factores metabólicos locales. </li></ul><ul><li>Actividad local ↑ </li></ul><ul><li>↑ TMC O2 y glucosa </li></ul><ul><li>↑ FSC local garantiza la entrega </li></ul>
  19. 19. Respuesta vasomotoras cerebrales <ul><li>vasoconstricción </li></ul><ul><li>Iones calcio </li></ul><ul><li>Tromboxano </li></ul><ul><li>Endotelina </li></ul><ul><li>vasodilatación </li></ul><ul><li>Hipoxia </li></ul><ul><li>K </li></ul><ul><li>Adenosina </li></ul><ul><li>PGE2 Y PGI2 </li></ul><ul><li>Lactato </li></ul><ul><li>Aco- serotonina </li></ul><ul><li>Sustancia P </li></ul><ul><li>ON </li></ul><ul><ul><ul><li>DILATCION EN RTA CO2 </li></ul></ul></ul>Cambios en metabolismo cerebral generas respuestas vasos cerebrales
  20. 20. autorregulación <ul><li>Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios en la PPC independiente del acoplamiento flujo-metabolismo </li></ul><ul><li>Mantener constante FSC a pesar de variaciones PPC </li></ul><ul><li>Cambios vasomotores activos en rta a una alteración circulatoria </li></ul>
  21. 21. autorregulación <ul><li>PAM 50-150 mmHg </li></ul><ul><li>mantienen FSC 50 ml/100g/min </li></ul><ul><li>límites fisiológicos, por encima y por debajo del cual el FSC se relaciona directamente PPC </li></ul>FSC↓ RVC ↓ diámetro↑ FSC ↑ RVC ↑ diámetro ↓
  22. 22. autorregulación <ul><ul><li>Respuesta miogénica: A cambios en </li></ul></ul><ul><ul><li>PAM y presión de pulso </li></ul></ul><ul><ul><li>Neurogénica : n o ejercen efecto </li></ul></ul><ul><ul><li>directo sino permisivo </li></ul></ul>
  23. 23. falla en la autorregulación <ul><li>Hipoperfusión </li></ul><ul><li>Hiperperfusion </li></ul><ul><li>Alteraciones BHE: Isquemia aguda, tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida. </li></ul><ul><li>Parálisis vasomotora disociada: Preserva reactiva al CO 2, no a la PA. </li></ul><ul><li>Primero se pierde autorregulación y luego la R al CO 2 </li></ul>
  24. 24. Presión venosa cerebral <ul><li>↑ PVC lleva a ↓ FSC </li></ul><ul><li>↓ Drenaje venosos </li></ul><ul><li>↑ Volumen sanguíneo </li></ul><ul><li>Edema </li></ul><ul><li>↑ PIC </li></ul><ul><li>Causas: </li></ul><ul><ul><ul><li>Obstrucción drenaje venoso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>P intra torácica elevada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PEEP </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Compresión en cuello </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Sistema venos </li></ul></ul><ul><ul><li>Gran recipiente pasivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Cambio del diámetro vascular tiene efecto en el volumen. </li></ul></ul><ul><ul><li>Responde al control neurogénico. </li></ul></ul>
  25. 25. ↓ PPC ↑ Vasodilatación ↑ PIC ↑ VSC Modelo de cascada Vasodilatadora Jour neurosurg anesth Vol. No. 224 ↑ PPC ↑ Vasoconstricción ↓ PIC ↓ VSC Modelo de cascada Vasoconstrictora
  26. 26. CO2 <ul><li>Modulador de la RVC </li></ul><ul><li>Vasodilatador cerebral potente </li></ul><ul><ul><ul><li>Mediado por ON y prostaglandinas </li></ul></ul></ul><ul><li>NORMOTENSION: ↑PaCO2 ↑ FSC </li></ul><ul><li>hta capacidad cerebral para responder a cambios PaCO2 </li></ul><ul><li>FSC cambia 2-4 % x cada mmHg de cambio CO2 </li></ul><ul><li>↑ CO2 VASODILATACION </li></ul><ul><li> ↓ CO2 VASOCONSTRICCION </li></ul>
  27. 27. FSC: REGULACIÓN POR CO 2
  28. 28. O2 <ul><li>Niveles normales la PaO2 no altera FSC </li></ul><ul><li>Hipoxemia PO2 < 50mmHg vasodilatacion </li></ul><ul><li>Mediado por adenosina y canales de K </li></ul><ul><li>Respuesta CaO2 </li></ul>
  29. 29. temperatura <ul><li>HIPOTERMIA </li></ul><ul><li>Metabolismo cerebral ↓ al ↓ T </li></ul><ul><li>↓ CMRO 2 y glucosa ↓FSC </li></ul><ul><li>c/d 1° C cambia FSC 5% </li></ul><ul><li>HIPERTERMIA </li></ul><ul><ul><li>> 42 ºC: Daño neuronal </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumento en CMRO 2 ( 5% x cada ºC) </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminuye captación O 2 en tejidos </li></ul></ul>
  30. 30. viscosidad <ul><li>Hto principal determinante de la viscosidad y del CaO2 </li></ul><ul><li>FSC cambia inversamente a la viscosidad </li></ul><ul><li>↓ FSC ↑HTO </li></ul><ul><li>Vasoespasmo FSC ↓ </li></ul><ul><ul><ul><li>↓ HTO por hemodilución mejora FSC </li></ul></ul></ul>
  31. 31. INFLUENCIAS NEUROGÉNICAS <ul><ul><li>Modulan respuestas, no las generan. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de conductancia y de la pía. Importancia en estados patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular). </li></ul></ul><ul><ul><li>Parasimpático: Vasodilatación. </li></ul></ul>
  32. 32. Presión intracraneal <ul><li>Principales componentes </li></ul><ul><ul><ul><li>Cerebro 80% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Sangre 9% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>LCR 6 % </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Intersticio 5% </li></ul></ul></ul><ul><li>Cráneo caja ósea rígida </li></ul><ul><li>PIC 7-12 mmHg dinámica </li></ul><ul><li>determinada producción LCR </li></ul><ul><li>absorción LCR: P senos venos y R vellosidades aracnoideas </li></ul>Pulsaciones arteriales Posición Respiración Tos esfuerzo
  33. 33. DISTENSIBILIDAD INTRACRANEAL <ul><ul><li>Δ vol en respuesta a un Δ presión </li></ul></ul><ul><ul><li>Principales mecanismos compensadores de </li></ul></ul><ul><ul><li>un aumento de PIC: </li></ul></ul><ul><ul><li>Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ producción LCR </li></ul></ul><ul><ul><li>Aumentar la absorción </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ volumen sanguíneo venoso </li></ul></ul>
  34. 34. Sitios de herniación <ul><ul><li>Circunvolución del cuerpo calloso por debajo de la hoz del cerebro </li></ul></ul><ul><ul><li>La circunvolución uncus a través de la tienda del cerebelo </li></ul></ul><ul><ul><li>Las amígdalas cerebelosas a través del agujero occipital </li></ul></ul><ul><ul><li>Cualquier área por debajo de un defecto en el cráneo </li></ul></ul>Si la PIC elevada no es controlada
  35. 35. CIRCULACION CEREBRAL <ul><li>El cerebro se irriga por cuatro grandes arterias: </li></ul><ul><li>2 arterias carótidas </li></ul><ul><li>2 arterias vertebrales. </li></ul><ul><ul><li>Carótidas internas 2/3 anteriores </li></ul></ul><ul><ul><li>Cerebral anterior </li></ul></ul><ul><ul><li>Cerebral media </li></ul></ul><ul><ul><li>Arteria basilar </li></ul></ul><ul><ul><li>Cerebrales posteriores 1/3 posterior </li></ul></ul>
  36. 36. colaterales como parte de reserva cerebral <ul><ul><li>Oclusión de carótida: Colaterales por el polígono se activan, si están máximamente dilatadas, se </li></ul></ul><ul><ul><li>producirá isquemia. </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Solo el 20% tiene polígonos de willis “perfectos” </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Las vìas colaterales son más eficaces durante la isquemia crónica. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>En el momento agudo el flujo colateral depende de la presión arterial </li></ul></ul></ul>
  37. 37. ISQUEMIA <ul><ul><li>Hipocampo y cerebelo zonas mas vulnerables </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona penlúcida: </li></ul></ul><ul><ul><li>el tejido recupera la función independiente de la duración de la isquemia </li></ul></ul><ul><ul><li>Zona penumbra: </li></ul></ul><ul><ul><li>el tejido es recuperable si el FS se normaliza en tiempo determinado </li></ul></ul>
  38. 38. HIPERPERFUSIÓN Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máxima, luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema vasogénico por ruptura de BHE y de vasos sanguíneos
  39. 39. ROBO CEREBRAL <ul><ul><li>Disminución de flujo en área isquemia por dilatación de áreas no isquémicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Robo invertido: vasoconstricción cerebral y el flujo va a zona de isquemia </li></ul></ul>
  40. 40. Fàrmacos Agente RMCO2 FSC PIC PAM Isoflurane Disminuye Disminuye Disminuye Estable Sevolurane Disminuye Aumenta 35% Aumenta Disminuye Desflurane Disminuye Aumenta Aumenta si hay efecto de masa Dosis dependiente Oxido nitroso Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye
  • ANAGABRIELSOLISMORAL

    Jun. 6, 2019
  • BoscoCruzdeLoyola

    Jan. 6, 2019
  • JavierAliagaBarrera

    Mar. 2, 2017
  • JAVACRI

    Jan. 30, 2017
  • canon6

    Nov. 21, 2016
  • Hugoacosta85

    Oct. 18, 2015
  • EduardoSaavedraGuzmn

    Oct. 13, 2015
  • ponseptiya

    Mar. 19, 2013
  • silviodemoro

    Sep. 13, 2010

Vues

Nombre de vues

7 824

Sur Slideshare

0

À partir des intégrations

0

Nombre d'intégrations

218

Actions

Téléchargements

453

Partages

0

Commentaires

0

Mentions J'aime

9

×