2. Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica. Desde el punto de vista histológico, la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por Helicobacter pylori. definición
3. Mucosa formada por un epitelio columnar simple de células secretoras de moco, interrumpido por glándulas en forma de invaginaciones superficiales. Glándulas secretoras exocrinas y endocrinas Histología y anatomía
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8. Fisiología de la secreción gástrica El acido clorhídrico es el mas importante desde el punto de vista fisiopatologico La secreción sigue un patrón basal diurno y puede estimularse por distensión gástrica, ingesta proteica incluso pensar en alimento.
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11. Mecanismos de defensa moco gástrico (secretado por células mucosas y glándulas mucosas bicarbonato (HCO3-).
12. Es muy importante mantener el adecuado flujo de sangre de la mucosa gástrica por que tiene una alta actividad metabólica y alta necesidad de oxígeno.
13. Resulta del imbalance entre factores agresivos(ácido y pepsina) y factores protectores (moco, bicarbonato y prostaglandinas). fisiopatogenia
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15. La infección con H. Pylori se asocia con el aumento de riesgo de ulceración: de 95-100% de px con UD y 75-85% con G tiene infección. Sin embargo, sólo el 15-20% de las personas que tienen infección de H pylori desarrollan úlceras, implicando que para la ulceración es necesario la participación de otros factores patógenos.
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17. Gastritis erosiva aguda Presenta inflamación debida a la lesión superficial de la mucosa provocada por múltiples factores pero principalmente alcohol, fármacos y estrés ( hipersecreción de acido) anoxia gástrica y modificación de defensas naturales ( disminución de la secreción de moco), alteracion en la renovación epitelial Tipos de gastritis
18. Gastritis atrófica crónica Caracterizada por la infiltración de células de la mucosa gástrica y perdida de las glándulas La capacidad de secretar acido gástrico disminuyen progresivamente y aumentan las de gastrina Se acompaña de infección por h. pylori desarrollo de anemia perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina intestinal
19. síntomas ardor o dolor en el epigastrio náuseas mareos reflujo gastroesofágico acidez de estómago Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo con la ingesta de alimentos, sobre todo leche También puede aparecer dolor abdominal en la parte superior (que puede empeorar al comer), indigestión abdominal, pérdida del apetito, vómitos con sangre o con un material similar a granos de café, heces oscuras.
20. Los IBP inhiben de forma reversible la secreción ácida gástrica mediante la inhibición específica de la enzima H+/K+ ATPasa tratamiento Inhibidores de la bomba de protones de primera eleccion
21. farmacocinética La biodisponibilidad de los IBP es variable (35-90%). Su larga duración de acción no depende de la vida media de eliminación (1-2 h), sino del bloqueo irreversible de la bomba de protones, de modo que debe sintetizarse una nueva enzima para restaurar la secreción ácida. Se metabolizan completamente en el hígado a través del citocromo P450 (isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4), exceptuando el rabeprazol que lo hace preferentemente por una vía no enzimática, y sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces.
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23. Adversos nauseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea Miopatia subaguda, artralgia, cefalea y exantema subcutaneo Disminuye la absorción de vitamina b12
24. Interacciones farmacológicas Interferencia con warfarina, diasepam y ciclosporina Omeprazol = CYP2C19 disminuye depuración de disulfiram, fenitoina y otros medicamentos Induce la expresión de CYP1A2 incrementando la depuración de imipramida, tacrina y teofilina
25. Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico producido por las células parietales del estómago. Sus funciones ocurren al bloquear la unión de la histamina, liberadas por las células ECL estomacales, con el receptor H2 de la célula parietal, impidiendo la secreción de HCl. Antagonostas h2
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28. Adversos: Diarrea, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular y estreñimiento. Afección de SNC en administración intravenosa en pacientes de la tercera edad Cimetidina: disminuye la unión de la testosterona al receptor de andrógenos Tolerancia y rebote
31. Agentes que refuerzan la mucosa Misoprostol: análogo sintético de la prostaglandina E, imitando la acción de las prostaglandinas endógenas en el mantenimiento he integridad de la barrera mucosa
32. Adversos: diarrea y dolor abdominal Contraindicaciones: no admon en mujeres embarazada, lactando ni hipotensos
33. Quelatos : quelato de bismuto y sucralfamato inhiben la accion de la pepsina y promueven la sintesis de prostaglandinas protectoras y estimulacion de secrecion de HCO3 (gel biscoso) Administracion oral Adversos : estreñimiento Puede inhibir absorción de fenitoina, digoxina, ketoconasol, Contraindicado en insuficiencia renal
34. Antiácidos: Mecanismo de acción: Los antiácidos están formados por sales alcalinas de Al3+, Mg2+ y Na+ que se usan para elevar el pH existente en la cavidad gástrica. Neutralizan el acido y como consecuencia de ello pueden disminuir los efectos agresivos de la pepsina, cuya acción es dependiente del pH. Además las sales de Al3+ y Mg2+ se fijan a la pepsina y la inactivan.
35. Antiácidos Vía de Administración: Oral Indicaciones: Alivian los síntomas de la ulcera péptica, de la dispepsia no ulcerosa y RGE. Contraindicaciones: El hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio no deben ser administrados a los pacientes que tienen hipofosfatemia.
36. Antiácidos Los pacientes que han de seguir una dieta con restricción en sodio. Los que tienen insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro hepático o renal no deben de consumir bicarbonato sódico.
37. Antiácidos Efectos Adversos: Las sales de Aluminio pueden producir estreñimiento, mientras que las sales de magnesio pueden producir diarrea.
