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• Prevalencia mundial: 1 billón de individuos
• 7.1 millones de muertes al año
HIPERTENSION ARTERIAL • OMS: 62 % de la enfermedad
cerebrovascular y 49 % de la enfermedad
SISTEMICA isquémica cardiaca.
• Prevalencia incrementa conforme avanza la
DRA. LUZ ELENA CASTRO V. edad
– 50% de personas entre 60 y 69 años
MEDICINA INTERNA – 3/4 de los mayores de 70 años están afectados
MEDICINA CRÍTICA
• La prevalencia de hipertensión sistólica
se incrementa con la edad.
• A partir de los 50 años forma más
común.
• PAD factor de riesgo CV más potente
hasta los 50 años.
• A partir de entonces, la PAS
>140mmHg es de importancia mayor
como factor de riesgo de (ECV).
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ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL
• El riesgo de ECV comienza a partir de
• Por cada incremento de 20 mmHg en PAS ó
10 en PAD, hay el doble de mortalidad 115/75 mmHg se dobla con cada
– Enfermedad isquémica incremento de 20/10 mmHg.
– Ictus.
• Estudio Framingham:
– PA de 130 a 139/85 a 89 mmHg : 2 veces de
incremento RR de enfermedad
cardiovascular comparados con los
niveles por debajo de 120/80 mmHg.
ADECUADA TOMA Evaluación del Paciente
• Paciente sentado
• Quieto en una silla. • 3 objetivos:
• 5 minutos. – Identificar factores de riesgo CV ó
• NO Cafeína, ejercicio y
enfermedades concomitantes =
tabaco 30 minutos antes PRONÓSTICO.
de la medida
• Con los pies en el suelo. – Identificar causas.
• El brazo a la altura del
corazón . – Valorar la presencia ó ausencia de daño en
• Tamaño adecuado de órganos vulnerables y ECV.
brazalete.
Factores de Riesgo
EXPLORACIÓN FÍSICA Cardiovascular
• Medida apropiada de PA Factores de Riesgo Daño órgano diana
Mayores Corazón
• Verificación en el brazo contralateral Hipertensión Hipertrofia Ventricular
• Examen del fondo de ojo Edad (>55 en varones, 65 en Izquierda
• IMC mujeres)+ Angina
Diabetes mellitus Infarto de miocardio
• Auscultación carotídea, abdominal y soplos femorales Revascularización coronaria
LDL elevado, Colest total alto
• Palpación de la glándula tiroidea ó bajo HDL Insuficiencia cardiaca
• Examen cardiaco y pulmonar completo TFG < 60 ml/min Cerebro
Historia familiar de ECV Ictus ö Ataque isquémico
• Exploración abdominal: riñones, detección de masas y Transitorio
prematura ( H <55 ó M < 65)
pulsaciones aórticas anormales, palpación de pulsos y Microalbuminuria Demencia
edemas en extremidades inferiores Obesidad (IMC > 30 Kg/m2) Enfermedad Renal Crónica
• Valoración neurológica Inactividad Física Enfermedad Arterial Periférica
Tabaco. Retinopatía
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VALORACIÓN DEL
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
PACIENTE
• El objetivo = reducción de la morbilidad y
mortalidad cardiovascular y renal.
• PAS y PAD < 140/90 mmHg
– Descenso en complicaciones cardiovasculares.
• En hipertensos diabéticos o
enfermedad renales objetivo de PA es <
130/80 mmHg.
HIPERTENSIÓN
REFRACTARIA
• DIURETICOS • Terapia inicial
• Primera línea por su coste, buena • Ensayos: diuréticos insuperables en la
tolerancia, escasez de efectos prevención de complicaciones CV.
metabólicos adversos a las dosis • Efectos metabólicos adversos
utilizadas actualmente, y por sus efectos • ALLHAT : DM a 4 años de tx 11.8% con
beneficiosos sobre la morbilidad clortalidona, 9.6% con amlodipino y 8.1%
cerebrovascular y en menor medida sobre con lisinopril.
cardiopatía isquémica
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MECANISMOS DE ACCIÓN
• Natriuresis que depleciona el espacio intravascular. • SIMPATICOLITICOS
• Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de
• Inhiben el sistema nervioso adrenérgico ya sea
Na+ y Cl- en el túbulo distal.
central o periféricamente sobre la descarga
• Los diuréticos de asa inhiben el cotransporte de
Na+/K+/Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle. catecolamínica o bloqueando los receptores alfa
• La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador y/o beta adrenérgicos.
Na+/protón afectando a la reabsorción de sodio en el • Simpaticolíticos de acción central: estimulan
túbulo distal y túbulos colectores. los receptores alfa-2- adrenérgicos en el
• La espironolactona actúa inhibiendo el intercambio sistema nervioso central, disminuyendo el tono
Na+/K+ inducido por la aldosterona en el túbulo distal simpático periférico. Alfa Metil Dopa
• ALFABLOQUEANTES: Los únicos • BETABLOQUEANTES
utilizados en clínica hoy día son los • Reducción del gasto cardíaco a través de una reducción
de la frecuencia y del inotropismo cardíaco, sobre todo
selectivos que actúan solamente sobre los BB sin ASI.
receptores alfa-1 postsinápticos, • El bloqueo de la liberación de renina hasta en un 60% a
bloqueando la vasoconstricción mediada nivel renal
por éstos. PRAZOCIN. • Efectos secundarios
• Por sus efectos sobre la contractilidad, automatismo y conducción,
• Efectos adversos: pueden empeorar o desencadenar la insuficiencia cardíaca
preexistente, producir debilidad y fatiga secundaria a bajo gasto o
– Ocasionalmente retención hidrosalina síncopes por bloqueo AV avanzado.
– Hipotensión postural. • Pueden favorecer la broncoconstricción en pacientes sensibles e
inducir disfunción sexual, depresión, pesadillas
• CALCIOANTAGONISTAS • MECANISMOS DE ACCION ACa
Clasificación • Inhibición de las corrientes de
• Los ACa se subdividen en tres grupos: • Bloqueo no competitivo de canales de calcio
tipo L voltaje-dependientes.
1. Grupo fenilalquilaminas: prototipo
• Bloquean la entrada de calcio a la célula y
verapamilo. enlentecen la recuperación del canal de calcio a
2. Grupo benzotiazepinas: prototipo la situación de reposo.
diltiazem. • Vasodilatación potente a nivel vascular
3. Grupo dihidropiridinas: prototipo periférico y coronario al modificar las
resistencias periféricas, sobre todo con los DH
nifedipino.
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• BLOQUEO DEL SISTEMA RENINAANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
• Bloquean de forma competitiva la enzima que convierte
angiotensina I en angiotensina II.
• Disminución importante de los valores de angiotensina II y
aldosterona, con estímulo secundario de la síntesis de renina.
=
• Efectos adversos
• Hipotensión (hasta en un 20%), tos (entre un 10 y un 20% de los
casos) e hiperpotasemia (sobre todo en pacientes con IRC, ICC,
DM, asociación con AINE o en presencia de tratamiento
concomitante con ahorradores de potasio)
TRATAMIENTO
• ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES AT1 • La adición de un segundo fármaco de una
• Ejercen un bloqueo competitivo uniéndose al receptor clase diferente se debería iniciar cuando
AT1 y evitando las acciones derivadas del estímulo de
éste
el uso de un agente individual en
• El receptor AT1: adecuadas dosis fracasa en conseguir el
– Vasoconstricción objetivo.
– aumento del volumen intravascular (a través de la liberación de
aldosterona, renina y vasopresina y la ingesta líquida),
– Remodelacióncardíaca y vascular
– Liberación de catecolaminas.
ISQUEMIA CARDIACA
Forma más frecuente de daño en órgano diana en HTA. • Las dihidropiridinas de acción corta no se
HAS + deberían usar debido a su potencial
angina • BBs
• B Canales Ca+ acción larga
incremento de la mortalidad,
estable: • Nitratos
particularmente por la aparición de IAM.
SICA (angina
• BBs
inestable o • IECAS
IAM)
• BBs
• IECAS
POST IAM • Antagonistas de la
aldosterona
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INSUFICIENCIA CARDIACA HAS + DM
• La HAS más alta en diabéticos
• Es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica
y la enfermedad coronaria isquémica. • En HAS es 2.5 veces más frecuente DM dentro de los 5
• Control de la TA y del colesterol: medidas años siguientes
preventivas primarias. • Generalmente 2 o más fármacos para conseguir el
• En individuos asintomáticos: objetivo de <130/80 mmHg.
– IECAs Estadio B
– BBs. NYHA I REDUCCIÓN REDUCCION
• En disfunción ventricular sintomática: DE ICTUS NEFROPATIA
– IECAs
– BBs diuréticos de asa
– ARA I Diuréticos
– Bloqueantes de la aldosterona tiazídicos, BBs,
IECAs o ARA II
IECAs, ARA II,
y BCC
BB en DM2 ? ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
• FG < 60 ml/min
• B-bloqueantes pueden causar efectos • Presencia de albuminuria (>300 mg/dia)
adversos en la homeostasis de la glucosa
en los diabéticos: • Objetivos terapéuticos:
– Elentecer el deterioro de la función renal y prevenir la ECV.
– Empeoramiento de la sensibilidad a la insulina – Objetivo PA <130/80 mmHg.
– Potencial enmascaramiento de los síntomas • Los estudios revelan fuerte relación entre
adrenérgicos de la hipoglucemia descensos de la TFG y la morbi-mortalidad CV
• Estos problemas son fácilmente manejados • Los IECAs y ARA II han demostrado efectos
y no es una contraindicación absoluta para favorables en la progresión de la enfermedad renal
diabética y no diabética.
su uso.
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
PROS Y CONTRAS…
Efectos Favorables Potenciales
• Los diuréticos tiazídicos: enlentecen la desmineralización que ocurre
• Prevención del ictus recurrente, en la osteoporosis.
• Los BBs: control del ritmo en taquiarritmias/fibrilación auriculares,
• Estudio PROGRESS demostró que la adición migraña, tirotoxicosis (a corto plazo), temblores esenciales o HTA
perioperatoria.
del diurético al IECA 43% de reducción en la • BCC: mejoría en Reynaud
ocurrencia de ictus Efectos Desfavorables Potenciales
• Estudio ALLHAT la incidencia de ictus fue 15% • Diuréticos tiazídicos : gota , hiponatremia.
• BBs : evitados en asma, enfermedad aérea reactiva y bloqueos
mayor con IECA que con diuréticos tipo tiazida ó cardíacos de segundo y tercer grado.
calcioantagonistas. • IECAs y ARA II : mujeres embarazadas o con probabilidad de estarlo.
• Los IECAs no deben ser utilizados en individuos con historia de
angioedema.
• Los diuréticos ahorradores de potasio : hiperkaliemia.
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ELECCIÓN ADECUADA DEL
HIPERTENSIÓN RESISTENTE
FÁRMACO
Crisis Hipertensivas:
Hipertensivas:
emergencias y urgencias
• Elevaciones severas de la PA (>180/120
mm Hg) complicadas con pruebas de
disfunción inminente o progresiva de los
órganos diana encefalopatía
hipertensiva, hemorragia intracerebral,
IAM, insuficiencia ventricular izquierda
aguda con edema pulmonar, Angor
inestable, Aneurisma Disecante de aorta
o la eclampsia.
• Son aquellas situaciones que se asocian • Pacientes que presenten una emergencia
elevaciones graves de PA sin disfunción hipertensiva deben ser ingresados en UCI
progresiva de órganos diana. para monitorización continua de la PA y
administración parenteral del fármaco
apropiado.
• Reducir la PA no más de un 25%
• NO NIFEDIPINO DE ACCIÓN CORTA
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Crisis Hipertensivas TX ADHERENCIA AL TRATAMIENTO
• Empatía (a veces es difícil!!)
• Diferencias culturales, creencias
y experiencias previas con el
sistema de atención de salud.
• Crear confianza.
• Comunicación con pacientes y
familiares.
• Adopte una actitud de implicación, Esperanza e interés
en el futuro del paciente.
• Feed back positivo sobre la PA y mejora de hábitos.
• Si no se consigue el objetivo de PA, pregúntele sobre
los cambios hechos para lograr el control de la PA
• Consiga “ entrevistadores a la salida” para clarificar las DUDAS ???
pautas.
• Programe citas más frecuentes y contactos del
personal sanitario con los pacientes que no consigan
los objetivos de PA.
• GRACIAS POR SU ATENCION!!
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