Este documento describe la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), definiéndola como un estado patológico caracterizado por limitación del flujo de aire que no es reversible por completa y que se asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los pulmones y vías aéreas. Describe los factores de riesgo como el tabaquismo y la exposición a biomateriales, y explica los aspectos clínicos, diagnósticos y de tratamiento de la EPOC.

2. EPOC
 La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) definió esta enfermedad como:
“Un estado patológico que se caracteriza por limitación en el
flujo de aire y que no es reversible por completo”
“Esta limitacion es progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones y vías aéreas, cuyo
factor de riesgo más importante es la exposición a
partículas nocivas y gases”
Es una causa importante de morbimortalidad y los factores
de riesgo mas frecuentes en México son el tabaquismo y
la exposición a biomateriales y carbón.

3. EPOC
Enfisema
Cuadro anatómico definido
Se caracteriza por destrucción y
ensanchamiento de los alveólos
pulmonares
Bronquitis
crónica
Cuadro definido por tos crónica
productiva y una afeccion de las vías
respiratorias finas.
En esta enfermedad se
estrechan los bronquios
finos.

6. Factores de riesgo
1. TABAQUISMO: es el factor de riesgo más
frecuente.
2. HUMO DE LEÑA: factor de riesgo frecuente en la
población mexicana. El riesgo exposición al humo de
leña u otros biomateriales para adquirir EPOC es a
partir de 200 horas/año.
3. EXPOSICIÓN LABORAL: a polvos, gases, humos
y sustancias quimicas.

7. Factores de riesgo
CONTAMINACION ATMOSFÉRICA: los síntomas de
vías respiratorias se intensifican en los habitantes de
zonas urbanas
CONSIDERACIONES GENETICAS: un factor de riesgo
genético para EPOC es el déficit de antitripsina alfa 1.

8. Evolución natural
 Los efectos del humo de tabaco sobre la función
pulmonar dependen de:
 Intensidad del tabaquismo
 Cronología de la exposición durante el crecimiento
 Función basal pulmonar de la persona
 El riesgo de que al final muera una persona por EPOC
está relacionado con los menores niveles de FEV1.
 Signo tipico de EPOC es: una disminución
persistente del flujo espiratorio forzado.

9. Aspectos fisiopatológicos
 OBSTRUCCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS:
Limitación del flujo de aire se cuantifica mediante la
espirometría.
Los parámetros básicos obtenidos con este método son:
 El FEV1
 La Capacidad Vital Forzada (FVC): El volumen total de
aire espirado durante toda la espirometría.
Las personas con obstrucción del flujo de aire vinculado
con EPOC muestran un menor coeficiente FEV1/FVC.

10. Aspectos fisiopatológicos
 HIPERINSUFLACIÓN
 En EPOC en las etapas tardias de la enfermedad a
menudo hay:
 Atrapamiento de aire (incremento de volumen residual y de
la razón entre el volumen residual y la capacidad pulmonar
total)
 Hiperinsuflación progresiva (mayor capacidad pulmonar
total)

11. Aspectos fisiopatológicos
 HIPERINSUFLACIÓN
 La hiperinsuflación progresiva puede desplazar el
diafragma hacia abajo, haciéndolo asumir una posición
aplanada, esto crea diversos efectos
1. Al ↓ la zona de aposición entre el diafragma y la pared
abdominal, la presión abdominal + durante la
inspiración no se aplica eficazmente a la pared torácica,
lo que frena el movimiento de la caja torácica y ↓ la
inspiración.
2. Las fibras musculares del diafragma aplanado son más
cortas que las de la cúpula curva normal, por lo cual son
menos capaces de generar presiones inspiratorias en
comparación con lo normal.

12. Aspectos fisiopatológicos
 INTERCAMBIO DE GASES
La PaO2 queda cerca de lo normal hasta que el FEV1
disminuye alrededor de la mitad del valor previsto;
incluso con niveles menores del FEV1, la PaO2 está
normal.
La PaCO2 se eleva cuando el FEv1 es <25%
La hipertensión pulmonar que podría causar cardiopatía
pulmonar e insuficiencia cardiaca del ventrículo derecho
por EPOC surge solo en quienes tienen FEV1 <25% y con
hipoxemia crónica (PaO2 <55mmHg).

13. Aspectos patológicos
 VIAS RESPIRATORIAS DE GRUESO CALIBRE
Fumar origina agrandamiento
de glándulas mucosas e
hiperplasia de células
caliciformes.
Las células caliciformes
además de aumentar su
tamaño también
incrementan su extensión
en el árbol bronquial.
Los bronquios muestran
metaplasia pavimentosa que
predispone a la carcinogénesis
de igual forma menoscaba la
acción limpiadoramucociliar.
Los individuos pueden tener
hipertrofia del musculo liso
e hiperreactividad bronquial
que limita la corriente de
aire.

14. Aspectos patológicos
 VIAS RESPIRATORIAS DE MENOR CALIBRE
Existe metaplasia de c.
caliciformes en las vías
respiratorias que tiene 2mm de
diámetro.
Hay sustitución de células claras
que secretan agente tensoactivo
por mononucleares inflamatorios
que secretan moco e inflaman el
parénquima.
La bronquilitis respiratoria con
infiltración de mononucleares
inflamatorios puede destruir por
proteólisis las fibras elásticas de los
bronquiolos y conductos alveolares.

16. Aspectos patológicos
 PARÉNQUIMA PULMONAR
Enfisema se caracteriza por destrucción
de bronquiolos respiratorios, conductos
alveolares y alveolos. Las paredes se
perforan y más tarde se obliteran.
Macrófagos se acumulan en los
bronquiolos respiratorios. El liquido del
lavado bronquial de muchas personas
contiene 5 veces más macrófagos que el
normal. Tambien aumentan los linfocitos T
CD8+.
Enfisema se clasifica en 2
tipos patologicos netos:
centroacinar y panacinar.
Enfisema centroacinar: surge con mayor
frecuencia en los casos de tabaquismo, hay
agrandamiento de los espacios aéreos, más
notable en los lóbulos superiores y suele ser
muy focal.
Enfisema panacinar: se caracteriza por agrandamiento anormal de
espacios aéreos distribuidos de manera uniforme dentro de las unidades
acinares y entre ellas. Suele observarse en personas con déficit de
antitripsina alfa 1 y muestra predilección por lobulos inferiores.

18. Patogenia

20. CUADRO INICIAL
Las 3 manifestaciones más frecuentes de EPOC son:
1. La tos
2. La producción de esputo
3. La disnea con el ejercicio
Se le identifica mejor al realizar un minuciosos
interrogatorio orientado hacia las actividades físicas
típicas y la forma en que ha cambiado la capacidad del
sujeto para realizarlas.
Conforme se agrava la enfermedad, el signo principal es la
disnea cada vez más intensa con el ejercicio.

21. Historia clínica:
Antecedentes a investigar en el paciente con EPOC
TABAQUISMO: el riesgo es a partir
de 10 paquetes/ año.
Índice tabaquico:
(No. Cigarros fumados/dia) x (No. Años fumados)
20
EXPOSICIÓN A HUMO DE LEÑA U
OTROS MATERIALES BIOLÓGICOS: el
riesgo es a partir de 200 horas/año.
Índice:
(No. Horas expuesta/dia) x (No. Años expuestos)
EXPOSICIÓN LABORAL: polvo, humos gases, sust. Químicas.
Debe investigarse lugar de ocupación:
>Manufacturas de caucho, plástico, piel
>Construcción
>Fábricas textiles
>Elaboración de productos alimenticios.

22. Signos y síntomas
Enfermedad avanzada: prolongación de la
fase espiratoria y sibilancias. Tórax en tonel.
Obstrucción muy intensa al flujo de aire se advierte
uso de músculos accesorios de la respiración y el sujeto
se sienta en posición de “trípode” para facilitar la
acción de los escalenos, esternocleidomastoideos y los
intercostales.
Puede surgir cianosis principalmente en los
labios y los lechos ungueales.

23. Signos y síntomas
Pacientes con enfisema: se les denomina “resopladores rosados”,
son delgados, no presentan cianosis en reposo y utilizan en forma
notable los músculos accesorios.
Pacientes con bronquitis: están mas propensos a la
obesidad y a manifestar cianosis (“obesos cianóticos”).
Signo de Hoover: se presenta en algunos
pacientes en fases avanzadas, hay
desplazamiento de la parrilla costal en cada
inspiración.

24. Inspección general y de
tórax:
• Cianosis en labios y
dedos
• Uso de músculos
accesorios
• Ingurgitación yugular
• Respiración con labios
fruncidos
• Presencia de
acropaquia (puede o
no estar presente)
Auscultación:
•↓ ruido respiratorio o
abolido (etapas
severas)
• Vibraciones vocales
disminuidas (etapa
avanzada)
• Pueden escucharse
sbilancias.

25. Diagnóstico
 Las pruebas de función pulmonar son de utilidad porque
demuestran ↓ del FEV1 y de FEV1/FVC.
 Personas con enfisema pueden mostrar menor capacidad de
difusión → Destrucción de parénquima pulmonar.
 ESPIROMETRÍA: evalúa la presencia y severidad de la
obstrucción bronquial. Los criterios a evaluar son:
1. CVF (FVC): Capacidad Vital Forzada en litro y porcentaje.
2. VEF1 (FEV1): Volumen Espiratorio Forzado el litro y
porcentaje.
3. VEF1/CVF: relación entre volumen espiratorio forzado al 1°
segundo y la capacidad vital forzada en %

26. Criterios GOLD para valorar la
gravedad del EPOC
ETAPA
GOLD
INTENSIDAD SINTOMAS DATOS DE
ESPIROMETRIA
0 Con riesgo Tos crónica, producción de
esputo.
Normal
I Leve Con tos crónica o sin ella, o
producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 >
80% del valor previsto
II Moderada Con tos crónica o sin ella, o
producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 50 al
80% del valor previsto
III Grave Con tos crónica o sin ella, o
producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 30 al
50% del valor previsto
IV Muy grave Con tos crónica o sin ella, o
producción de esputo.
FEV1/FVC <0.7 y FEV1
>30% del valor previsto

27. Diagnóstico
 Medición de gases en sangre arterial y oximetría no son
métodos sensibles pero pueden detectar hipoxemia
durante el reposo o el ejercicio.
 El aumento del valor del hematocrito sugiere la presencia
de hipoxemia crónica.

28. Diagnóstico
 Radiografía de tórax: en proyección PA se evalúa forma
del tórax, posición horizontal de las costillas y el
aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.
Al descender los hemidiafragmas, el corazón se alarga y
toma el aspecto de “corazón en gota”.
El parénquima pulmonar se observa hiperluminoso.

30. Diagnóstico
 Radiografía de tórax:
Signos del tipo de ampollas claras, borramiento de la trama
vascular y del parénquima o hiperlucidez sugieren la
presencia de enfisema.
Mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento del
diafragma sugieren hiperinsuflación.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: método definitivo
para confirmar la presencia o ausencia de enfisema.

32. Farmacoterapia
Dejar de fumar
• Bupropión
• “Sustitución” con nicotina: chicles, parches transdérmicos,
inhaladores y nebulizadores.
Bronco
dilatadores
• Útiles para obtener beneficios sintomáticos.
• Se prefieren su uso por vía nasal
Anti
colinérgicos
• BROMURO DE IPRATROPIO: alivia síntomas y origina mejoría
inmediata del FEV1
• TIOTROPIO: acción prolongada, mejora los sintomas y reduce las
exacerbaciones.

33. Farmacoterapia
Agonistas
beta
• Originan beneficios sintomáticos
• Reacciones adversas principales: temblor y taquicardia
• Añadir un agonista beta a un anticolinérgico inhalado aumenta los
beneficios
Teofilina
• Origina pequeños incrementos en los índices de flujo espiratorio y la
capacidad vital y una mejoría leve de los niveles arteriales de oxígeno y
CO2
• Reacción adversa: nausea, taquicardia y temblores.
Oxigeno
• Único elemento terapéutico que ha disminuido la mortalidad

34. Bibliografía
 Medicina interna Harrison, 17 Edición
 Enfermedades del aparato respiratorio, Fernando Cano
Valle, Méndez Editores, 2ª. Edición.