Estado de choque para descargar

02/03/2013

M U

 OBJETIVOS:
1) Describir aspectos históricos, epidemiológicos
y definiciones del Estado de Choque.

2) Definir la fisiopatología del choque y su
repercusión a nivel sistémico.

3) Identificar los puntos clave en la reanimación
con líquidos en el estado de choque.

 Historia.  George Crile 1899:
 Samuel D. Gross 1859: Su Obra: “An Experimental Research into
 Su Obra: “A System of Surgery; pathological, Surgical Shock".
diagnostic, therapeutic, and operative”.
“La hipotensión por pérdida de sangre es
“Desquiciamiento de la maquinaria de la la característica principal del estado de
vida.” choque.”

Samuel D. Gross: pioneer academic trauma surgeon of 19th century America. George Washington Crile.
J Trauma. 1990 May;30(5):528-38. Journal of Medical Biography, May 1994, 2: 78-83.

 Walter Bradford  Alfred Blalock 1927.
Cannon 1923: Difusión de la
hemotransfusión y
Su Obra: “Traumatic
clasificación del estado
shock” continúa con la de choque:
reposición de volúmen  Hematológico.
intravascular con líquidos  Neurológico.
y sangre.  Vasogénico.
 Cardiogénico.

Alfred Blalock.
The Way of an Investigator: A Scientist's Experiences in Medical Research Ed W.W.Norton 1998.
Journal of Medical Biography, July 1994, 4: 112-120.

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 G.Tom Shires 1970:  EPIDEMIOLOGÍA.
 1% del total de
atenciones en el SU.
“El estado de choque es proporcional
a la reducción del potencial de  Rara vez se enlista
membrana celular.” como una cause directa
de muerte.

 Mortalidad mayor del
20%.

Trauma. Keneth L Matoxx. 5a ed. Ed McWrall Hill. 2004 Medicina de Urgencias. P Rosen .5a ed. Ed Elsevier. 2003

 CHOQUE SÉPTICO.
 CHOQUE
NEUROGÉNICO.
 150 000 muertes por
año en Europa.
 20,000 cada año en EU.
200 000 por año en
EU.  20% muere antes de
llegar al hospital.
 La mortalidad de las
 50–70% están entre los
UCI es de aprox 50%.
15 y 35 años.
Molecular Mechanisms Involved in the Pathogenesis of Septic Shock
Archives of Medical Research 35 (2004) 465–479 Spinal cord injury. Review
Cardiovascular management of septic shock Resuscitation; March 2005: 1 –13
Crit Care Med 2003 Vol. 31, No. 3

 CHOQUE  Definición.
ANAFILÁCTICO.  Transición entre la vida y la muerte.
 100 – 500 casos en EU.
 Mortalidad de 0.4%.
 Disfunción celular, orgánica y
 2 terceras partes por
sistémica.
obstrucción de la vía
aérea superior.
 El resto por hipotensión
y arritmias (edad
avanzada).
Critical care in the emergency department: shock and circulatory support
Applied physiology: understanding allergy Emerg Med J 2005;22:17–21.
Current Paediatrics (2002) 12, 376-381  Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005
P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003

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 Condición en la cual la perfusión HIPOVOLEMICO CARDIOGENICO
tisular es inadecuada e incapaz de
mantener el metabolismo celular,
desarrollando hipoxemia que ESTADO DE
CHOQUE
conlleva a una disfunción orgánica,
falla orgánica múltiple y muerte.

OBSTRUCTIVO
DISTRIBUTIVO

Critical care in the emergency department: shock and circulatory support Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Emerg Med J 2005;22:17–21. Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005
 Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005
P Rosen.5a ed. Ed Elsevier. 2003

 CHOQUE HIPOVOLÉMICO:
1. Hemorrágico
 Condición en la cual la alteración 2. No hemorrágico
hemodinámica principal radica en la a) 3er. Espacio
disminución del volúmen intravascular. b) Pérdidas GI
c) Pérdidas
urinarias

Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005
Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005

 CHOQUE CARDIOGÉNICO: 1. Miocárdico.
a) IAM.
 TAS < 90 mmHg o menos de 30 mmHg por
b) Contusión.
debajo de la basal durante 1 hra que no miocárdica.
responde a la administración de líquidos y c) Miocardiopatías.
que es secundaria a una disfunción cardiaca.
2. Alteraciones estructurales.
a) Rotura.
 IC por debajo de 2.2 l/min/m2. b) Comunicación IV.
c) Aneurisma Ventricular.
3. Arritmias.
 Presión capilar pulmonar > 15 mmHg.
Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19. Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Avances en Emergencias y resucitacion.2001.
Cuidados intensivos en el paciente con Estado de Choque. Ed Prado. 2005 Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque 2005. Vol. 7

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 Estudio SHOCK (1160 pacientes) :  CHOQUE OBSTRUCTIVO:

 Disfunción del ventrículo izquierdo 78.5 %
 Disfunción del ventrículo derecho 2.8 %  Obstrucción mecánica al flujo de sangre
 Complicaciones mecánicas 12 % que ocasiona una poscarga disminuida y
1. Insuficiencia mitral severa 6.9 % una inadecuada perfusión tisular.
2. Rotura septal 3.9 %
3. Taponamiento cardiaco 1.4 %
 Otras causas 8 %

Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Judith S, et,al, SHOCK investigators Avances en Emergencias y resucitacion.2001.
N. Engl J. Med. 1999;341:625-34

 Neumotórax a  CHOQUE DISTRIBUTIVO:
tensión.
 TEP masiva.
 Cambios en las resistencias vasculares
 Taponamiento
(vasodilatación) que conlleva a una
cardiaco.
hipoperfusión tisular generalizada.
 Estenosis mitral o
aórtica aguda.
 Pericarditis
obstructiva.
Avances en Emergencias y resucitacion.2001. Avances en Emergencias y resucitacion.2001.

 Séptico.  SIRS + Foco infeccioso demostrado.
= SEPSIS.
 Anafiláctico.
 SEPSIS grave: Hipoperfusión, hipotensión,
 Neurogénico. acidosis metabólica, oliguria, alteraciones
del estado de alerta.
 CHOQUE SÉPTICO: Hipotensión inducida
por sepsis que no responde a líquidos y
amerita el uso de aminas.

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 Localización foco  CHOQUE ANAFILÁCTICO:
infeccioso:
 Pulmón
 Reacción alérgica aguda y generalizada de
 Abdomen gran severidad que puede ser
 Tracto uriario potencialmente letal.
 La etiología común
son bacterias
gramm negativas

Antimicrobial therapy for patients with severe sepsis and septic shock
Applied physiology: understanding allergy
Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 11 (Suppl.)
Current Paediatrics (2002) 12, 376-381

 Antibióticos.  CHOQUE NEUROGÉNICO:
 Analgésicos.
 Alimentos.  Alteración hemodinámica resultante de la
 Picadura de
interrupción de la vía simpática por lesión
insectos. medular.
 Medio de
contraste.

Applied physiology: understanding allergy Spinal cord injury. Review
Resuscitation; March 2005: 1 –13
Current Paediatrics (2002) 12, 376-381

HIPOVOLEMICO CARDIOGÉNICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO

GC

PCP
 Accidentes N
vehiculares (40%).
PVC
 Caidas (21%). N N
 Violencia (15%).
RVS
Niños: N
 Deportes (24%).
 Actividades TO2
recreacionales
(13%). VO2
N
Spinal cord injury. Review
Resuscitation; March 2005: 1 –13
EO2

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 Monitorización Hemodinámica.  Invasiva.
No invasiva. 1. Método de Fick.
1. SV y datos clínicos. 2. Cateter de Swan Ganz (Termodilución).
3. Línea arterial.
2. TA, PAM, FC, FR, Temp y color de la piel,
llenado capilar, estado mental y flujo 4. Determinación de PVC.
urinario. 5. pH Gástrico.
3. Bioimpedancia transtorácica. 6. Marcadores séricos de Choque.
4. Ecografía transtorácica. a) Lactato.
b) Déficit de base.

Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients.
J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422. J Emer Med 2003 (24) 4; 422 – 422.

 Lactato.  Lactato.

 Reflejo de hipoperfusión tisular, producto de Normalización (< 2.5 mmol/L) :
la glucólisis anaerobia. 1. En las primeras hrs de reanimación
 Valores por arriba de 4 mmol/L se asocia 100% de sobrevida.
solamente con 11% de sobrevida (90% 2. En las 24 – 48 hrs 78% de sobrevida.
mortalidad). 3. Posteriores 48 hrs 14% de sobrevida.
 Valores por arriba de 2.5 mmol/L alta
incidencia de FOM.
Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients. Diagnosis and monitoring of hemorragic shock during initial resuscitation of multiple trauma patients.
J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422. J Emer Med 2003. 24: 4; 422 – 422.
Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44. Methods of Monitoring Shock. Sem Resp Crit Care Med 2004. 25:6; 629 – 44.

 Déficit de Base.
 Aproximación global del grado de
acidosis e indirectamente el grado de
perfusión tisular.
 Clasificación de Davis.
Severidad del Choque.
a) 2 a – 5 Leve.
b) – 6 a – 14 Moderado.
c) Mayor – 15 Severo.
Base deficit as a guide to volume resuscitation. J Trauma 1988;28:1464

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Precarga Quimiorreceptores
EO2
VO2 DO 2 Post-carga
Mecanismos
Gasto Cardiaco Neuro-reflejos

SVO 2

Contractilidad

Compliance Frecuencia Cardiaca

Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7 Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7

 FALLA DE  MODULADORES DE LA
MICROCIRCULACION RESPUESTA
 Vía Eicosanoides INFLAMATORIA
 Quininas Shunt A-V  Endotelinas
 Factor III Radicales libres
 Plaquetas Enzimas lisosomales
 IL-1
 Eritrocitos PROTEOLISIS
 γ –Interferon
 Leucocitos  Prostaciclina (PG12)
 ICAMs (Selectinas, Igs,  Factor Activador de plaquetas
IL)  Factor relajante vascular


 RESPUESTA
ENDROCRINO –  FNTα, IL 1β (membranas).
METABOLICA  ICAMs, Neutrofilos,
 Catecolaminas Monocitos, PMN, IL 8.
 Cortisol  Alteración de la micro-
vasculatura.
 GH
 Lesión de lechos Perdida CFR
 Glucagón vasculares. Volúmenes
SDRA
 Prolactina  Descenso de surfactante.


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 FG  Pérdida de barrera
 Vasoconstricción  Contaminación local y
 Renina sistémica
 Aldosterona  Secuestro intersticial
 Factor relajante  Hemorragia
endotelial Na<20mmol/l  Necrosis
 Factor natriurético Osm. 450mOsm/l
 Acidosis de mucosas
Cr Orina/plasma +40
atrial
 Pérdida de nucleótidos
 Obstrucción túbulo renal PHi gástrico
de adenina
 Redistribución del FG

 Necrosis centro-lobulillar  Extracción de O2
 PAM 50-60mmhg
 Falla Hepática  Hidrolasas
fulminante  Neurotransmisores
 Tirosina-Triptofano

Transaminasas
Hiperbilirrubinemia
Factores de coagulación
Síntesis proteínas Muerte celular


 PAM  PROGRESION DE LA
 PPC DESTRUCCION
 Glicólisis anaeróbica
CELULAR
 Disfunción de receptores β-
adrenérgicos I. Célula normal
 Acortamiento de los potenciales II. Alteraciones en
de acción
Distensibilidad permeabilidad al
Disfunción ventricular
Afección FE
Na, K, Ca, Mg.
Protrusiones en
membrana

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III. Edema lisosomal. V. Edema mitocondrial
Disminución síntesis masivo. Calcificaciones
proteica. mitocondriales

IV. Edema
mitocondrial. VI. Disminuye RNA y
Liberación DNA. Digestión de
fosfolípidos y ácidos componentes celulares
grasos.


VII. Disgregación
celular
Calcificaciones
extensas
Muerte celular

Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7

HIPOVOLEMIA
R= Neuroendocrina

Flujo sanguíneo  CHOQUE HIPOVOLEMICO.
 Estado patológico asociado a procesos cuyo denominador
es la hipo-perfusión con hipoxia celular, secundaria a la
R=Microcirculación Fenómeno de pérdida de volumen circulante; intra o extravascular.
Redistribución del flujo
no reflujo

1. Hemorrágico.
Vasodilatación Activación de R=Inflamatoria
Isquemia a órganos
Resistencia a neutrofilos Mediadores
catecolamina 2. No hemorrágico.
Lesión y
muerte
Lesión capilar
Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Permeabilidad Avances en Emergencias y resucitacion.2001.
Emerg Med Pract.2000; 1(1):1-19.
Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque . 2005. Vol. 7
Carrilo R. E. Cuidados Intensivos en e paciente en estado de choque. 2005. Vol. 7

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GRADO I II III IV

PERDIDA ML. 750 750-1500 1500-2000 >2000

PERDIDA % 15 15-30 30-40 >40

FC <100 >100 >120 >140

FR 14-20 20-30 30-40 >35

TA NL NL

PRESION NL o
PULSO
DIURESIS ml/h >30 20-30 30-40 >35

ESTADO MENTAL Ansiedad Ansiedad Confusión Letargo

RESTITUCION Cristaloides Cristaloides Cristaloide + Hemoderivados
Coloide

American College of surgenous 1997.

 Tratamiento prehospitalario
 Tratamiento intrahospitalario

 Tratamiento Prehospitalario:

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Tratamiento Prehospitalario

 Tratamiento prehospitalario:
 Falta evidencia sobre la utilidad  Cristaloides de primer instancia
de la terapia volumétrica (Hartman, Salina 0.9%)
agresiva.  Solución salina hipertónica
 Elegir un catéter adecuado. (7.5%)
 ¡No se debe retrasar el traslado
del paciente!

Fluid resuscitation in prehospital trauma care. Emerg Med J 2002; 19: 494-498
Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.
 Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.

 Solución salina hipertónica:
 Pantalones antichoque no
 Posee propiedades inmunomoduladoras.
son recomendados.
 Limita el Sx de fuga.
 Solo se redistribuye 4ml/ Kg.
capilar.
 No se demostraron beneficios.
 Administración de menos.
 Aumentan mortalidad en
volumen.
trauma torácico.
 No se aconseja su uso rutinario.

An evaluation of the pneumatic antishock garment (PASG) in various clinical settings. Prehosp Emerg Care 1:36, 1997
Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.
Use of pneumatic anti-shpck garment (PASG). Prehosp Emerg Care 1:32, 1997.
 Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.

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 Acciones que mejoran la supervivencia:  Tratamiento Intrahospitalario:
 Vía aérea permeable
 Ventilación
 Inmovilización
 ¡Transporte rápido!

Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001
Tintinalli, Medicina de Urgencias, Ed. Mc Mc Graw Hill, 5ta edición, Vol I, México 2002.

Tratamiento Intrahospitalario Tratamiento Intrahospitalario

Tratamiento Intrahospitalario Tratamiento Intrahospitalario

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 Tratamiento Intrahospitalario
Vías de acceso: Tamaño de cateter periférico
 Catéteres cortos y
14 G 276 ml/min
gruesos (14-16Ga)
 Venas periféricas 16 G 234 ml/min

 Catéteres centrales 18 G 104 ml/min
 Acceso intraóseo 20 G 60 ml/min

22 G 42 ml/min

24 G 21 ml/min

 Generalidades
 Generalidades ¿Cual cristaloide?
¿Cristaloides o coloides?

 Generalidades  Generalidades
¿Qué cantidad debo infundir? ¿Cuándo hemotransfundir?

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Tratamiento Intrahospitalario Fluidos: Volumen infundido Tipo de solución Expansión
(ml) del plasma(ml)
 Cristaloides
 Coloides 1 000 Sol Glucosada 5% 100
1 000 Sol Hartman 250
 Sangre y hemoderivados
250 Sol Salina 7.5% 1 000
 Sustitutos de la sangre 500 Albúmina 5% 375
100 Albúmina 25% 450
500 Voluven 500

Crystalloids and Colloids in Trauma Resuscitation.
Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001
J Trauma. 2003;54:S82–S88 .

 Tratamiento Intrahospitalario Soluciones
cristaloides: ¿Mas ventajas?
 Ringer lactato
 Hartman
 Salina al 0.9%
 Salinas hipertónicas
 Soluciones mixtas


Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario
p
H
Osmolaridad Glucosa Na Cl K Ca Lactato  Soluciones cristaloides:
 Se recomiendan a partir de una
Salina al 0.9% 5 308 154 154
clase II
Salina al 3% 1026 513 513  Se prefiere sol. Ringer lactato o
Salina al 7.5% 2400 1283 1283
Hartman
 Se prefiere evitar la solución salina
Ringer lactato 6. 274 130 109 4 2.7 28
5
al 0.9%
Hartman 6. 274 130 109 4 2.7 28
 ¡Importante conocer la vida media!
5

Glucosa al 5% 277 50***

Glucosa al 10% 555 100***

Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.
Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.

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 Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario
 Soluciones cristaloides:  “Hipotensión permisiva”
 Volumen a administrar:  Estudios de Bickel y col. 1992 y 1994
 Infusión en relación
 598 pacientes con lesión penetrante de
3 a 1 ?????
tórax
 “Hipotensión permisiva”
 Calidad y no cantidad  Terapia antes y al llegar al hospital
 ¿Cual es nuestra meta?  Mejor supervivencia

Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury. Prospective evaluation of preoperative fluid resuscitation in hypotensive patients with penetranting truncal injury.
J Trauma, 1992; 33: 354-362. J Trauma, 1992; 33: 354-362.
Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetranting torso injuries.
N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109. N Engl J Med, 1994;331: 1105-1109.

 Tratamiento Intrahospitalario  Tratamiento Intrahospitalario
 Complicaciones de las soluciones
 “Hipotensión permisiva” cristaloides:
 Administración de grandes volúmenes
 Estudios de Reino Unido 2000
 Favorece resangrado
 Total 1309 pacientes
 Acidosis hiperclorémica
 La rápida infusión se asocia a mayor
 Sx compartamental
mortalidad
 Sx fuga capilar

 A randomized controlled trial of pre-hospital intravenous fluid replacement therapy in serious trauma. Salt of the earth or drop in the ocean? A pathophysiological approach to fluid resuscitation. Emerg Med J 20:306, 2003.
Health Technol Asses. 2000; 4:1-57.
Fluid resuscitation and blood replacement in patients with polytrauma. Clin Ortho and related research, 2004;422:37-42.

Tratamiento Intrahospitalario.  Tratamiento Intrahospitalario
 Solución Salina hipertónica:
 Efectos sobre macrocirculación:
 Primera referencia en 1984  Aumento de la precarga
Nakayama; Solución salina 7.5%
 Vasoconstricción periférica
4ml/kg.
 Disminución de las RVS
 Necesita menos volumen de infusión.
 Mejora aporte de O2
 Tiene efectos sobre la macro y
microcirculación.
Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001
The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004

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 Efectos sobre microcirculación:  Solución Salina hipertónica:
 Previene Sx fuga capilar  Dosis de 4 a 6 ml Kg. Al 7.5%
 Disminuye edema
 Infundir en 15 a 20 minutos
 Menor activación de neutrófilos
 Disminuye lesión por reperfusión  Complicaciones potenciales
 Disminuye la PIC

Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001
The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004

 Tratamiento Intrahospitalario.
DESVENTAJAS:
 Soluciones salinas con concentración > 10% causan hemólisis.
 Aumento de la osmolaridad sérica (>350 mOsm/l).
 Hipernatremia (160 mEq/l).
 Riesgo de acidosis hiperclorémica.
 Riesgo de necrosis tisular en el sitio de extravasación.

Shock 2000; 14: 503 – 508.

Composición Osmol Presión Vida Dosis Reacciones Alteración
(gr/dl) (mOsm/ oncótica media máxima anafilácticas en la
L) plasmátic (ml/kg/ coagulación
a h)
Albúmina
5% 5gr 308 20 mm Hg Raras No

25% 24 gr 1500 100mm Hg 16 h Raras No
Dextrano
40 Polisacárido 310* 27 mm Hg 4a6h 40 Raras Si

 Soluciones coloides:
5% 170 mm Hg 20 Raras Si
10%
Dextrano

 Se recomiendan a partir de una clase
70 Polisacárido 310* 59 mm Hg 6h 20 Raras Si
6%
Gelatinas
III puente urea Poligelina 391 30 mm Hg 3.5 h 20 Raras Posible

 Preferentemente almidones en trauma
Gelatina
fluido Gelatina 320 30 mm Hg 3.5 h 20 Raras Posible
modificada succinilada
 Se recomiendan soluciones de alto Hidroxietil
almidón Polímero 310* 25 mm Hg 4-12 h 20 Excepcionale Posible

flujo y baja presión 200
6%
Hidroxietil
amilopectina s

almidón Polímero 310* 30 mm Hg 25.5 h 20 Excepcionale Posible
450 6% amilopectina s
Penta
almidón Polímero 354* 55 mmHg 12-24 h Excepcionale Posible
Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001 10% amilopectina s
The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004

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 Complicaciones de los coloides:
 Reacciones anafilácticas
 Alteraciones en coagulación
 Sobrecarga
 IRA


 Productos sanguíneos y  Tratamiento Intrahospitalario
hemoderivados:  Productos sanguíneos y hemoderivados:
 Se usan a partir de la clase
 Hemotransfusión por pruebas cruzadas
III y IV
 Hemotransfusión por Grupo y Rh
 ¿Es útil el reporte de BH?
 Hemotransfusión por pruebas rápidas

The next generation in shock rescutitation . The Lancet 363:1988-1996, 2004 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005

 Complicaciones de los productos sanguíneos
y hemoderivados:
 Hemotransfusión masiva
 Mayor riesgo de infecciones
 Reacciones anafilácticas

Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005

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02/03/2013

 Sustitutos de la sangre:  Tratamiento Intrahospitalario
 Hemoglobina derivada de animales  Sustitutos de la sangre:
 Fase experimental
 Hemoglobina recombinante
 Perfluorocarbonos
 Otros

Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación. Tomo IV, 2001
Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005

 Fármacos vasoactivos:
 Vasopresina:
Receptores Receptores Receptores Receptore • Se recomienda en el choque en fase de
alfa B1 B2 s dopa
vasodilatación.
Dopamina ++ ++ ------ +++
• La causa mas común es en choque séptico.
Dobutamina + +++ + ----- • Niveles séricos de 4pg/ml.
• En condiciones fisiológicas tiene poco
Noradrenalina +++ + ------ ----- efecto en el control de la TA.
• Es un vasopresor débil con integridad del
Adrenalina +++ +++ +++ ----- SNA.

Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001
Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005

 Fármacos vasoactivos:  Fármacos vasoactivos:
 Vasopresina:  Vasopresina:
• Publicaciones de Landry, Malay,Holmes, • Dosis empleada en los estudios de 0.01 a 0.04 U/min
Argenziano, etc • Tiempo de infusión promedio de 4 a 96 horas
• Estudios actuales de serie de casos, • Contraindicada en paciente con falla orgánica múltiple
descriptivos, no controlados y muestras
pequeñas
• Recomendación en base a medicina
basado en evidencia escaso

Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001 Avances y emergencias en resucitación, Tomo IV, 2001
Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005 Cuidados intensivos en el paciente con estado de choque. Ed Prado. 2005

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02/03/2013

Metas de reanimación
Parámetro Meta a corto plazo Meta a largo plazo

Presión sanguínea sistólica 80-100 mmHg >100 mmHg

Frecuencia cardiaca < 120 latidos x´ < 100 latidos x´

pH arterial > 7.20 Normal
Recordar siempre:
Hematócrito > 25% > 20%

Lactato en suero <6 Normal ¡¡¡ Corregir la causa que origino el
Flujo urinario > 15 ml/kg/h > 30ml/kg/h choque !!!
Presión de oclusión de AP No medida usualmente > 18 mm Hg

Índice cardiaco No medida usualmente > 3 L/min/m2

Liberación de oxígeno (DO2) No medida usualmente > 600 ml/min/m2

Consumo de oxígeno (VO2) No medida usualmente > 150 ml/min/m2

Saturación de mezcla venosa No medida usualmente > 70%

Tratamiento volumétrico del
estado de choque

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