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La producción de testosterona en los humanos se inicia alrededor de las semanas 8a y 9a de gestación. Este es un evento crucial para el desarrollo sexual primario en un embrión 46,XY (masculinización), y para el normal desarrollo sexual secundario en la pubertad (virilización). La testosterona además es esencial para mantener los caracteres sexuales secundarios en la vida adulta y para iniciar y preservar la espermatogénesis. Las acciones de los andrógenos se cumplen por medio del recep- tor de andrógenos (RA). La unión de los andrógenos a su receptor induce un cambio estructural en el RA, convirtiéndolo de un estado inactivo a su forma activa. En el testículo humano la inmunoexpresión del RA se ha detectado exclusivamente en el núcleo de células de Sertoli, en las células de Leydig y en las células mioides peritubulares. La función de estas células está estrecha- mente relacionada a la concentración y expresión del RA. Mutaciones en el RA ocasionan alteraciones en la acción de los andró- genos, afectando la función endocrina a nivel testicular y de otros órganos diana, comprometiendo además la función reproduc- tiva. El significado de la expresión del RA en la patología testicular funcional congénita y adquirida del testículo humano no está aún bien establecido. En la presente revisión se evalúan los diferentes patrones de expresión inmunohistoquímica del RA repor- tados en el testículo de hombres normales y en pacientes con patología testicular, y se valora el significado funcional de las alteraciones histológicas y moleculares del RA en relación con la disfunción de la fertilidad en estos pacientes.
CAMBIOS DE EXPRESIÓN DEL RECEPTOR DE ANDRÓGENOS EN RELACIÓN CON LA SUBFERT...
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