1. El documento describe la fisiopatología, manifestaciones clínicas y tratamiento de la hipoglucemia y la hipertensión. 2. La hipoglucemia se debe a una producción insuficiente de glucosa y puede manifestarse como alteraciones del comportamiento, confusión o convulsiones. 3. La hipertensión causa daño en órganos como el cerebro, corazón y riñones, y su tratamiento incluye medicamentos como el nitroprusiato de sodio y el labetalol para reducir rápidamente la presión arterial.

1. JORGE OROZCO GAYTÁN

3. FISIOPATOLOGÍA

4. ETIOLOGÍA

7. TRATAMIENTO
 1. mejorar el estado mental y la alteraciones motoras
identificando y resolviendo el factor precipitante
 2. reducir la carga intestinal de nitrógeno
 3. evaluar la necesidad de terapia a largo plazo

8. DISACÁRIDOS NO ABSORBIBLES
Lactulosa 45-90g/d y lactitol
• Se transforma en ácido láctico y acético
• Baja el ph colónico
• Ambiente no apto para bacterias que producen amonio
• Forman NH4 no absorbible y menos NH3
• 70-80% de pacientes mejoran
• Lactosa: efecto similar en deficiencia de lactasa
• 2-3 evacuaciones suaves diarias y PH menor a 6
• Adversos: distensión abdominal, flatulencia y diarrea

9. ANTIBIÓTICOS ORALES
 Neomicina: se sugiere tan efectiva como lactulosa
 Ototoxicidad y nefrotoxicidad
 No ha demostrado ser mejor que placebo 6g/d
 Metronidazol, paramomicina y vancomicina
 Clostridium difficile
 Diarrea y malabsorción intestinal

10. RIFAXIMINA
 Antibiótico sintético
 ESTUDIO ALEATORIADO DOBLE CIEGO
COMPARADO CON LACTITOL
 Mejoría: 81% rifaximina vs 80% lactitol
 Mejora las anormalidades EEG y amonio sanguíneo
 Opción a largo plazo

11. AGENTES NEUROMODULADORES
 Encefalopatía hepática: incremento en transmisión
GABA e incremento en los ligandos de
benzodiazepinas
 Flumazenil
 527 pacientes EH G3
 1mg flumazenil: rápida mejora mental y en EEG
 Transitorio con nuevo deterioro 2-4 horas después

12. LOLA
 L-ornitina L-aspartato 18-20g día
 Disminuyen amonio incrementando el metabolismo de
amonio a glutamina
 Mejora estado mental comparado con placebo..
 Vs lactulosa: a dos semanas mayor efectividad en reducir
niveles de amonio y mejorar estado mental, asterixis,
EEG

13. OTROS
 ENEMAS
 DIETA: normal en proteínas 0.8g/kg/d
 Aminoácidos de cadena ramificada: BCAAs

15.  Síndrome clínico multifactorial
 Nivel plasmático de glucosa menor a 2.5-2.8
mmol/L (<45-50 mg/dl).
Concepto

16.  Tríada de Whipple:
1. Glucemia plasmática baja
2. Síntomas de hipoglucemia
3. Alivio de los síntomas al corregir la hipoglucemia
Hipoglucemia

17.  Producción 2mg /kg./min.
 70-80% Glucogenólisis hepática
 20-30% Gluconeogénesis
 SNC necesita 120g/día y almacena solo un poco en
forma de glucógeno en Células de la glía.
 Reservas de Glucógeno hepático (40-50g) se terminan
en 24-36 hrs. de ayuno
Fisiología
ADAMS, Principios de Neurología/ GUYTON. Fisiología Y
Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición

18. Ingesta de
alimentos
↑  Glucosa 
↑  Insulina 
circulante
Incretinas
Hígado Tejido Graso Músculo
Periodo absortivo
GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill
Interamericana. Sexta Edición

19.  Después de 4-6horas se pasa a 1 fase de ayuno o catabólica donde se
obtiene glucosa de las reservas:
↓  insulina
↑ Glucágon
Adrenalina
Médula Suprarrenal
Cortisol
Corteza Suprarrenal
HC
Hipófisis
GLUCONEOGENESIS
formación de glucosa
a expensa de :
Aminoácidos (alanina),
lactatos
glicerol
Renal-glutamina
GLUCOGENOLISIS
degradación del glucógeno
que se transforma
en glucosa y ácido láctico
Periodo posabsortivo
GUYTON. Fisiología Y Fisiopatología. Mc GrawHill Interamericana. Sexta Edición

21. Insulina
HARRISON, Principios de Medicina Interna, 16°Edición

22.  Respuestas
neuroglucopénicas
 Respuestas autónomas
Manifestaciones

24.  Respuestas neuroglucopénicas
(privación directa de Glucosa al SNC)
1. Alt del comportamiento
2. Confusión
3. Ataque al estado general
4. Convulsiones
5. Coma
6. Muerte
Manifestaciones

25.  Hipoglucemia reactiva (posprandial o inducida por los
alimentos)
 Hipoglucemia postabsortiva o de ayuno
Tipos hipoglucemia

27.  Fármacos: HO-sulfoniureas, uso de insulina, propranolol,
disopiramida, fenilbutazona y salicilatos
 Enfermedades críticas como Sepsis
 Otras enfermedades: Hepáticas, renales.
 Enfermedades endócrinas- NEM tipo I, hipopituitarismo,
hipoadrenalismo
 Hipoglucemia ficticia
Hipoglucemia en ayuno

28. Diagnóstico diferencial

29.  Potencian a la insulina:
1. Alcohol
2. -bloqueadores
 Potencian a las Sulfonilureas:
1. Sulfas
2. AAS
3. Cloranfenicol
4. Gemfibrozil
FLORES, Fernando, Endocrinología, Mendez Editores. Cuarta
Edición

32. Concentración plasmática de glucosa <45 a 50
mg/100 ml).
Clasificación:
 Posprandial.
 Ayuno.
 Consecuencia tx de la diabetes.
Hipoglucemia

33.  Diabetes mellitus tipo 1:
 Pasan por períodos de riesgo de hiperinsulinemia relativa →
hipoglucemia.
 Control de glucosa próximo a valores normales → hipoglucemia
sintomática o asintomática.
 Sufren un episodio de hipoglucemia grave y temporalmente
incapacitante → convulsiones o coma por año.
Hipoglucemia

34.  Regla → recuperación.
 Déficit cognitivos persistentes.
 2 – 4% de muertes de DM1 → consecuencia de la hipoglucemia.
 Riesgo de hipoglucemia severa → > niños y adolescentes /
adultos.
 Prevalencia ↑ 85.7 / 100 pacientes / año.
 Hipoglucemia asintomàtica nocturna → prevalencia 45-55%.
Diabetes Care 2008;31:S121-S124
Hipoglucemia

35.  Niños → episodios más profundos y prolongados.
 Con cualquier tipo de insulina.
 No reconoce síntomas autonómicos.
 Adolescentes → ejercicio.
 Reduce la respuesta de la epinefrina.
Diabetes Care 2008;31:S121-S124
Hipoglucemia

36. Menos frecuente en DM2
 En pacientes tratados con insulina y sulfonilureas.
 Hipoglucemia leve y transitoria:
 Sulfonilureas de acción corta potenciando la
 Repaglinida o nateglinida secreción de
insulina
Hipoglucemia

37. • Exceso de insulina → principal factor determinante
del riesgo de hipoglucemia iatrógena.
• Exceso relativo o absoluto de insulina
• 1. Insulina (o HGO) se administra en dosis
excesivas, con intervalos erróneos.
• 2. Se reduce el influjo de glucosa exógena →
• Durante el ayuno nocturno.
• No se realiza una comida.
FACTORES DE RIESGO:
Hipoglucemia

38. • 3. ↑ utilización de la glucosa, independiente de la insulina →
ejercicio.
• 4. Sensibilidad a insulina ↑.
• - Tx intensivos, en mitad de la noche, después del ejercicio,
o incremento de la forma física o pérdida de peso.
• 5. Producción de insulina endógena ↓ → después de ingesta
de alcohol.
• 6. Aclaramiento de insulina se reduce → en IR.
FACTORES DE RIESGO:
Hipoglucemia

39.  Componentes:
 ↓ de las respuestas contrarreguladoras →
 Alteración de la generación de glucosa.
 Hipoglucemia inadvertida →
 Impide respuestas conductuales adecuadas (comer).
Insuficiencia del SNA

40. CONTRARREGULACION DEFICIENTE DE LA
GLUCOSA.
 Acción hormonal contrarreguladora alterada en pacientes
con DM1 (ausencia de péptido C).
 [ ] insulina pierden relación con [ ] glucosa.
 Insulina no siempre ↓ cuando la glucosa ↓ (primera defensa contra
la hipoglucemia).
Insuficiencia del SNA

41.  Respuesta ↓ del glucagon al ↓ de las concentraciones de
glucosa (segunda defensa).
 Producción defectuosa por células alfa → relacionada con la
pérdida de producción de insulina por células beta.
 Alteración funcional mas que un déficit absoluto.
 Respuesta a otros estímulos, que no sea hipoglucemia → intacta.
Insuficiencia del SNA

42.  ↓ de la respuesta de la adrenalina (tercer mecanismo).
 Alteración del umbral a diferencia del glucagon.
 Se necesita una concentración plasmática de glucosa más baja.
 Consecuencia de episodios de hipoglucemia recientes.
 Deficiencia de adrenalina + glucagon → hipoglucemia más grave.
Insuficiencia del SNA

43.  Pérdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia.
 Neuroglucopenia → primera manifestación.
 Se asocia con hipoglucemia grave.
 Periodos de exceso terapéutico de insulina + ausencia
de respuesta de glucagon → hipoglucemia iatrógena.
 ↓ respuestas autonómicas a la disminución de concentraciones de
glucosa.
Hipoglucemia inadvertida

45. Fisiopatología
Med Clin N Am 90 (2006) 439 - 451
ESTIMULO
•  TA
• Vasoconstricción e Hipertrofia endotelial

MARCADORES
INFLAMATORIOS
• Citokinas (IL-6)
• Endotelina 1
• Moléculas endoteliales de adherencia
Activación de
Coagulación
• Adherencia – Agregación plaquetaria
• Acumulo de material fibrinoide
Hipertrofia
Órgano
blanco
• ISQUEMIA
• DISFUNCION

46. PRESENTACIÓN CLÍNICA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA:
 Relacionada con disfunción del órgano blanco.
 Dolor precordial (27%)
 Disnea (22%)
 Déficit neurológico (21%)
CHEST 2007;131:1949-62.

47. PRESENTACIÓN CLÍNICA
DAÑO A ORGANO BLANCO:
 Un órgano: (83%)
 Dos órganos (14%)
 Tres o mas órganos (3%)
Med Clin N Am2006;90:439-451

48. DAÑO A ORGANO BLANCO
 Síndromes neurológicos.
 Enfermedad cardiovascular.
 Hipertensión asociada a el embarazo.
 Falla renal aguda.
 Retinopatía hipertensiva.
 Hipertensión posoperatoria.
Cardiol Clin 2006;24:135-146.

49. SÍNDROMES NEUROLÓGICOS AGUDOS
 Encefalopatía
hipertensiva.
 Cefalea, Nausea y vómito.
 Confusión y trastornos
visuales.
 Déficits focales.
 Convulsiones y nistagmus.
 Infarto cerebral.
 Hemorragia intracraneal y
subaracnoidea.
Cardiol Clin 2006;24:135-146.

50. Encefalopatía hipertensiva
 Meta terapéutica:
 Reducción de la TAM 25% ó TAD =100 mmHg en 1 hora.
 Manejo con anticonvulsivos en caso de convulsiones
 Evitar clonidina
 Agentes de elección: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, fenoldopam
o nicardipino.
Emerg Med Clin N Am 23(2005) 1141-1158
Lancet 2000; 356: 411-417

51. Agentes farmacológicos usados en las
urgencias hipertensivas
Fármaco Dosis Inicio/Duración Indicaciones Efectos
adversos
Captopril 6.25-25 mg c/6 h 15-30 min/6 h Bien tolerado en
la mayoría de
los casos
Hipotensión en
estados
hiperrreninémi-
cos
Clonidina 0.1-0.2 mg c/h,
máximo de 0.8
mg/24 h
30-60 min/ 6-12 h Hipertensión
severa no
complicada
Sedación,
hipotensión,
sequedad de
boca
Labetalol 100-200 mg c/12 h 30-120 min/8-12 h Bien tolerado en
la mayoría de
los casos
Insuficiencia
cardiaca,
bloqueo
cardiaco,
broncoespasmo
Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 1141-1158

52. Tratamiento farmacológico de las
emergencias hipertensivas
Fármaco Dosis Efectos adversos
Enalaprilato 1.25 mg durante 5 min c/4-6 h, incrementos de 1.25 mg a
las 12 a 24 h y un máximo de 5 mg c/6 h
Respuesta variable, hipotensión potencial
en estados hiperrreninémicos, mareo,
cefalea.
Esmolol 500 mcg/kg dosis de carga en 1 min; infusión de 25-50
mcg/kg/min, incrementos de 25 mcgs/kg/min c/10-20 min a
un máximo de 300 mcg/kg/min
Náusea, rubor, Bloqueo AV 1er grado,
dolor en el sitio de infusión.
Fenoldopam 0.1mcg/kg/min dosis inicial, incrementos de 0.05 a 0.1
mcg/kg/min hasta un máximo de 1.6 mcg/kg/min
Náusea, cefalea, rubor
Labetalol 20 mg bolo inicial, 20-80 mg en bolos repetidos o iniciar
infusión a 2 mg/min con un máximo de 300 mg en 24 h
Hipotensión, meros, náusea, vómito,
parestesias, broncoespasmo
Nicardipino 5 mg/h, incrementos de 2.5 mg/h cada 5 min hasta un
máximo de 15 mg/h
Cefalea, mareos, rubor, náusea, edemas,
taquicardia.
Nitroglicerina 5 mcg/min, incrementos de 5 mcg/min c/5 min hasta un
máximo de 60 mcg/min
Cefalea, mareo, taquifilaxis
Nitroprusiato 0.5 mcg/kg/min, incrementos a un máximo de 2 mcg/kg/min
para evitar toxicidad
Toxicidad por tiocianato y cianatos,
cefalea, náusea, vómito, espasmos
musculares, rubor.
Fentolamina 1-5 mg en bolo, máxima dosis de 15 mg Rubor, taquicardia, mareo, náusea,
vómitos
CHEST 2007; 131:1949-1962

53. Urgencias hipertensivas
 Meta: reconocer daño a órgano blanco
 Estudios complementarios:
 ECG, EGO, Glucosa, Hto, ES, Cr, Calcio.
 Pacientes que requieren manejo con 2 agentes orales:
Indicación Opciones terapéuticas iniciales
Insuficiencia cardiaca Tiazidas, BB, IECAS, ARA, Ant Aldost
Post infarto de miocardio BB, IECA, Ant Aldost
Riesgo CV elevado Tiazidas, BB; IECA, BCC
Diabetes Tiazidas, BB, IECA, ARA, BCC
Enfermedad renal crónica IECA, ARA
Prevención de EVC recurrente Tiazidas, IECA
Med Clin N Am 90 (2006) 439-451

56. GENERALIDADES
 Glinski y Simmonds en 1913 y 1914 descripción de
autopsias con necrosis hipofisiaria extensa
 Sheehan en 1939 establece necrosis hipofisiaria
secundaria a hemorragia postparto
 Causa común de hipopituitarismo en países en
desarrollo

57. DEFINICION
 Hipopitiutarismo postparto secundario a necrosis de la
hipófisis anterior debida a hipotensión o choque
secundarios a hemorragia masiva en o después del
parto
 Causante de hipopituitarismo parcial o completo

58. FISIOPATOLOGIA
Embarazo hemorragia
postparto severa
↓ ↓
Disminución tamaño silla Aumento del tamaño de
la hipófisis ↓
↓ ↓
CID Susceptible a necrosis por isquemia hipotensión
severa
↓
Necrosis hipofisiaria postparto (síndrome de Sheehan)
↑ ?
Autoinmunidad

59. CUADRO CLINICO
 Sintomatología inespecífica: debilidad, anemia, fatiga,
arrugas finas alrededor de ojos y boca
 Situaciones estresantes
 Coma y muerte
 Presentación 1-3 años
 Hormona de crecimiento (células localizadas en los
lados y regiones bajas)

60. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Necrosis hipofisiaria de
rápido inicio (apoplejía
hipofisiaria)
 Cefalea, hipotensión o
choque, trastornos visuales,
lactancia fallida,
hipopituitarismo en grado
variable, hipófisis agrandada
o hemorrágica por IRM
 Hipopituitarismo
permanente de inicio lento
 Deficiencia de prolactina:
lactancia fallida
 Deficiencia de
gonadotropinas: amenorrea,
atrofia mamaria, infertilidad,
atrofia urinaria, disminución
del vello púbico y la libido

61.  Deficiencia de TSH:
Cabello escaso y seco,
intolerancia al frío,
bradicinesia, resequedad
de piel, constipación, piel
pálida
 Deficiencia de ACTH:
hipotensión,
hipopigmentación, fatiga y
síntomas relacionados con
déficit de cortisol
 Deficiencia de GH:
cambios en la
composición corporal,
deterioro de la calidad de
vida
 Diabetes insípida (~5%)
 Trastornos psiquiátricos
 Silla vacía por TAC o IRM

62. DIAGNÓSTICO
 Sospecha diagnóstica
 Cuadro clínico
 Medición de hormonas:
 Basales: Prolactina, T3 y T4 libres, TSH, cortisol, ACTH,
FSH, estradiol e IGF-I
 Pruebas dinámicas
 Estudios de imagen
 IRM: más sensible
 TAC: diagnóstico diferencial

63. DIAGNOSTICO
 Historia obstétrica típica de hemorragia vaginal
postparto
 Hipotensión severa o choque requiriendo de
reposición líquida o transfusión
 Falla para la lactancia
 Grado variable de falla hipófisis anterior, parcial o
panhipopituitarismo
 Silla vacía en TAC o IRM

64. TRATAMIENTO
 Principios generales del hipopituitarismo
 Déficit ACTH (crisis adrenal)
 Reemplazo hormonal

66. CASO CLÍNICO
 Paciente masculino de 30 años de edad. Sin
antecedentes de importancia para su padecimiento
actual.
 Inició padecimiento 7 días previos a su ingreso al
presentar astenia, adinamia. 24 horas previas a su
hospitalziación se agrega dolor abdominal difuso,
tipo cólico intensidad 8/9 , además de nausea, vómito
fiebre, dificultad respiratoria, tos con expectoración
purulenta; con deterioro del estado de alerta, hasta
llevarlo a solo respuesta a estímulo doloroso.

67. Caso clínico
 EF: TA: 80/50 mmHg, FC 112, FR 30 x´, temp: 38.5.
 Paciente con Glasgow de 6. Pupilas isocoricas, normorreflecticas.
Reflejos oculares normales, boca, deshidratado, respiración de
30 x´, matidez y disminución del murmullo vesicular y estertores
subcrepitantes basales derecho. Ruidos cardíacos aumentados de
intensidad y frecuencia, abdomen blando, depresible, peristaltismo
presente y normal, Miembros inferiores sin edema. Con
disminución de vello axilar y pubiano
 Laboratorios: glucemia de 35, CRS 0.8, K de 7.0, Na 125,
leucocitos de 18.300, Neutrófilos 16, 827.

68.  1. ¿Cuál seria su sospecha diagnóstica en este
paciente? ¿con base en que datos?

69. Respuesta
 Neumonía adquirida en la comunidad.
 Insuficiencia suprarrenal (¿primaria o secundaria?).

70. Pregunta
 2. ¿Qué otros auxiliares diagnóstico solicitarías en esta
paciente?

71. Placa de tórax
 Placa de tórax
 Biometría hematica
completa, química
sanguínea.
 Cultivos de
expectoración

72. Evolución
 Se maneja con dextrosa al 50% 50cc dosis única,
mejoría parcial del estado neurológico, pero con
cuadros repetitivos de hipoglucemia que oscilaban
entre 50 -60 mg/dl, astenia y adinamia Así como con
hiponatremia resistente a tratamiento. Se da
tratamiento antimicrobiano, con mejoría del cuadro
respiratorio. Reinterrogando al paciente, nos refiere
disminución de la libido y potencia sexual; déficit
campimetrico progresivo de 1 año de evolución

73. Pregunta
 3. ¿Qué otro estudio complementario solicitarías y
que esperas encontrar?

75.  FSH 1.3 micounidades, Testosterona: 4.0
 TSH O.12, T3 123, T4 0.8,
 Cortisol matutino: 4.0
 ACTH: 10
 PRL : 25.

76. TRATAMIENTO
GH Niños 0.25 mg/kg SC/d, adultos 0.3-1.2 mg/kg SC/d. Conseguir niveles IGF-I >niveles normales
Prolactina No
ACTH Prednisona 2.5 mg am y 2.5 mg pm, hidrocortisona 10-20 mg am y 5-10 mg pm. Dosis estrés
50-75 mg c/8 hrs IV
TSH Levotiroxina 0.075-0.15 mg
FSH y LH GnRH pulsátil (bomba) o FSH y LH (o GCH) inducir ovulación. GCH sola o FSH y LH inducir
espermatogénesis
Hombres: enantato de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas o ciclopentilpropionato
de testosterona (100-300 mg) IM cada 1-3 semanas. Parches transdérmicos 5 mg. Gel de
testosterona (1%) (5-10 g) 1-2 paquetes/d
Mujeres: estrógenos conjugados 0-625-1-25 mg o mestranol 35 mg/d los días 1-25 de cada mes
+ medroxiprogesterona 5-10 mg los días 15-25 del mes. Uso de anticoceptivos a dosis bajas
Parches transdérmicos de estrógenos
Hipófisis posterior Desmopresina 0.5-0.2 ml (5-20 μg) intranasal 1-2 v/d o tabletas 0.1-0.4 mg c/8-12 h o 0.5 ml (2
μg) SC

78. Neurológicas
 Centrales
 Somnolencia
 Obnubilación
 Coma
 Disminución de la atención y tareas
cognoscitivas destrezas
 Memoria imprecisa
 Lenguaje arrastrado
 Asterixis y mioclonías
 Convulsiones
 Desorientación y confusión
 Periféricas
 Neuropatía sensorial y motora
 Singultos

79. TRATAMIENTO
 Encefalopatía urémica
1. Proteger vía aérea
2. Opciones para evitar el desequilibrio
a. Considerar diálisis peritoneal como primera opción
b. Hemodializar 2hrs diario: flujo sanguíneo de ~ 150ml/min
c. Hemofiltración más de 24hrs
d. Diálisis peritoneal
3. Acido valproico 10mg/kg i.v. si hay riesgo elevado de convulsiones

81. Encefalopatía de Wernicke
 Etiología
 Déficit de tiamina-B1
 Alcoholismo
 Hiperemesis
 Inanición
 Diálisis renal
 Cáncer
 SIDA
Malnutrición
Alimentos ricos en B1:
carne animal, soja, judías,
cereales, nueces.

82. Encefalopatía de Wernicke
Patogenia: déficit de tiamina.
• Metabolismo celular: déficit energético,
estrés oxidativo y apoptosis.
• Alteraciones neurotransmisión:
• Acúmulo glutamato extracelular (tóxico).
• Defectos en neurotransmisión.

83. Encefalopatía de Wernicke
 Epidemiología
 Infradiagnosticado
 1-3% alcohólicos (necropsias)
 10% del total en vida
 30-70 años
 Predominio masculino

84. Encefalopatía de Wernicke
• Triada clásica (33%,secuencial)
• Oftalmoplejía (al inicio)
• Nistagmus horizontal y vertical (lo + frec)
• Parálisis recto externo (+ frecuente bilateral)
• Puede simular oftalmoplejía internuclear
• Parálisis mirada conjugada
• Ptosis y ambliopía (poco frecuentes)
• Miosis y oftalmoplejia total (enfermedad avanzada)
• Ataxia (al inicio)
• Predominio MMII - marcha
• Gravedad muy variable (sólo tandem – incapacitado)
• Polineuropatía + afectación cerebelosa + paresia vestibular
• Ataxia medular espástica (poco frecuente)
Clínica

85. Encefalopatía de Wernicke
• Estado confusional global (apatía, inatención,
indiferencia, no discurso espontáneo, desorientación,
errores de reconocimiento, pérdida de comprensión,
comentarios irracionales, tendencia a dormir pero
capacidad de mantenerse despierto).
• Síndrome de abstinencia (15%).
• Coma (si no se trata).
• Pérdida de memoria.
Confusión (en días o semanas):

86. Hallazgos AP
 Anomalía + precoz e importante: desmielinización de la
sust. gris profunda
 Región periventricular del tálamo (Ns. Talámicos
mediales), sust. gris periacueductal, cuerpos mamilares,
suelo 3º V, pars reticular mesencefálica y placa tectal.
 CORRELACIÓN AP-RMN :
- Fase aguda (hemorragia, necrosis, edema): áreas
hiperintensas en T2/flair
- Fase crónica: atrofia cuerpos mamilares y
agrandamiento del tercer ventrículo

87. Encefalopatía de Wernicke
• Asociación frecuente con
polineuropatía (80%).
• Taquicardia e hipotensión postural
• Hipotermia.
• Neuropatía óptica retrobulbar (raro).
• Pérdida discriminación olfativa (daño
central).
Clínica asociada

88. Encefalopatía de Wernicke
Diagnóstico
• Clínico (+contexto).
• Bioquímica sangre
• Piruvato sérico elevado.
• LCR: normal o modesto aumento proteínas.
• EEG: alterado en 50% pacientes.
• Enlentecimiento difuso leve-moderado.
• Imagen : RM.
• Lesiones localización típica.
• Agudas realzan en T2 y FLAIR.
• Alrededor de tercer ventrículo y acueducto, cuerpos
mamilares.
• Crónicas: Atrofia cuerpos mamilares y dilatación tercer
ventrículo.

89. Encefalopatía de Wernicke
 Tratamiento
 Tiamina 100mg im/iv diarios, 3-5 días
 Mantenimiento con Tiamina 1 300mg / d
 Recuperación gradual
 Horas o días: oftalmoplejía
 Semanas: ataxia
 Semanas a años: cuadro confusional

91. ENCEFALOPATÍA ASOCIADA A PELAGRA

93. Pocas cosas en medicina son tan confusas
como la confusión, Kane.
 Hipócrates usó la frase frenitis.
 Celsus usó delirium.
 Ha sido descrito por más de 2000 años y hasta hoy
estamos alcanzando relativa claridad, Lipowski.
 Willis resaltó que se trata de un síntoma con
deterioro global de la función cerebral con
comportamiento psicomotor anormal y
alteraciones del sueño.
Todos reconocían a la agitación y la letargia, también que podía ser
independiente del cerebro y requería tratamiento fisiológico y
psicológico, ¿porqué seguimos confundidos?

94. TÉRMINOS UTILIZADOS:
Frenitis, psicosis febril, confusión tóxica, confusión
aguda, consciencia empañada, sind. orgánico cerebral,
encefalopatía, estado confusional agudo, delirium,
insuficiencia cerebral, falla cerebral aguda,
insuficiencia vascular cerebral, comportamiento
desordenado, demencia reversible, estado
crepuscular……..

96. DELIRIUM
 Alteración de la atención
 Manifestación inespecífica de enfermedad
 Fisiopatología dudosa
 Más común en los pacientes envejecidos, más aún en
los frágiles y todavía más en los demenciados
 Generalmente es multifactorial con varios aspectos
contribuyentes y predisponentes.

97. DELIRIUM:
 15 % en urgencias
 40 a 60% en hospitalizados
 25% son pacientes con deterioro cognoscitivo
 10% “se quedan demenciados”
 10% mueren ( aumento geométrico en relación al
tiempo de duración)
 30 a 70% no se detecta
 Refleja gravedad, serio desequilibrio homeostático,
baja reserva cerebral
 Puede tener consecuencias a largo plazo y exhibir
síntomas por meses.

99. FISIOPATAOLOGÍA
 Despertar alterado
 Atención dispersa
 Cognición desordenada
Se han demostrado alteraciones en le metabolismo
de la glucosa.
Se propone que la suma de “insultos” lleva a depletar
las reservas corticales provocando una catástrofe
en la neurotransmisión, con una insuficiencia
metabólica cerebral global.

100. FISIOPATLOGÍA
 Alteraciones en los mecanismos del despertar y la
consciencia: sistema reticular y talámico.
 Alteraciones en los sistemas colinérgico, gabaérgico,
receptores benzodiazepínicos, histamínicos, opioides y
quizás otros.
 Hay una correlación con los niveles anticolinérgicos.
 El proceso de envejecimiento está ligado a la vulnerabilidad
al delirium, por baja reserva cerebral y fisiológica general
(marcador de fragilidad?).

101. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM (
DSM – IV - TR )
 Alteraciones de la conciencia con disminución de la
capacidad de atención y abstracción.
 Cambios cognoscitivos ( memoria, lenguaje, orientación )
y cambios en la percepción que no tengan relación
alguna con demencia.
 Instalación rápida ( en horas o días ) y curso fluctuante
durante un mismo día.
 Evidencia ya sea por historia clínica, examen físico o por
laboratorio de que es causado por:
a).- Enfermedad médica general.
b).- Intoxicación o efecto secundario de un medicamento.
c).- Por factores múltiples.

102. CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DELIRIUM (
CIE - 10 )
 Deterioro de la conciencia y de la atención, desde la
obnubilación al coma: dificultad para dirigir, mantener o
desplazar la atención.
 Transtorno cognoscitivo global ( distorsiones de la
percepción, alucinaciones e ilusiones) deterioro del
pensamiento abstracto y de la capacidad de
comprensión.
 Alteraciones psicomotoras: ya sea hiper o hipoactividad.
 Alteraciones del ciclo sueño - vigilia.
 Alteraciones Emocionales: síntomas depresivos ,
ansiedad, irritabilidad, euforia, apatía o perplejidad;
Duración total no mayor de 6 meses.

103. CONFUSSION ASSESSMENT METHOD
CAM, método de evaluación para la confusión de Inouye.
 Característica 1. Instalación aguda y curso fluctuante.
Esta información usualmente se obtiene de la familia y
cuidadores, haciendo hincapié en la diferencia producida
en el estado mental habitual del paciente y las variaciones
que se han observado desde entonces.
 Característica 2. Alteración en la atención.
Es la más importante y distintiva, puede obtenerse a través de
los cuidadores y también interactuando con el paciente que
aparece distraído, no se enfoca en la conversación, contesta
discordante o simplemente no interactúa.

104. CAM, Inouye
 Característica 3. Pensamiento desorganizado.
Se nota incoherencia en la conversación, no hay
lenguaje fluido, las respuestas no parecen lógicas
ni ligadas a las preguntas, cambio constante de
ideas, todo ello pude haber sido percibido por los
cuidadores, sin embargo no siempre es
interpretado correctamente y en muchas ocasiones
solo lo describen como incoherente, “vuelto loco”,
demente, “perdió la razón”, sin contacto con la
realidad, etc.

105. CAM, Inouye
 Característica 4. Alteración en la alerta
Aquí se explora el nivel de actividad, la capacidad
para mantenerse despierto, la incapacidad para
conciliar el sueño, letargia, agitación.
 Son indispensables para le diagnóstico las
características 1 y 2, asociadas a una o las dos
restantes.

106. FACTORES PREDISPONENTES:
 Edad avanzada y fragilidad.
 Desnutrición
 Distribución de los componentes corporales
(grasa)
 Deprivación sensorial
 Deterioro cognoscitivo previo (conocido o no)
 Enf. SNC y/o psiquiátricas previas
 Comorbilidad

107. FACTORES PRECIPITANTES:
 Cualquier enfermedad aguda.
 Cualquier medicamento, especialmente con efecto
anticolinérgico, más aún la polifarmacia y los
psicotrópicos.
 Abstinencia de substancias
 Alteraciones metabólicas.
 Cualquier eventualidad que produzca “stress”
fisiológico o psicológico.
 Alteraciones ambientales.

108. FACTORES CONTRIBUYENTES:
 Ambientes adversos
 Tratamientos múltiples
 Restricciones, inmovilidad
 Polifarmacia, adicionar, cambiar más de dos fármacos
a la vez
 Problemas subyacentes no reconocidos
(ej. IVU, impactación fecal, hipoxemia)

109. DELIRIUM, CAUSAS:
 D-drugs
 E-emotional (pseudodelirium)
 L-low cerebral flow
 I-infection
 R-retention urine or feces
 I-ictal state
 U-undernutritiom
 M-metabolic
ambiental

110. TRATAMIENTO.
 Mantenimiento homeostático general (hidratación, equilibrio
hemodinámica, apoyo respiratorio, mantenimiento nutricional en lo
posible).
 Descubrir y combatir la causa que lo ocasiona.
 Crear un entorno terapéutico favorecedor, iluminación, sonidos,
comodidad, elementos de orientación y cualquier cosa que suavice
el ambiente es importante y también instituir la farmacoterapia
adecuada.
 Se requiere de una fuerte intervención con la familia y cuidadores
para explicar el problema y pedirles ayuda, cooperación y apoyo, así
como compañía, buen lenguaje corporal y en general más
cuidados y poca medicina, debe ser siempre la regla.

111. TRATAMIENTO:
 Identificación y manejo de la causa subyacente.
 Medidas no farmacológicas.
 Medidas farmacológicas: Fármacos para la agitación
y alteraciones conductuales.

112. Fármacos en delirium:
 Haloperidol
 Clonazepam
 Otros antipsicóticos
 Otras benzodiazepinas
 Estrategias diferentes (betabloq. antihistamínicos,
buspirona)
 Inhibidores de la colinesterasa
 Antidepresores
La meta es usar poco y suspenderlo cuanto antes.

113. Síndrome de la puesta del sol, síndrome
crepuscular (“sundowning”)
 S- sick
 U-urinary retention,
fecal impact
 N-new enviroment
 D-demented
 O-old
 W-withring pain
 N-Not adequatly
evaluated
 E-eyes and ears
 R-rx therapeutic drug
intoxication
 S-sleep deprived

114. Diferenciar:
 Delirium
 Sind. puesta del sol
 Agitación
 Acatisia
 Abatimiento funcional
 Psicosis
 Trastornos delirantes
 Demencia
 Sind. Charles Bonnet
 Conductas aberrantes.

115. DELIRIUM O DELIRIO
Por último destacamos que delirium es diferente a
delirio o ideas delirantes que acompañan a ciertos
problemas psiquiátricos y que consisten en una firme
convicción no sustentada en la realidad (vgr: delirio de
persecución o ‘tener animales en el cuerpo’).