2. EPIDEMIOLOGÍA
Problema mundial
Mayor incidencia
USA, Japón, Europa, Nueva
Zelanda
Judíos Ashkenazi
Incidencia media
Sudamérica, África Norte,.
Menor Incidencia
Africa y Asia
3º más común de los Ca
2º en países desarrollados
3. EPIDEMIOLOGÍA
Desde 1985 ha gracias al
escrutinio y resección pólipos.
Sobrevida
África 14%
En desarrollo 39%
Desarrollados 55%
USA 65%
Lugar del Ca de colon a nivel
mundial.
Hombres 4ª, (pulmón, próstata,
estómago)
Mujeres 3ª, (mama y CaCu)
Supervivencia
Localizada, 90%
Avanzada, 10% (ligada a
detección temprana)
A 5 años 50% (1975) 65%
(2003), predominio en blancos
90% de Ca >50años
5% Ca <50años
18. PÉRDIDA HETEROCIGOSIDAD
Síndromes polipósicos de alto riesgo para Ca Colon
1. PAF (100%)
A. Gardner: desmoides, osteomas
B. Turcot: meduloblastoma
C. PAF atenuada, <100 pólipos
2. Síndromes pólipos Hamartomatosos
A. Peutz-Jeghers: melanosis cutánea y mucosa
B. Poliposis juvenil
C. Cowden: triquilemoma, macrocefalia
19.
20.
21. TEORÍA EPIGENÉTICA
EII (CU)
1-2% de Ca colon
15% de afectados mueren
por Ca colon
>10 años de CU riesgo
aumenta 0.5-1% por año
Efecto protector de ASA y
esteroides
22. TEORÍA EPIGENÉTICA
CU alto riesgo CU bajo riesgo
>8 años de pancolitis.
>12 años de evolución de
colitis izquierda
Displasia
Presencia de colangitis
esclerosante
Historia familiar de CCR
Coexistencia de pólipo
adenomatoso
< 10 años de evolución de
colitis izquierda
Sólo proctitis
Ausencia de otros
23. TEORÍA EPIGENÉTICA
Factores de riesgo Factores protectores????
Exceso de grasa
Exceso de calorias
Alto consumo de carnes
rojas
Dieta baja en fibra
Dieta con alta en fibra
Folato
Calcio
Aspirina /AINES
24. TEORÍA EPIGENÉTICA
Tabaquismo
Incremento riesgo 1.4-2 veces
40 cajetillas/año por 35-40
años.
Etilismo
incrementa 1.4-2.4 veces
Independiente el tipo de alcohol
Efectos irritativos
Mayor riesgo de tumores
distales
26. TEORÍA EPIGENÉTICA
HABITOS DIETETICOS
Grasas Insaturadas.
Carnes rojas (carbón, leña)
Alto contenido de hierro.
Ac Biliares y colesterol.
Proliferación celular.
Radicales libres.
Daño a la mucosa.
27. TEORÍA EPIGENÉTICA
Radiación
Intervalo promedio de 15 años
(14meses-33años)
Mayor incidencia de Ca
mucinoso (53%)
Más relacionado con Ca
próstata y CaCu
28. TEORÍA EPIGENÉTICA
Colecistectomía
Riesgo Ca colon derecho
Mayor exposición a sales
biliares
Productos de degradación de
bacterias
Ureterosigmoidostomía
Riesgo 100-7000 veces
24% desarrollan neoplasias
30. TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
Fibra
Incremento del tránsito
intestinal.
Dilución o absorción de
carcinógenos.
Pb. efecto del butirato.
Fruta
Antioxidantes, carotenoides,
ascorbato, indoles e
isotiocianatos.
31. TEORÍA EPIGENÉTICA
FACTORES PROTECTORES
AINES
Efecto protector en todas las
etapas de la carcinogénesis.
proliferación celular,
progresión del ciclo celular y
apoptosis.
TERAPIA DE REEMPLAZO
HORMONAL
incidencia (20%) y mortalidad
por CC.
Reducción en la secreción de
ácidos biliares.
Efecto estrogénico sobre epitelio
mediado por IFG
32. TEORÍA REPARACIÓN DEL ADN
hMSH2 (cromosoma
2p16) 61%
hMLH1 (Cromosoma
3p21) 31%
hPMS1 (cromosoma 2q31-33)
2%
hPMS2 (cromosoma 7q11) 4%
hMSH6 (cromosoma 2p16)
hMSH3 (cromosoma 5q11.2-
q13.2)
Explica la mayoría HNPCC
El “no polipósico” se
refiere a que no hay
cientos, pero si se origina
de un pólipo.
Lynch
I: colon
II: extracolónico (endometrio)
Inestabilidad microsatélite alta o baja
Hipo o hipermetilación
adenina + timina / guanina + citosina
38. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Pruebas de escrutinio >50 años
1. SOH o inmunohistoquímica fecal anualmente
2. RSC flexible cada 5 años
3. SOH o inmunohistoquímica fecal + RSCF cada 5 años
4. Enema baritado de doble contraste cada 5 años
5. Colonoscopía cada 5 años
6. HNPCC o PAF o Sx colonoscopía 21 años
Sociedad Americana de Cáncer
39. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
SOH o Guayaco
Detecta peroxidasa del grupo
hem
Ha probado mortalidad del
CCR
Baja sensibilidad
27-57% en CCR
8% adenomas
Realizar en varios momentos
Falsos positivosingesta carne
Falsos negativosingesta Vit. C
40. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Prueba inmunohistoquímica
de Ac´s mono o policlonales
Específica para globina
humana
Específica para tracto GI
inferior
Cepillado de superficie fecal
Mejor, pero más costosa
41. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Análisis de ADN en residuo
fecal
ADN se desecha continuamente
Separar ADN humano anormal
de ADN normal y bacteriano
Método PCR
Genes: K-ras, APC, p-53, BAT-
26
42. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
ACE (<3 g/L)
Fumadores <5 g/L
No útil en Dx
Ca laríngeo, pulmonar y gástrico
EII, diverticulitis
Fumadores
Mejor como marcador pronóstico y vigilancia
>10 g/L preQx peor pronóstico
Recurrencia
Metástasis
43. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
RSC flexible
Método seguro, <1% perforación
60cm de visualización
65-75% adenomas
40-65% cáncer
Sensibilidad
Pólipos grandes y Ca 96%
Pólipos pequeños 73%
Especificidad
Pólipos grandes y Ca 94%
Pólipos pequeños 92%
Es Dx y Tx
Exige menos pericia que la
colonos
44. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Colonoscopía
Gold estándar (Dx, Tx)
Mayor riesgo
Perforación y sangrado
Anestésicos
Disminuye incidencia CCR
160cm
Sensibilidad
96.7% CCR
85% pólipos grandes
78.5% pólipos pequeños
Especificidad
98% todas lesiones
Haustras y angulaciones no visibles
46. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Cápsula endoscópica
2imág/seg, por 8 hrs
Sólo Dx
Más para ID y determinar origen
sangrado
Sensibilidad 77%
Especificidad 70%
Poco utilizado para escrutinio
CCR
48. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Enema baritado doble contraste
Sensibilidad 85-90%
Especificidad 50-80%
Indicaciones:
Ca sintomático
Complemento de colonos incompleta (sustituido por colonos virtual)
Cuando colonos no es asequible, no preferida por paciente, mucho riesgo.
49.
50. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
TAC
Detección de Mets y
extensión regional
estadifica
Diferenciar de otras
patologías
Complicaciones:
obstrucción, perforación,
fístula
Recurrencias y seguimiento
posTx.
Tasa de detección 85.1%
51.
52. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Colonoscopía Virtual
Reconstrucción por Software
(Vinning y cols 94´)
Indicaciones
Colonos incompleta
Proximal a obstrucción
Contraindicaciones de colonos
o no la prefieren
No invasiva, menor costo;
pero sin biopsias.
53. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
Resonancia magnética
Extensión, ganglios >5mm,
peritoneo, mets
T2: grasa peri (hiper), tumor
(intermedio), Pared colon (hipo)
Eficacia 94% estadificar
No invasiva, no radiación
Sensibilidad 75%
Especificidad 96%
56. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
USG endorrectal 360°
Principal para estudio y
etapificación
Sensibilidad 69-97% (T1-T2)
Recurrencia en resecciones
locales
Limitado por estenosis y
lesiones grandes (campo de
visión)
57.
58. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
PET / TC
Con fluorodeoxiglucosa (FDG)
Estadificación T, N y M en sesión
única de imágenes
Captación similar al tumor
Jóvenes (tejido linfoide)
Colon derecho
Hígado fase tardía para ver mets
EII, diverticulitis
Preparación int captación FDG
Detección lesiones sincrónicas
no pasa colonos
Principal indicación
Para seguimiento, posterior al Tx ,
vigilancia y recurrencia
61. ESTADIFICACIÓN TNM
TX no puede ser evaluado
T0 sin evidencia tumor
primario
Tis carcinoma in situ
T1 Subserosa
T2 Muscular propia
T3 Tejidos pericolorrectales
T4a Traspasa peritoneo
visceral
T4b Otros órganos,
estructuras
NX no puede ser evaluado
N0 Sin evidencia
N1a Un ganglio
N1b 2-3
N1c mesenterio, tejidos
s/peritoneo, s/ganglios
N2a 4-6
N2b ≥7
62. ESTADIFICACIÓN TNM
MX no puede ser evaluada
M0 sin mets
M1a Un órgano, ganglio no
regional
M1b ≥ 2 órganos, peritoneo
RX No se puede evaluar T residual
R0 sin tumor residual, márgenes (-)
R1 Residual microscópico
R2 Residual macroscópico
65. TRATAMIENTO
Ca Recto temprano
Resección local amplia
Tercio inferior, hasta 10cm
< 1/3 circunferencia
T1
Microcirugía transanal
endoscópica
Posterior 15cm
Laterales 12cm
Anterior 10cm
Márgenes >1cm
Hasta m. propia.
Recidiva 7-21%
Sobrevida 84%
Si no se cuenta TEM o >1/3
o >10cm RAB o RAUB
74. TRATAMIENTO
QT y RT en Ca recto y QT en colon
T2- controversial
T3-T4, N1-2, M1 indicado
Neoadyuvancia, disminuye tamaño de resección, T1 curativo.
Adyuvante, disminuye tasas de recurrencia