XÉT NGHIỆM TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH LÝ GAN MẬT

1. XÉT NGHIỆM TRONG CHẨN
ĐOÁN BỆNH LÝ GAN MẬT

2. Mục tiêu
1. Trình bày được các xét ngiệm về: chức năng gan,
tìm nguyên nhân bệnh gan.
2. Trình bày được các dấu ấn ung thư thường dùng
trong bệnh gan mật.
3. Trình này được chỉ định và chống chỉ định của sinh
thiết gan.
4. Trình bày được các cận lâm sàng về hình ảnh học
thường dùng trong bệnh lý gan mật
5. Phân tích được sự thay đổi của các chỉ số xét
nghiệm trong bệnh lý gan mật và ứng dụng trên lâm
sàng.

3. Xét nghiệm chức năng gan 1. Khảo sát chức năng bài tiết và khử
độc.
2. Chức năng tổng hợp
3. Tình trạng hoại tử tế bào gan
Xét nghiệm tìm nguyên nhân bệnh gan 1. VGVR: A,B,C,D.
Dấu ấn ung thư AFB, CEA, CA19.9
Sinh thiết gan
Hình ảnh học 1. Siêu âm
2. CT scan
3. MRI

4. TỔN THƯƠNG Ứ MẬT

5. HỆ THỐNG ĐƯỜNG MẬT
• Tiểu quản mật ( tạo thành bởi khoảng gian bào
của tế bào gan).
• Ống mật đổ vào ống gan P,T đổ vào ống gan
chung vào ống mật chủ.
• Ứ mật: bất kỳ vị trí nòa từ tiểu quản mật đến
ống mật chủ.

6. PHOSPHATASE KIỀM (ALP)
• ALP được tổng hợp bởi tế bào gan và các tế
bào lót ống mật nhỏ trong gan.
• Ứ mật -> nồng độ acid mật tăng kích thích các
tế bào sản xuất ALP.
• Ứ mật : ALP > 3-4 lần.
• Là xét nghiệm chuyên biệt trong ứ mật.

7. PHOSPHATASE KIỀM (ALP)
• Trong hoại tử tế bào gan ALP tăng < 3 lần do
phóng thích ALP có sẵn, không phải do tăng
tổng hợp.
• Có thể tăng trong: có thai, bệnh xương, thận (
không tăng GGT), ruột.
• TG bán hủy: 17 ngày.

8. 5 Nucleotidase (5NT)
- Đây là 1 Phosphatase kiềm tương đối chuyên
biệt cho gan.
- Xác định tăng ALP do gan hay do xương, trẻ
em tuổi tăng trưởng, phụ nữ có thai.
- Tăng 5NT tương quan với mức tăng ALP
- Bình thường: 0.3 – 2.6 đơn vị Bodansky/dL

9. Gama glutamyltranspeptitdase (GGT)
• Tăng trong: ứ mật, hoại tử và các bệnh khác
như: suy thận, nhồi máu cơ tim, tụy, ĐTĐ. Rất
nhạy, ít chuyên biệt trong bệnh gan mật.
• ALP,GGT đều tăng tại gan mật.
• GGT là xét nghiệm nhạy trong bệnh gan do
rượu.
• TG bán hủy: 7-10 ngày. Ở người uống rượu
kéo dài 28 ngày.

10. BILIRUBIN

11. CHUYỂN HÓA BILIRUBIN

12. TĂNG BILIRUBIN GT
• Tăng sản xuất bilirubin: do tán huyết
• Giảm khả năng thu nạp billirubin vào gan, liên
quan đến sự phân ly billirubin GT từ albumin.
• Giảm chức năng liên hợp: hoạt động của men
glucoronyl transferase giảm hoặc thiếu hụt
men

13. TĂNG BILLIRUBIN TRỰC TIẾP
• Giảm bài tiết billirubin TT vào trong các tiểu
quản mật: khi gan bị tổn thương.
• Tắc nghẽn đường mật: tăng chủ yếu billirubin
TT như sỏi ống mật chủ, u đầu tụy.
- Nước tiểu sậm màu do có billirubin, phân bạc
màu.
- Thường tăng 30 – 40 mg/dL

14. NGUYÊN NHÂN VÀNG DA
1. Vàng da trước gan tăng Billirubin GT ưu thế:
- Tán huyết.
- Thuốc ảnh hưởng đến quá trình chuyển
Billirubin GT vào gan như: Rifampicine,
ribavirin, Probenecid…

15. NGUYÊN NHÂN VÀNG DA
2. Vàng da tại gan:
a.Tăng Billirubin GT ưu thế:
Một số thuốc làm giảm khả năng kết hợp Glucoronyl
Transferase như: Cloramphenicol, prenanediol….
b.Tăng Billirubin hỗn hợp hay TT ưu thế:
Viêm gan virus cấp, mạn
VG tự miễn
VG do rượu
Tổn thương gan do: thiếu máu cục bộ, độc chất, thuốc…
Xơ gan
Ung thư gan
Vàng da liên quan đến thai kỳ.

16. NGUYÊN NHÂN VÀNG DA
3. Vàng da tắc mật sau gan
- Tắc trong ống mật chủ:
Sỏi, giun, sán lá gan.
Chít hẹp sau chấn thương, PT đường mật, viêm
đường mật, ung thư đường mật.
- Chèn ép từ ngoài:
Ung thư đầu tụy, viêm tụy.

17. BILLIRUBIN TĂNG
- Billirubin TP: 0.8 – 1.2 mg/dl
- Billirubin TT: 0.2 – 0.4 mg/dl
- Billirubin GT: 0.6- 0.8 mg/dl
- Billirubin TP > 2.5 mg/ dl : Vàng da
- Billirubin TP 2- 2.5 mg/dl : Chưa rõ vàng da,
vàng da dưới lâm sàng.

18. BILLIRUBIN TĂNG?
- Tỷ số: Billirubin TT/ Billirubin TP:
< 20%: tăng Billirubin gián tiếp ưu thế.
20% - 50%: tăng Billirubin hỗn hợp thường VD
tại gan.
> 50% tăng Billirubin trực tiếp ưu thế: vàng da
tại gan hay sau gan, sau gan thường gặp hơn.

20. CHỨC NĂNG TỔNG HỢP
• Protein máu: albumin huyết thanh, Globulin
huyết thanh
• Thời gian Prothrombin (PT)

21. CHỨC NĂNG ĐÔNG MÁU
- Hầu hết do gan tổng hợp ( I,II,V,VII,IX,X), chỉ
có V không phụ thuộc Vitamin K.
- PT hay INR kéo dài trong suy gan hay thiếu
Vitamin K như tắc mật.
- Vitamin K1 10mg TDD, nếu PT hay INR cải
thiện tối thiểu 30 % sau 24h là thiếu Vitamin
K1 ( Test Kohler)

22. ĐẠM MÁU
- Phần lớn các protein huyết tương được tổng
hợp tại gan.
- Globulin máu: 20-35 g/L
- Tỷ lệ Albumin/globulin: 1.3 – 1.8
- Albumin chiếm 50-60%

23. TỔNG HỢP ALBUMIN
- Tổng hợp tại gan.
- Albumin máu: 33-55 g/L
- Thời gian bán hủy dài ( 21 ngày) -> chỉ gặp
trong bệnh gan mạn tính hay tổn thương gan
rất nặng.
- Có thể giảm do suy dinh dưỡng, hội chứng
thận hư, mất qua đường tiêu hóa ( viêm đại
tràng).
- Giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh gan.

24. HOẠI TỬ TẾ BÀO GAN

25. AMINOTRANSFERASE
- AST, ALT có trong tế bào gan, tăng khi tế bào
gan bị hoại tử.
- Là xét nghiệm cơ bản để chẩn đoán, theo dõi
thương tổn TB gan.
- AST có trong cơ tim, não, phổi, tụy, thận….
- ALT chủ yếu ở gan.
- Thời gian bán hủy: AST 17h, ALT 47h.
- Giới hạn bình thường: Nam < 30 U/I, Nữ < 19
U/I

26. MỨC ĐỘ TĂNG
AMINOTRANSFERASE
1. VG cấp:
ALT, AST tăng rất cao thường > 10 lần.
AST,ALT > 1000 U/I: tăng trong gan thiếu máu
cục bộ, VG cấp do độc tố và virus.
2. VG mạn:
AST, ALT tăng < 10 lần ( thường < 300 U/I)
Trong đợt kịch phát: tăng cao như cấp.
-> mức độ tăng men gan không có ý nghĩa tiên
lượng.

27. MỨC ĐỘ TĂNG
AMINOTRANSFERASE
3.VG rượu:
AST tăng từ 2-10 lần ( thường < 300 U/I)
ALT tăng nhẹ hay không tăng.
GGT tăng rất cao. GGT > AST > 2 lần ALT
4.Xơ gan:
ALT, AST bình thường hay tăng nhẹ 2 – 5 lần ( <
300 U/I)
AST> ALT

28. AST/ALT
- Bình thường: ALT> AST, AST/ALT < 1
- AST/ALT >1: Xơ gan, gan do rượu, tổn
thương gan do thiếu máu cục bộ hay do thuốc.
- AST/ ALT < 1: VG do virus, VG nhiễm mỡ
không rượu và các nguyên nhân khác

31. TÌM NGUYÊN NHÂN
Loại bệnh Test chẩn đoán
Viêm gan A Anti-HAV IgG
Viêm gan B HBsAg, antiHBs, HBcAg, anti-HBc, HBeAg,
anti-Hbe, HBV-DNA
Viêm gan C Anti-HCV, HCV RNA

33. VG SIÊU VI A ( HAV)
- ARN virus
- Lây truyền: đường tiêu hóa.
- Hầu hết trẻ em nhiễm không triệu chứng,
người lớn 70 % nhiễm có vàng da, gan to.
- Không có diễn tiến mạn tính.

34. MARKER CHẨN ĐOÁN HAV
- IgM- antiHAV: nhiễm HAV cấp.
- IgG- antiHAV:
Đã từng nhiễm HAV: bảo vệ lâu dài.
Đã chích ngừa.
-HAV RNA: nhiễm HAV cấp.

35. SIÊU VI B HBV
- Dễ lây truyền hơn HIV và HCV.
- Lây truyền qua: máu, mẹ truyền sang con,
quan hệ tình dục.
- Mẹ truyền sang con: chu sinh
Lây truyền trong tử cung có thể có nhưng rất ít.
Vẫn có thể cho con bú.

36. MARKER CHẨN ĐOÁN HBV
- Chẩn đoán xác định nhiễm HBV.
- Phân biệt nhiễm cấp- nhiễm mạn.
- Theo dõi đáp ứng miễn dịch của chủng ngừa.
- Đánh giá chỉ định điều trị.
- Theo dõi hiệu quả điều trị, kháng thuốc.

37. HBsAg và Anti-HBs
1.HBsAg: phát hiện có nhiễm HBV ( có thể nhiễm
cấp hay mạn)
Xuất hiện 1-10 tuần sau khi tiếp xúc HBV ( trước
khi tăng transaminae).
2.Hồi phục:
Không phát hiện HBsAg sau 4-6 tháng.
Hồi phục: anti-HBs (+) kéo dài: miễn nhiễm.
Giai đoạn cửa sổ: HBsAg (-) và anti-HBs (-) ->
chẩn đoán dựa vào IgM anti-HBc

38. HBsAg và Anti-HBs
• Anti HBs (+) có thể xảy ra trong 2 trường hợp sau :
- anti HBc (+) –> đã nhiễm hiện đã lành.
- anti HBc (-) –> chưa từng bị nhiễm, đáp ứng miễn
dịch sau chích
ngừa HBV.

39. HBsAg và Anti-HBs
3. Nhiễm mạn:
HBsAg (+) > 6 tháng, anti-HBs (-).
4. 1/3 người mang HBsAg có anti-HBs (+):
Kháng thể Anti- HBs không thể trung hòa virion
trong máu.
Nên được điều trị như bệnh nhân nhiễm HBV.

41. HBcAg và Anti-HBc
1. HBcAg: kháng nguyên trong tế bào bị nhiễm
HBV.
2. IgM anti-HBc:
- Nhiễm HBV cấp tính.
- Marker duy nhất trong giai đoạn cửa sổ.
- Nồng độ giảm dần khi hồi phục.
- Gia tăng trở lại nếu BN bị Bùng phát.

42. HBcAg và Anti-HBc
3. IgG anti-HBc: đã từng nhiễm HBV
- IgG anti HBc + anti-HBs: miễn nhiễm.
- IgG anti-HBc + HBsAg: nhiễm mạn.

43. HBcAg và Anti-HBc
4. Anti-HBc (+) đơn độc ( không kèm HBsAg và
anti-HBs):
- Giai đoạn cửa sổ ( chủ yếu IgM anti-HBC)
- Phục hồi sau nhiễm HBV cấp ( anti – HBs
không phát hiện được)
- Nhiễm mạn tính ( HbsAg không phát hiện
được)

44. HBeAg và anti - HBe
1. HBeAg: siêu vi đang nhân đôi, tăng khả năng
lây nhiễm.
2. Nhiễm cấp:
Chuyển huyết thanh HBEAg sáng anti-Hbe
xuất hiện sớm hơn chuyển huyết thanh HBs.

45. HBeAg và anti - HBe
3. Nhiễm mạn:
- HBeAg (+) thường liên quan đến HBV DNA
cao, bệnh gan đang hoạt động ( tăng
transaminae).
- Chuyển huyết thanh HBeAg sang anti-Hbe
thường liên quan đến giảm HBV DNA huyết
thanh và cải thiện bệnh gan.

46. HBV DNA
- Tải lượng siêu vi trong huyết thanh.
- Có thể vẫn còn sau khi chuyển huyết thanh
HBsAg.
- Dao động khi nhiễm HBV mạn, cần xét
nghiệm nhiều lần để xem BN ở giai đoạn nào.
- Quyết định, theo dõi đáp ứng điều trị và theo
dõi kháng thuốc.

47. NHIỄM HBV CẤP
- 70% không vàng da.
- Hội chứng giả cúm: sốt nhẹ, đau hạ sườn P,
vàng da, gan to.
- Tăng AST, ALT.
- HBsAg (+), IgM anti-HBc (+)

48. NHIỄM HBV MẠN
- Thường không triệu chứng.
- Mệt, đau hạ sườn P.
- AST, ALT tăng nhẹ đến vừa.
- HBsAg (+), IgG anti-HBc(+)

49. NHIỄM HBV CẤP
HBsAg Anti
HBs
Anti
HBc
IgM
Anti
HBc
IgG
HBeAg Anti
HBe
HBV
DNA
Tình
huống
+ - + - + - +++ Giai
đoạn
sớm
- - + - - - + Cửa sổ
- - - + - + +- Phục hồi

50. NHIỄM HBV MẠN
HBsAg Anti
HBs
Anti
HBc
IgM
Anti
HBc
IgG
HBeAg Anti
HBe
HBV
DNA
Tình
huống
+ - - + + - +++ Nhân đôi
+ - - + - + +- Ngưng
nhân đôi
+ - + + +- - + Đợt kịch
phát của
HBV
mạn

51. VIÊM GAN SIÊU VI C ( HCV)
- ARN virus
- Lây truyền:
Máu là quan trọng nhất: tiêm chích ma túy, lọc
máu, truyền máu.
Quan hệ tình dục
Mẹ sang con < 5%

52. MARKER CHẨN ĐOÁN HCV
1. Anti-HCV: đã từng nhiễm HCV.
- Là xét nghiệm tầm soát đầu tay.
- Xuất hiện 6 tuần sau nhiễm.
2. HCV ARN: Xác định có nhiễm HCV
- Dương tính sau vài ngày nhiễm HCV

53. NHIỄM HCV CẤP
- < 25% có triệu chứng lâm sàng.
- 75% tiến triển mạn tính.
1. Chẩn đoán: cần cả anti-HCV và HCV ARN
- Anti-HCV (-) và HCV ARN (+): Nhiều khả
năng nhiễm HCV cấp.

54. NHIỄM HCV MẠN
- Tầm soát bằng anti-HCV.
- Xác định chẩn đoán bằng HCV ARN

55. DẤU ẤN UNG THƯ
1. AFP ( alpha foetoprotein)
- BÌnh thường: < 20 ng/mL
- Trong ung thư biểu mô tế bào gan > 200
ng/mL.
- Trong VGVR, AFP có thể tăng rất cao sau đó
giảm khi cải thiện viêm.
- AFP còn tăng trong ung thư nguyên bào sinh
dục ( buồng trứng hoặc tinh hoàn).

56. DẤU ẤN UNG THƯ
2. CEA ( Carcinoembryonic antigen)
- Bình thường:
< 2.5 ng/mL : không hút thuốc lá.
< 5 ng/mL : hút thuốc lá
- Tăng trong: ung thư gan thứ phát từ carcinom
tuyến ở đại tràng, dạ dày, tụy.

57. DẤU ẤN UNG THƯ
3. CA 19.9:
- Bình thường < 37 UI/mL.
- Tăng trong ung thư biểu mô đường mật,
carcinom tuyến của tụy và ống tiêu hóa trên.

58. SINH THIẾT GAN
1. Chỉ định:
- Gan to không rõ nguyên nhân.
- Tắc mật không rõ nguyên nhân.
- Các bất thường về xét nghiệm chức năng gan.
- Các bệnh thâm nhiễm hoặc hệ thống ( lao kê,
sarcoidosis..)
- Chẩn đoán, tiên lượng bệnh gan mạn tính.

59. SINH THIẾT GAN
- Xác định các tổn thương ác tính ( ung thư
nguyên phát, thứ phát)
- Đánh giá đáp ứng điều trị VGVR, bệnh
Wilson, bệnh nhiễm mô sắt.
- Đánh giá sau ghép gan.

60. SINH THIẾT GAN
2. Chống chỉ định:
- Bệnh nhân không hợp tác.
- Rối loạn chức năng đông máu ( PT > 3, tiểu cầu <
60000/mm3).
- Nhiễm trùng màng phổi P, nhiễm trùng đường
mật ( tương đối).
- Báng bụng nhiều ( tương đối)
- Nghi tổn thương do echinococus, u mạch máu.
- Tắc mật trên cao dễ nguy cơ viêm phúc mạc mật.

61. SINH THIẾT GAN
3. Biến chứng:
- Đau sau khi làm.
- Chảy máu.
- Tràn khí màng phổi.

62. SIÊU ÂM
1.Ưu điểm:
- Không xâm lấn, cung cấp thông tin tương đối
chính xác một số bệnh gan mật, chi phí thấp.
- Có vai trò quan trọng trong chẩn đoán bệnh túi
mật, đường mật, nguyên nhân tắc mật.
- Phát hiện thương tổn lan tỏa: gan nhiễm mỡ,
viêm gan, xơ gan. Tổn thương khu trú: áp xe
gan, u mạch máu, nang gan.

63. SIÊU ÂM
- Phát hiện báng bụng, huyết khối tĩnh mạch
cửa, luồng thông cửa chủ.
- Hướng dẫn sinh thiết gan, chọc dò dịch báng.
- Siêu âm Doppler định hướng chiều và vận tốc
dòng chảy khảo sát các bệnh lý mạch máu.

64. SIÊU ÂM
2. Hạn chế:
- Không xuyên thấu qua xương và khí nên trở
ngại khảo sát ống mật chủ và vùng tụy.
- Kết quả phụ thuộc vào trình độ và kinh nghiệm
người làm siêu âm.

65. CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI)
- Phương pháp khảo sát không xâm lấn, an toàn và không độc hại,
không bị chiếu xạ.
- Độ chính xác và độ tin cậy cao, cung cấp hình ảnh rõ ràng và chi tiết
của các tạng đặc.
- chụp cộng hưởng từ gan có giá trị cao trong chẩn đoán, theo dõi các
tổn thương trong gan, đường mật.
- tiêm thuốc cản quang từ không đặc hiệu thì kỹ thuật này có giá trị
tăng lên nhiều hơn.
- Chụp cộng hưởng từ gan là yếu tố góp phần quyết định phương
pháp điều trị bảo tồn hay phẫu thuật. Thuốc cản quang dùng trong
chụp cộng hưởng từ ít gây phản ứng dị ứng như thuốc cản quang iot
được dùng trong chụp cắt lớp CT-scan hay chụp X-quang.

66. CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI)
Chỉ định:
• Mô tả đặc điểm tổn thương gan như gan nhiễm mỡ, nang, u
gan nguyên phát, u máu, tăng sản dạng nốt khu trú.
• Đánh giá mức độ tổn thương di căn gan
• Các bệnh lý mạch máu gan
• Các bệnh gan lan tỏa như nhiễm mỡ, lắng đọng sắt
• Đánh giá mức độ xơ gan
• Bệnh nhiễm trùng
• Đánh giá đáp ứng điều trị
• Các bất thường bẩm sinh
• Các bệnh lý gan nhiễm sắt, bệnh Thalassemia
• Gan của người cho trong ghép gan

67. CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI)
Chống chỉ định:
• Chống chỉ định tuyệt đối:
Người bệnh mang các thiết bị điện tử như: cấy ghép
ốc tai, máy điều hòa nhịp tim, máy chống rung,...
Các kẹp phẫu thuật bằng kim loại <6 tháng
Người bệnh nặng cần có thiết bị hồi sức cạnh người
• Chống chỉ định tương đối: người kẹp phẫu thuật
kim loại >6 tháng

68. CT SCAN
- Hình ảnh rõ hơn siêu âm. Chính xác hơn siêu
âm trong chẩn đoán vị trí, nguyên nhân gây tắc
mật.
- Xác định sự lan rộng và di căn của ung thư ổ
bụng
- Khảo sát động học trước và sau tiêm thuốc cản
quang giúp nhận diện bản chất của 1 số khối dựa
vào tính chất bắt thuốc cản quang theo các thì
động, tĩnh mạch.
- Kỹ thuật đắt tiền, tiếp xúc với tia X

69. Tài liệu tham khảo
1. Châu Ngọc Hoa (2012), Triệu chứng học nội khoa,
NXB Y học.
2. Châu Ngọc Hoa (2012), Điều trị nội khoa, NXB Y
học.
3. Hoàng Trọng Thảng (2014), Giáo trình sau đại học
bệnh tiêu hóa gan mật, NXB Đại học Huế.
4. Lê Xuân Trường, Hóa sinh lâm sàng, NXB Y học.
5. http://hoiyhoctphcm.org.vn/154/