1. HEPATITIS C
DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS

2. Hepatitis C
Flavivirus
RNA virus
De la familia: hepatitis G,
fiebre amarilla, dengue…

3. Hepatitis C
Incubación: 42-49 d (14 – 182)
Ictericia: Moderada (≤20%)
Mortalidad en agudo: Rara
Infección crónica: 60%-85%
Hepatitis crónica: 70%
Cirrosis: 5%-20%

4. INFECCIÓN AGUDA
Asintomático o síntomas
leves
Alta tendencia a la
cronicidad 54-86%
INFECCIÓN CRÓNICA
Cirrosis a los 20-30 años
Riesgo 17-55%

5. Laboratorio:
Anti-HCV Exposición al VHC
HCV- RNA Infección activa VHC
HCV-Genotipo Útil para inferir respuesta
ALT (TGP)
Niveles Enfermedad
avanzada
Tiempo de protrombina Enfermedad avanzada
Albúmina Alt síntesis hepática
Plaquetas Secuestro hiperesplenismo
Alfa-feto-proteína En cirróticos (CHC)

6. Serologic Pattern of Acute HCV Infection
with Recovery
Symptoms +/-
Time after Exposure
Titer
anti-
HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
YearsMonths
HCV RNA

7. Serologic Pattern of Acute HCV Infection with
Progression to Chronic Infection
Symptoms +/-
Time after Exposure
Titer
anti-
HCV
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
YearsMonths
HCV RNA

8. Tratamiento hepatitis C
Interferón alfa 2a: 40 k/día. Sc/semana
Interferón alfa 2 b: 12 kg/día. Sc/semana
Ribavirina: 11- 15 mg/kg Vo

9. Efectos adversos del Tx. Neutropenia.
Generalmente por IFN.
< 750 Neutrófilos totales.
◦ Ajustar dosis: IFN disminuir 1.5 MUI x 3 x semana y
ribavirina a 600 mg
◦ PegIFN/ribavirina: disminuir PegIFN en un 50%.
< 500 neutrófilos totales.
◦ Suspender tx.
Debe recuperar en las 4 semanas posteriores a cambio
en IFN.

10. Efectos adversos del Tx. Trombocitopenia.
IFN alfa 2b/ribavirina:
◦ < 50 – ribavirina 600 mg e IFN 1.5 MUI x5 x 7.
◦ < 25 – suspender.
PegIFN
◦ < 80 – reducir dosis 50%.
◦ 50 – suspender.
Deben regresar a niveles previos en las 4 semanas
siguientes al ajuste.

11. Efectos adversos del Tx. Depresión.
Cuando existe la sospecha es mejor cualquier
antidepresivo que ninguno.
Se debe iniciar a dosis bajas, e incrementar hasta
dosis terapeúticas.
Si a las 2-3 semanas no hay respuesta, es posible
que no vaya a presentarla.

12. JUSTIFICACIÓN DE TRATAMIENTO:
• 55-85% de los infectados presentan HCA
• 5-20% desarrollaran CH en 20-25 años
• Riesgo de desarrollo de enfermedad
hepática terminal de 30% en 10 años
• 1 a 2% de riesgo de Hepatocarcinoma al
año
• Incremento de progresión en hombres,
esteatosis y coninfecciones (VHB, VIH)
• Riesgos extrahepaticos bajos (GMN, piel
y crioglobulinemia)

13. Objetivos de tratamiento:
• Obtener Respuesta viral sostenida
Ausencia de RNA VHC por PCR 6 meses
posterior al término de tratamiento
• Respondedores rápidos: menos de 2 log 12 sem
sin carga viral
• Respuesta al final del tratamiento: RNA no
detectable
• No respondedores: sin decremento de RNA
• Respondedores parciales: decremento mas de 2
log pero sin llegar tener niveles no detectados.
Hasta la semana 12 pero que haya borrado el
virus hasta la semana 24

14. HEPATITIS D
DRA GABRIELA ARENAS ORNELAS

15. HEPATITIS D
Virus RNA defectuoso.
Pequeño mide 35-37 nm
Estructura hibrida
Encapsulado
Genoma pequeño: 1700
nucleótidos
Polimerasa II del RNA hospedero
para multiplicarse y
complementarse
Infección o sobreinfección VHB

16. HEPATITIS D
Periodo de incubación: 30-180 media 60-90
Comienzo agudo o gradual
A cualquier edad

17. HEPATITIS D
Transmisión: percutánea, sexual
Hepatitis fulmonante: 5-20%
Tratamiento: interferon