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Apuntes de Pediatría 2006-2007.

HISTORIA CLÍNICA PERINATAL.
Investigar el desarrollo del embarazo, tanto los factores relacionados con la herencia
como con el ambiente.
Macroambiente: estado socio-económico y educacional, falta de cuidado prenatal,
madre soltera, estrés físico o psicológico.
Matroambiente:
Pregestacional: peso bajo para la talla, ≤ 50 kg, talla ≤ 150 cm, primigésta o gran
multígesta, ≤ 6 meses de periodo intergenésico, enfermedad crónica materna,
anormalidad uterina o cervical.
Gestacional: preeclampsia, ganancia ≤ 0.9 kg/mes, pobre ingesta calórica, falta de
progresión en el crecimiento uterino, tabaquismo, falta de control perinatal, anemia,
embarazo múltiple, HTA, neuropatía.
Microambiente: TORCH, placenta pequeña, infartos placentarios, arteria umbilical
única, cordón velamentoso, nudos en el cordón, polihidramnios.
El recién nacido abarca desde las 20 SDG hasta los 28 días de nacido (0.69% de la vida),
es cuando hay mayor riesgo de morir o de sufrir secuelas serias.
El 40% de las variaciones en el peso del neonato están relacionadas con la genética (50%
bebe, 50% madre) y el 60% restante con el ambiente.
Factores de riesgo más importantes.
Maternos
o ≤ 16 años.
o ≥ 40 años.
o Preeclampsia, eclampsia, prematurez, DMG, infecciones en la segunda
mitad del embarazo, multiparidad, periodos intergenésico corto.
Pobreza.
Tabaquismo.
Drogadicción/alcoholismo.
Dieta inadecuada.
Trauma.
Embarazo múltiple.
Pérdidas recurrentes.
Datos del parto.
Sílverman-Anderson: se mide a los cero, cinco, diez y quince minutos de haber nacido, y
se da el puntaje desde 0 (ausencia), 1 (leve), 2 (marcado):
Disociación toraco-abdominal.
Tiraje intercostal.
Retracción xifoidea.
-1-


Aleteo nasal.
Quejido.
La longitud del pie, ha sido utilizada como medida para saber la edad gestacional, sin
embargo es variable, se menciona que a las 25 SDG se tiene 4-5 cm y cada semana
aumenta 0.25 cm.
Clasificación de Capurro:
A- físico y neurológico, se utiliza en cuneros si al nacer no se hizo el Capurro B,
tiene una constante de 200 días (entre siete).
B- físico, tiene una constante de 204 días (entre siete)
Para neonatos menores de 37 semanas de gestación se utiliza el Ballard.
Cuando un recién nacido se encuentra por encima del percentil 90 es grande para la edad
gestacional, si está entre la percentil 10 a 90 es adecuado a la edad gestacional
(eutrófico), por debajo del percentil 10 es pequeño para la edad gestacional.
Problemas más comunes para los pequeños para la edad gestacional:
Asfixia, hipoglucemia, sufrimiento fetal, acidosis metabólica,
hipotiroidismo, policitemia.

SAM,

Problemas más comunes para prematuros:
Asfixia, hipoglucemia, ENC, EMH, HIV.

EXPLORACIÓN FÍSICA DEL RECIÉN NACIDO.
Somatrometría + exploración física + neurológica (tono pasivo y activo se explora
céfalo-caudal, los reflejos se exploran caudo-cefálico).
El primer examen se hace en la sala de parto para buscar patologías graves que pongan
en peligro la vida del recién nacido, el segundo examen es durante el periodo de
transición (8 hrs de vida), el tercer examen se da entre las 12-24 hrs, en donde se buscan
traumas, incompatibilidad ABO y las patologías que no se vieron al nacer. El cuarto
examen se da antes del egreso.
*Periodo de transición: Cambios fisiológicos desde la primera respiración, dura las
primeras 15 hrs de vida. Hay alteraciones cardiovasculares, metabólicas, neurológicas y
hormonales. Tiene tres fases:
1. Reactividad inicial.
2. Tranquilidad y sueño.
3. Reactividad tardía.
Reactividad inicial: Predomina el sistema simpático, dura de 30 a 60 minutos, FR 6080x’, FC 130-160x’, alerta, llanto, temblor, aumento de la TA del tono muscular,
-2-


disminución de la temperatura, ruido intestinal no detectable, producción de saliva,
quejido, aleteo nasal.
Tranquilidad y sueño: Dura de 60 a 120 minutos, FC 120-140, disminuye la actividad
motora, desaparece el quejido y las retracciones, la presión se normaliza, aparecen los
ruidos intestinales. Debido a un predominio parasimpático.
Reactividad tardía: Dura de 2 a 6 hrs, hasta 15 hrs. Reanuda la actividad motora, y
exagera, aumenta la FR y FC, se da la primera emisión de meconio y hay cambios de
coloración.
La primera evacuación de meconio se da entre las 4 hrs y las 24 hrs, el 98% evacua
en las primeras 48 hrs, y 92% orinan en el primer día. Pierden 5% al 10% de peso en los
primeros 3-5 días, lo recuperan en dos semanas.
*Enfermedad de Sturge-Weber: Hemangiomas en piel y cerebro extensos, acompañado
de crisis convulsivas.
*Exploración neurológica (reflejos y tono muscular):
Succión (14 SDG a 35 semanas).
De búsqueda (28 SDG).
De tracción.
Presión palmar (28 SDG a 4 meses).
Reflejos tendinosos.
Colocación.
Del Moro (28 SDG a 3 meses).
Tono del cuello (nacimiento a los 8 meses).
*Piel:
Mancha mongólica (desparece entre 1 año y 4 años).
Eritema tóxico.
Vermix caseosa.
Piel macerada.
Piel transparente.
Ictericia.
Nevos vino o cavernosos.
Hemangiomas.
*Traumatismos en el parto:
Caput; dura de 2 a 3 días, sin límites por debajo de la piel, es seroso y se
manifiesta al nacer
Cefalohematoma; dura 2-3 semanas, por debajo del periostio, es hemático,
aparece a los 5 días de haber nacido., se limita a con las suturas.
Fractura de clavícula.
Lesión del plexo.
Hematoma del esternocleidomastoideo.
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*Ojos:
Coloboma.
Catarata.
Reflejo rojo.
*Fascies:
Sx Down, Sx Cornelia de Lange (muy peludos con pestañas largas, cardiopatía y
alteración de las extremidades), Sx Apert, Sx Pierre Robin, parálisis facial, fascie
monstruosa.
Revisar orejas.
*Boca:
Normal; callo succión, perlas de Epstein, callo epitelial.
Anormal; ránula, dientes neonatales, quiste dentígeno, quiste mucoso, frenillo
labial o sublingual, labio y paladar hendido, micro o macrognatia.
*Tórax y mamas:
Normal; engrosamiento, leche de brujas.
Anormales; pezones supernumerarios.
Ectopia cordis.
*Abdomen:
Hernia umbilical.
Onfalocele.
Gastrosquisis.
Sx Prune-Belly.
*Genitales y ano:
Normal; secreción vaginal mucodie o sangrado.
Extrofia vesical.
Hipospadias.
Criptorquidia.
Hidrocele.
Genitales ambiguos.
Deficiencia 21-hidroxilasa.
Ano imperforado (siempre revisar esófago).
Fístula rectovaginal.
*Espalda:
Seno dérmico.
Quistes pilonidales.
Espina bífida.
Mielomeningocele.

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*Miembros:
Parálisis.
Sindactilia o polidactilia.
Amelia.
Hipoplasia plantar.
Macrodactilia.
Pliegue simiesco.

RECIÉN NACIDO PREMATURO.
El límite de viabilidad es de 23 SDG y 400 grs. Por su peso se pueden clasificar en:
CLASIFICACIÓN
RN bajo peso
RN muy bajo peso
RN extremadamente bajo peso
Micro prematuro

PESO
2500 gr
≤1500 gr
≤l000 gr
≤ 750 gr

Los esteroides prenatales protegen para: muerte neonatal, EMH (Sx insuficiencia
respiratoria) e HIV grave. La acetazolamida disminuye la producción de LCR.
1.- Incapacidad para succionar, deglutir y respirar de manera coordinada.
34-36 SDG.
Alimentación no nutritiva (10ml/kg) cuando se esta hemodinámicamente estable.
Alimentación lenta por SOG.
2.- Disminución del mantenimiento de la temperatura.
Piel delgada.
Pobre cantidad de grasa parda.
El enfriamiento libera NE, esto vasoconstricción e hipoxia.
El ambiente térmico depende del peso, EG y edad postnatal.
3.- Inmadurez pulmonar.
Deficiencia de surfactante pulmonar en ≤ 34 SDG.
Inmadurez estructural en ≤ 26 SDG.
Sx insuficiencia respiratoria neonatal = Enfermedad de membrana Hialina
o I- Micronódulos de vidrio despulido.
o II- Nódulos de vidrio despulido.
o III- Borramiento de la silueta cardiaca.
o IV- Pulmón totalmente blanco.
4.- Control inmaduro de la respiración, lo que condiciona apnea y bradicardia.
Apnea central; se trata con aminofilina que estimula el centro respiratorio, se
puede o no intubar al paciente, no se utiliza de forma profiláctica.
Apnea obstructiva.
-5-


5.- Persistencia del conducto arterioso.
RN de término se cierra en las primeras 15 hrs.
La sepsis produce prostaglandinas las cuales abren el conducto arterioso.
Indometacina es el primer tratamiento (0.3 mg/kg), si no funciona se hace cirugía.
6.- Vascularidad cerebral inmadura.
Matriz germinal periventricular.
Hemorragia ventricular, supraependimaria, parenquimatosa.
La leucomalacia periventricular es una consecuencia de las hemorragias.
7.- Deterioro de la absorción de substratos por vías gastrointestinales.
Esto crea un compromiso en el tratamiento nutritivo.
8.- Función renal inmadura.
Complica el manejo de líquidos y electrolitos.
Las primeras 48-72 hrs no se administra K, y el Na no se administra en las
primeras 48 hrs.
Hay hipercalemia no oligúrica.
9.- Aumento en la susceptibilidad a la infección.
10.- Inmadurez en los procesos metabólicos.
Hipo/hiperglucemia, hipo/hipernatremia, hipocalcemia.
Glucosa 6 mg/kg/min. (prematuros 4 a 5) con un tope de 12, iniciando en 5.
Naci
Termino
Pretérmino

≥ 48-72 hrs de nacido
2-3 mEq/kg/d
3-5 mEq/kg/d

El KCl va de 1-2 mEq/kg/d, la concentración ideal de K sérico es ≤ 4-5 mEq/ml.

Peso Kg
<1
1-1.5
>1.5

Glucosa g/100ml
5-10
10
10

Volumen de líquido ml/kg/d.
≤ 24 hrs
24-48 hrs
≥ 48 hrs
100-150
120-150
140-190
80-100
100-120
120-140
60-80
80-120
120-160

Evitar pérdidas mayores 3% al día (15-20% por semana), hay que asegurar humedad 50%
y cuna térmica. La fototerapia aumenta 10 ml/kg/d los líquidos, pérdidas mayores 5%
del peso, los líquidos se aumentan a 10 ml/kg/d.
Entre los 3-5 días de nacido los líquidos van 80-120 ml/kg/d, en la fase de crecimiento (2
semanas de edad) los líquidos van 140-160 ml/kg/d, con ganancias de peso 15-20 gr/kg/d.
Se puede considerar la alimentación entre el primer y quinto día de nacido, si está
hemodinámicamente estable con abdomen plano
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ABORDAJE DEL NEONATO ICTÉRICO.
El feto funciona con paO2 de 26 mm Hg, pero tiene un Htc > 50. El grupo hemo da los
pigmentos de las biliverdinas. La heme oxigenasa es bloqueada por las
metaloproteinasas, lo cual inhibe la formación de pigmentos.
La ictericia es evidente con concentraciones ≥ 5mg/dl.

I.
II.
III.
IV.

Clasificación de Kramer,
Ictérico en la cabeza equivale a 5 mg/dl.
Ictérico hasta la mitad del cuerpo es de aproximadamente 10 mg/dl.
Ictérico hasta la mitad de los muslos es de un aproximado de 15 mg/dl.
Ictérico hasta las plantas de los pies ≥ 20 mg/dl.

El 60 a 70% de los niños presentarán ictericia fisiológica al nacer, después de las 24-48
primeras hrs, en un RNT con pico 3-5 días, y un RNPT 5-7días. Solamente el 10% de los
neonatos ictéricos tendrán una patología.
Debido que es una sustancia de inducción enzimática, se necesita de inducción hepática
para su funcionamiento.
Causas:
1. Aumento en la síntesis de bilirrubinas, por destrucción del grupo hemo.
a. Policitemia
b. Cefalohematoma.
c. Recambio aumentado de eritrocitos.
d. Aumento en la hemólisis.
i. Isoinmunización ABO.
ii. Isoinmunización Rh.
iii. G6PD (hay un aumento rápido 24-48 hrs).
iv. Deficiencia de PK.
v. Talasemia alfa.
vi. Talasemia beta.
2. Conjugación y secreción hepática anormal.
a. Conjugación anormal.
i. Crigler-Najar I.
ii. Crigler-Najar II.
b. Secreción anormal; hipotiroidismo congénito.
3. Reabsorción enterohepática.
a. Obstrucción intestinal; hipertrofia del píloro.
b. Que no evacuen.

Ictericia patológica:
Antes de las primeras 24 hrs de vida.
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Falla en la reducción de las bilirrubinas de 1-2 mg/dl después de 4 a 6 días de
fototerapia.
Antecedente de enfermedad hereditaria.
Incremento mayor 0.5 mg/dL/h.
Letargia, palidez, hepatoesplenomegalia, alimentación deficiente, pérdida de peso
mayor al 7%.
Apnea, inestabilidad térmica, taquipnea, llanto agudo.
El 10% de las incompatibilidades ABO harán ictericia, en la incompatibilidad RH hay
que pedir Coombs directo. La batería de pruebas a solicitar es:
Bh.
Reticulocitos.
Bilirrubinas.
Albúmina.
Tipo y Rh.
Coombs directo.
Frotis.
El Coombs directo habla de sensibilización de anticuerpos adquiridos, por eso es
positivo en el caso de isoinuminzación Rh y también ABO, sin embargo es negativo en el
caso de incompatibilidad ABO.
La mala alimentación del seno materno lleva a que el niño se deshidrate, lo cual es el
principal problema dentro de la ictericia patológica (multifactorial).
*Isoinmunización ABO:
Htc < 45%.
Frotis con esferocitosis 3+ a 4+.
Coombs positivo.
Reticulocitos > 7%.
En caso de ser Coombs negativo con reticulocitos normales sin anemia, hay que
buscar anti-A y anti-B.
De las madres “O” con hijos “no O”, solo el 10-20% desarrollarán ictericia. En la
isoinmunización se da fototerapia intensa, exanguineotransfusión. Hay que seguir a los
hijos con Coombs positivo con Htc cada 2 semanas por dos mese.
*Isoinmunización Rh:
11/10,000 RNT.
Factores d riesgo:
o Prematurez.
o Acidosis.
o Hipoalbuminemia.
o Aumento rápido de bilirrubina.
Es causa de hidrops fetalis; quienes tiene insuficiencia cardiaca, anemia severa,
hipoalbuminemia, anasarca.
-8-


*Ictericia asociada a seno materno:
2/3 de todos los que reciben seno materno tendrán ictericia, de estos 1/3 las
bilirrubinas > 12 mg/dl.
Esto se debe a una mala técnica de alimentación.
Disminución calórica y de líquidos, lo que lleva a deshidratación e
hiperbilirrubinemia.
La toma de decisiones va en función de la subpoblación estudiada y sus niveles de
bilirrubinas.

ASFIXIA PERINATAL.
Etimológicamente asfixia significa sin pulso. En el mundo hay 5 millones de muertes
neonatales, el 20% por asfixia perinatal, el 56% de los óbitos tuvieron asfixia. Es más
frecuente que el hipotiroidismo congénito.
Es más frecuente en RNPT, aunque estos toleren mejor la asfixia que los RNT y
sobretodo los postermino, los cuales no la toleran bien. Del 15-20% de los pacientes con
EHI mueren, si son RNPT mueren el 60%, y del 25-35% quedan con secuelas. Solo el
2% de los niños con PCI presentaron asfixia perinatal.
En la asfixia perinatal es un estado donde hay alteración o cese del intercambio
gaseosos entre le placenta, y también de los pulmones. Esto lleva a la hipoxemia,
hipercapnia, hipoxia tisular, acidosis y/o isquemia.
Interrupción de la circulación umbilical (prolapso, nudo, compresión).
Alteraciones en el intercambio gaseoso placentario (DPPNI, placenta previa,
insuficiencia placentaria).
Hidrops fetal.
Cardiopatía.
SAM.
Lo anterior acarrea una perfusión y oxigenación placentaria inadecuada, con pobre
reserva fetal, sobretodo en el postermino.
De las asfixias, el 75% son preparto, 15% transparto y el 10% posparto. Cuando hay
falla de la perfusión se habla de apnea secundaria, es cuando empieza a aparecer el daño
cerebral, el pH es menor a 7, lo cual nos habla de acidosis, y por lo tanto de asfixia.
La ventana terapéutica en la asfixia perinatal es de 4-6 hrs, que es cuando se da el
efecto penumbra. Cuando hay daño a la autorregulación sanguínea -lo cual lleva a EHI-,
esto quiere decir que hay daño en el resto de los órganos. Esto causa mayor factibilidad
de HIV, debido a que cualquier aumento de volumen u osmolaridad la puede causar.

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Dx de sospecha de APN:
Historia clínica con indicadores en labor para sospecha asfixia.
Bradicardia fetal prolongada.
Desaceleraciones tardías repetidas.
pH disminuido en el cuero cabelludo.
Meconio (mecanismo de defensa.
Dx de APN:
Apgar bajo extendido, después de 5 minutos (0-3).
Apnea al nacer.
pH < 7, quitando otras causas, BE -6.
Manifestaciones neurológicas (hipotonía, crisis convulsivas).
Afección multisistemica.
Necesidad de reanimación avanzada.
Enfermedad hipóxico-isquémica (EHI) tiene tres signos clínicos:
1. Imbricación de suturas.
2. Persistencia de crestas palatinas (paladar alto).
3. Dedo pulgar aducto permanente.
Esto tres datos clínicos también pueden darse en infecciones, alteraciones metabólicas o
disgenesias.
Clasificación Sarnat-Sarnat de la EHI:
I. Leve (50%). Hay carga simpática, hiperactivo, nervioso, hiperreflexia, EEG
normal, dura 2 días y no hay secuelas
II. Moderado. Hay carga parasimpática, letargia, hipotónico, estupor, disminución
de la movilidad espontánea, sin reflejos, crisis convulsivas, EEG anormal, 2040% dejan secuelas, tienen una mortalidad del 25%.
III. Severa. Disfunción grave, coma, con crisis convulsivas antes de las 24 hrs,
aumento de la PIC, mueren el 80%, EGG anormal con depresión.
El 50% de las asfixias neonatales convulsiona. Algunos de los estudios de laboratorio que
son útiles:
Ácido láctico.
Hipoxantina.
DHL.
Microgolbina B2.
CPK-BB.
CPK-MB.
Tratamiento: El tratamiento es la prevención de la asfixia neonatal.
Adecuada ventilación y TA.
Buena reanimación.
Normoglucemia.
Control de crisis convulsivas.
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Evitar el uso de O2 en ATQ en exceso.
Monitorizar la función cardiovascular, renal y gastrointestinal.
Mínima manipulación inmediata.
Estabilizar la temperatura.
Normotenso.
Indicadores de mala evolución:
≥ 15 minutos con reanimación.
Sarnat III.
Crisis convulsivas precoces.
Incrementos de la PIC ≥ 10 mm Hg.
Persistencia de hipodensidades en TAC.
Signos neurológicos anormales.
CPK-BB ≥ 5 UI/l.
GU ≤ 1 ml/kg/hr.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO.
1/1000-2000 RNV en Europa, 2.5/1000 en EUA y 6-8/1000 en México. Del 8-22% de los
nacimientos tienen líquido meconial, pero solo el 2-5% harán SAM. Es más frecuente
en los productos mayores a las 42 SDG (30% SAM), el 50% requerirán ventilación
mecánica.
El líquido amniótico con meconio causa un aumento de los radicales libres en los
neutrófilos, lo cual genera daño pulmonar, que también es causado por la liberación de
fosfolipasa A2. A todo esto se le agrega la vasoconstricción y la hipoperfusión
secundaria.
*Diagnóstico:
Sufrimiento fetal, líquido amniótico con meconio espeso, acidosis por asfixia, meconio
en las cuerdas vocales.
*Complicaciones:
Infecciones, fugas de aire (20-50%), hipertensión arterial pulmonar, asfixia y dificultas
respiratoria, con una mortalidad 10-15%.

*Prevención:

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Control prenatal, resolución satisfactoria del embarazo, las cesáreas aumentan el riesgo, y
si no están vigorosos hay que intubar.
Para la HAP se utiliza ventilación de alta frecuencia, Óxido nítrico y sinderafil.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA.
Entre las 17-27 SDG es la etapa canalicular de los pulmones, donde se van formando los
neumocitos I y II. Después de las 36 SDG aparecen los alvéolos verdaderos. A partir de
la semana 20 se empieza a producir surfactante pulmonar, después de la semana 36 se
puede rastrear en el líquido amniótico.
Es más frecuente en hombres que en mujeres, al igual que la mortalidad. Es una
enfermedad debida a la deficiencia del surfactante pulmonar (SP), lo que causa colapso
de los alvéolos al final de la espiración, motivo por el cual hay que dar ventilación, en la
cual exista PEEP, ya sea una Fase II con CPAP o fase III, para poder mantener abiertos
los alvéolos y la relación V/Q.
501-705 gr
86%
751-1000 gr
79%
1001-1250 gr 48%
1251-1500 gr 27%
Es una enfermedad aguda desde el nacimiento, más frecuente en RNPT, hijos de madres
con DMG descontrolado, hijo de madre con antecedentes de hijo son SDR.
*Cuadro clínico:
FR > 60x’, quejido espiratorio y requerimiento de asistencia respiratoria.
En el grado III se borra la silueta cardiaca, mientras que en el grado IV se borra todo el
pulmón. Una de las consecuencias de la EMH y de la ventilación mecánica es la
displasia broncopulmonar.
El índice de oxigenación (IO) es un factor pronóstico, si es mayor de 25 la mortalidad es
del 50%, si es mayor de 40 tiene una mortalidad del 80%.
IO = PMVA x FiO2/PaO2 arterial.
En la EMH hay cuatro mecanismos de daño que son el barotrauma, atelectrauma,
biotrauma y volitrauma.

*Tratamiento:

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Ventilación asistida ya sea con Fase II o III. Así como el uso de SP:
Rescate, 2 hrs después del nacimiento en RNPT con SDR, con FiO2 30-40% e
intubado.
Profiláctico, en menores de 800 gramos o de 26 SDG con SDR e intubación.
El SP tiene fosfolípidos y proteínas, la proteína más importante es la SP-B, ya que
mantiene la tensión superficial. El prematuro con hipotermia puede desarrollar EMH por
destrucción del surfactante.
En México tenemos el Survanta® el cual hay que refrigerar, no agitar, no pasar frío, son
dos dosis, excepto en deficiencia de SP-B, con intervalo de 6 hrs. La ventilación
mecánica se da un volumen de 4-6 ml/kg.
El SP también se puede utilizar en SAM masivo, deficiencia de SPB, hernia
diafragmática, neumonía por SGB. Las complicaciones de su uso, son la desaturación, el
broncoespasmo, bradicardia y obstrucción.

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE.
Es una la complicación médico-quirúrgica gastrointestinal neonatal más frecuente. La
triada es; distensión abdominal, hematoquecia y neumatosis intestinal. El 90% son
prematuros, en los menores de 1500 gr la mortalidad es del 50%, su prevalencia es de 13/1000 RNV. Sin embargo el 10% de los casos son RNT.
Existe un cuadro de EN endémica, la cual se observa en niños que llevan mucho tiempo
hospitalizados, y son colonizados y luego infectados, se presentan en brotes (picos). Es
una patología que se puede comportar como sepsis.
La clasificación es la de Bell modificada por Walsh y Kliegman.
Sospecha de EN (I); Intolerancia a la vía oral, puede ser normal la radiografía o existir
edema interasas. Inestabilidad de la temperatura, apnea, bradicardia, residuo gástrico
aumentado, leve distensión abdominal, íleon normal o leve.
IA cuando hay sangre microscópica en heces.
IB cuando la sangre es macroscópica.
EN leve (IIA); el cuadro anterior, pero más acentuado, dolor abdominal al tacto, ausencia
de peristaltismo, sangre macroscópica, íleo, asas dilatadas, neumatosis intestinal.
EN moderada (IIB); acidosis, trombocitopenia, masa palpable, neumatosis extensa,
ascitis, gas en vena porta.
EN severa (IIIA); acidosis respiratoria, ventilación mecánica, hipotensión, oliguria, CID,
mayor edema, eritema con induración en la pared, asa intestinal persistente, no hay aire
libre.
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EN complicada (IIIB); es el cuadro anterior, más neumoperitoneo.
Las radiografías se hacen seriadas cada seis horas, si se observa un asa intestinal fija,
podemos pensar en necrosis intestinal, lo cual es quirúrgico. Cuando se distiende mucho
la pared abdominal esta se puede tornar equimótica.
Factores de riesgo para menores de 2000grs:
Prenatales.
o Edad de la mama.
o Infección en la madre.
o RPM mayor a 24 hrs.
Perinatales.
o Anestesia materna.
o Apgar bajo a los 5 minutos.
Postnatales.
o PCA.
o Cocaína.
Los factores de riesgo para mayores de 2000grs, son perinatales.
Policitemia.
Insuficiencia respiratoria.
Hipoglucemia.
Sin embargo hay otros factores, siendo el más importante es la prematurez, alimentación
(no debe de ser mayor a 25 ml/kg/d, en menores de 1500 gr los incrementos son de 1
ml/kg/d/, mientras que si están por encima de este peso, los incrementos son cada 12 hrs),
isquemia, reperfusión, infección.
Es una enfermedad con un fuerte sustento inmunológico y de la microcirculación. La
administración de la alimentación es otro factor relevante; inició de la VO, tipo de
alimento, cantidad a incrementar, velocidad de administración, estimulación enteral
mínima (solución hipocalórica, menor a 25 Kcal./kg/d).
La PCR es un buen marcador de la acción inflamatoria.
*Cuadro clínico:
70-98%
70%
70%
60%
23-63%
25-39%
9-26%
<5%

Distensión abdominal.
Residuo gástrico.
Vómito.
Ileo.
Disminución del peristaltismo.
Sangrado micro o macroscópico.
Diarrea.
Ascitis.
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<5%
<5%

Eritema de la pared.
Coloración verdosa.

Hay sintomatología sistémica; distermia, letargia, apnea, bradicardia, choque, CID,
disminución en la perfusión.
Existe una presentación aguda –RNPT y de término, se asocia a hipoxia, heces con
sangre, choque, acidosis, séptico, anémico-, y una insidiosa –RNPT, evolución 1 a 2 días,
intolerancia da la VO, alteración en el patrón de heces, distensión abdominal
intermitente, sangra oculta-.
Se dan alteraciones en la glucosa, acidosis metabólica, hiponatremia, leucopenia,
trombocitopenia, aumento de PCR. En la Rx paredes intestinales mayores a 3 mm es
igual a edema interasa, si el asa es mayor que la L1, entonces es distensión.
*Dx diferencial:
Sepsis con íleo, retraso en la expulsión de meconio, perforación gástrica, perforación
iatrógena, enfermedad de Hirschprung.
*Manejo:
Manejo médico general – líquidos altos (mayores 200 ml/kg/d), mantener el pH,
electrolitos, corregir plaquetas, corregir acidosis, problemas respiratorios, hemocultivos,
doble o triple esquema AB, sonda orogástrica, nutrición parenteral-, manejo intestinal –
ayuno mínimo de 72 hrs hasta 10 días-, manejo quirúrgico.
En el manejo de líquidos VO se utiliza el Gatorsafe, el cual es un símil del líquido
amniótico, cuando 2/3 de la alimentación se da VO se suspende la NP.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR.
Es la hemorragia intracraneal más frecuente en el neonato, debido a que los RNPT
cuentan con matriz germinal periventricular y en el caso de los RNT están los plexos
coroideos. Se presenta en el 20% de los RN < 1500 grs.
En las hemorragias graves se manifiestan con hipotensión, acidosis metabólica,
alteraciones neurológicas (crisis convulsivas), las hemorragias pequeñas pueden pasar
por asintomáticos. Las hemorragias se suelen manifestar a las 72 hrs. A las 34 SDG
desaparece la matriz germinal.
La fisiopatogénia se encuentra relacionada con el fenómeno de isquemia-hipoxiareperfusión, lo cual lesiona a los tejidos, causando vasodilatación, ruptura de vasos y
generación de radicales libres.

- 15 -


*Etiología:
Inmadurez, matriz germinal, pobre autorregulación del FSC, factores alterados de la
coagulación. Todo eso inicia con la cascada inflamatoria, y radicales libres por
reperfusión.
La leucomalacia periventricular (28-32 SDG) se observa posteriormente en pacientes en
cuales la madre presentó corioamnioitis. Infección materna perinatal es un factor de
riesgo (RR 7) para presentar secuelas neurológicas. A las 24 hrs se presentan el 50% de
las HIV, el 75% a las 48 hrs y el 95% a las 72 hrs.
*Sx catastrófico:
Coma, hipoventilación, postura de descerebración, pupilas fijas, abultamiento de
fontanela anterior, acidosis metabólica, hipotensión, disminución del hematocrito (Sarnat
III).
*Sx saltatorio:
Alteraciones neurológicas más sutiles, con alteraciones en el nivel de conciencia, actitud,
hipotonía, crisis convulsivas.
*Sx silente:
HIV I-II, son el 50%, no hay signos sistémicos o neurológicos específicos.
Signos de pérdida de sangre: choque hipovolémico, palidez, DR, CID, ictericia.
*Dx:
US en tiempo real, con el cual se hace un rastreo desde el nacimiento con seguimiento a
los 10 a 14 días, también se puede utilizar la TAC.

I.
II.
III.
IV.

-Clasificación de Paplie (TAC).
Hemorragia en la matriz germinal (40%).
Hemorragia en ventrículos, pero de tamaño normal (30%).
Hemorragia con dilatación ventricular (20%).
Hemorragia ventricular y parenquimatosa (10%).

-Clasificación de Volpe (USG).
I. Hemorragia mínima, < 10% del ventrículo.
II. Hemorragia ventricular 10-50%.
III. Hemorragia ventricular > 50% o intraparenquimatosa.
El USG nos habla de ausencia o presencia de:
Sangre en la matriz germinal.
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Sangre en ventrículos, su localización o cantidad.
Sangre en el parénquima.
Dilatación ventricular.
Otras anormalidades.
En un paciente con HIV, el seguimiento se hace a las 4-6 semanas, si hay alteraciones, se
hace un nuevo seguimiento ente 1-2 semanas y se valora la necesidad de neurocirugía.
*Tratamiento:
Apoyo; restaurar volumen, Htc, O2, ventilación. Manejo de líquidos y electrolitos. En
caso de hidrocefalia se puede hacer lavado por neuroendoscopía o colocar una VDVP.
*Pronóstico:
Mortalidad 10-20% en el caso de HIV III-IV, hidrocefalia posthemorragia es del 54-87%
(II-IV), secuelas graves 20-25% (III-IV), leves 35%, 45% sin secuelas. La leucomalacia
periventricular grave es de mal pronóstico.
*Prevención:
Prevención perinatal, traslado in utero, fenobarbital, Vitamina K, manejo óptimo del
trabajo del parto, reanimación neonatal adecuada, evitar fluctuaciones del flujo sanguíneo
cerebral, y la corrección hemodinámica. La indometacina disminuye la incidencia de
HIV III-IV, así como el uso de esteroides prenatales.

RETINOPATÍA DEL RECIÉN NACIDO.
El RNPT presenta una retina la cual no está completamente vascularizada, lo cual es más
frecuente la neoformación de vasos. Es una enfermedad vascular multifactorial, la cual es
una de las 3 primeras causas de ceguera. La vascularización de la retina se da entre las
semanas 26 y 44 de gestación.
*Factores de riesgo:
Prematurez, peso bajo al nacer, fluctuaciones en la oxigenación (estimula al factor
angiogénico vascular), hipoperfusión, isquemia, embarazo múltiple, raza blanca y negra.
*Factores que disminuyen el riesgo:
Ser hispanoamericano, SDR + SP, esteroides prenatales, > 36 SDG, > 2000 gramos.
Los menores de 28 SDG hasta un 83% pueden presentar retinopatía del recién nacido.
Las primeras manifestaciones se dan 4 a 6 semanas después del nacimiento.
-Clasificación:
- 17 -


1- Localización.
Zona I- papila óptica, nervio y dos veces la distancia de la mácula.
Zona II- concéntrica hacia la ora serrata nasal.
Zona III- concéntrica hacia la ora serrata temporal.
2- Extensión (en horas, 12, 3, 6, 9).
3- Estadio.
Estadio 0 (ausencia de RR).
Estadio 1; línea que se da entre la retina y el nervio óptico la cual es normal.
Estadio 2; hay mas tejido de cicatriz y neoformación de vasos en esa zona.
Estadio 3; aumento en el borde de la cicatriz, hay un montículo naranja con
proliferación vascular hacia el vítreo.
Estadio 4; desprendimiento de la retina, A si no involucra la mácula, B si
involucra la mácula.
Estadio 5; leucocoria por desprendimiento total de la retina.
4- Enfermedad plus; gran dilatación de vasos, los cuales están tortuosos en el polo
posterior de la retina. Esto es mal pronóstico.
*Enfermedad umbral:
Con una extensión de 5 hrs continúas u 8 hrs discontinúas, estadio 3 en zona I-II, con
enfermedad plus.
*Enfermedad preumbral:
a. Cualquier estadio en zona I.
b. Estadio 2 con enfermedad plus en zona II.
c. Estadio 3, zona II, con menos de 5 hrs continúas o menos de 8 discontinúas.
El diagnóstico se hace después de las 32 semanas, 4-6 semanas posteriores al
nacimiento, o al momento del alta, y la terapia es con crioterapia o fotocoagulación.

SEPSIS NEONATAL.
Tiene una incidencia en países industrializados de 8-12/1000 RNV, con una mortalidad
del 15%, en México 15-30/1000 RNV con una mortalidad del 25-30%, en el Hospital
Central la mortalidad es del 39%, de los cuales 29% fue de presentación fulminante.
La sepsis temprana es la que se da antes de los tres días de haber nacido, y la tardía
se da después de los 3 días (tiene más relación con una infección nosocomial). Esto tiene
relevancia con el tipo de germen y la presentación.
*Factores de riesgo para sepsis temprana:

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Prematurez, RPM (1% de los neonatos con más de 24 hrs de rupturas), corioamnioitis,
fiebre e IVUS maternas, líquido amniótico fétido o meconial, sexo masculino o
reanimación neonatal.
*Factores de riesgo para sepsis tardía:
Intubación endotraqueal, catéteres, nutrición parenteral, uso de antibióticos (selección de
flora), uso de esteroides, cirugías (malformaciones congénitas o ECN).
*Etiología en sepsis temprana en países industrializados:
Estreptococo beta hemolítico del grupo B (S. agalactiae), L. monocytogenes, S. aureus,
Enterococos.
*Etiología en sepsis tardía en países industrializados:
Estafilococo coagulasa negativo, S. aureus, E. coli, Klebsiella sp, Pseudomonas sp,
Cándida sp, enterobacterias.
*Etiología de sepsis temprana en el Hospital Central:
S. aureus, EGB, EGD, otros estreptococos, BCN (E. coli). La E. coli es la principal
causa de sepsis temprana en México.
*Etiología de sepsis tardía en el Hospital Central:
Klebsiella sp, Estafilococo coagulasa negativo, Pseudomonas sp, Cándida sp.
*Etiología de sepsis tardía fulminante:
Pseudomonas sp, E. coli, Cándida sp, enterococos, S. aureus, Klebsiella sp, Enterobacter
sp, ECN.
*Cuadro clínico:
Hipo o hipertermia, letargia, irritabilidad, disminución del tono muscular, palidez,
hipoperfusión, cianosis, coloración marmórea, vómito, diarrea, distensión abdominal,
apnea, DR; hipotensión, taquicardia, hipoglucemia, acidosis metabólica.
*Evaluación:
Leucopenia o leucocitosis, plaquetopenia, bandemia (> 1500), reactantes de fase aguda
elevados, hemocultivo, cultivo de líquidos estériles, secreciones de tráquea, radiografías.
*Tratamiento:

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Temprana; ampicilina (EGB, listeria, algunos enterococos) + aminoglucósido (E. coli,
Klebsiella, BGN).
Tardía; vancomicina + AG, dicloxacilina + AG, vancomicina + cefotaxima o
ceftazidima, cefalosporina de 3ª o 4ª generación. Esto depende de cada hospital.
La vancomicina se utiliza para ECN, para Klebsiella sp se utiliza Cefotaxima,
ceftazidima, cefepime, imipenem, ciprofloxacino. La duración es de una a dos semanas
*Complicaciones:
El 25% hacen meningitis, tromboflebitis, osteomielitis, endocarditis.

MENINGITIS NEONATAL.
Datos inespecíficos; rigidez de nuca, fontanela abombada, datos respuesta inflamatoria
sistémica (RIS), punción lumbar, hemocultivo o clínica positivos. 0.22-2.66/1000 RNV.
Son los mismos agentes que en la sepsis, con una sintomatología muy similar, se pueden
agregar crisis convulsivas, fontanela abombada, rigidez de nuca, ictericia. En un paciente
con sepsis neonatal hay que descartar meningitis.
*Diagnóstico:
LCR con tinción y cultivo, hemocultivo, coaglutinaciones, USG, TAC.
*Tratamiento:
Es el mismo tratamiento, pero se aumentan las dosis para lograr penetrancia, se puede
usar ampicilina + cefotaxima, o vancomicina si se sospecha estafilococo. La dosis de
ampicilina es de 300-400 mg/k/d, y la duración es de dos a tres semanas.

INFECIONES CONGÉNITAS DEL RECIÉN NACIDO (TORCH).
TORCH es el acrónimo de Toxoplasmosis, Otros (antes era sífilis, ahora es cualquier
infección congénita), Rubéola, CMV y Herpes.
*Toxoplasmosis.
Es causada por un protozoario, el Toxoplasma gondii. El cual es un parásito que causa
infección transplacentaria cada 1/1000 RNV. Es más probable la transmisión entre más
tardío sea el embarazo, pero menor será la sintomatología entre más tardíamente se
adquiera la infección.
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Los síntomas se manifiestan como anormalidades al nacimiento, en la lactancia temprana
o en la niñez, afecta al SNC y a los ojos. Los niños pueden ser al momento de nacer
sintomáticos o asintomáticos. Las alteraciones más frecuentes se dan en los ojos
(retinitis).
Triada clásica son calcificaciones intracraneales, corioretinitis e hidrocefalia
obstructiva. También se pueden presentar con anemia, crisis convulsivas,
hiperbilirrubinemia, fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenitis, y otras alteraciones
oculares.
*Diagnóstico:
Se hace por medio de serología (IgM) tanto en la presentación temprana (sintomática) o
tardía (asintomática). Hay que hacer evaluación del paciente con; Bh, PFH, TAC de
cráneo, evaluación oftalmológica y Rx de huesos largos.
*Tratamiento:
En el caso de la madre hay que valorar los efectos colaterales y sobre el producto, en el
recién nacido se utilizan sulfas (Sulfadizina y Pirimitamida), con las cuales no contamos,
por lo cual se puede sustituir por Bactrim.
*Prevención:
No estar en contacto con heces de gatos, evitar comer carne cruda o huevo crudo durante
el embarazo.
*Sífilis congénita.
Es causada por una espiroqueta, Treponema pallidum, la transmisión puede ser vertical o
sexual. En caso que una persona infectada no reciba tratamiento se quedará en estado de
latencia. La transmisión vertical se da en el 98% de los casos en pacientes en fase latente.
El diagnóstico se hace con una prueba no treponémica que es el VDRL o RPR, y si esta
sale positiva se hace una prueba treponémica MHA-TP. Se ve en 1/300 RNV en el H.C.
Entre más temprano sea el estadio de la sífilis en la madre durante el embarazo más niños
saldrán infectados. Un 33% de los embarazos terminarán en aborto u óbito, 33% serán
sintomáticos tempranos y el otro 33% tardíos.
En la sífilis primaria el 100% presentan transmisión vertical, si es terciaria el 75%. Se
habla de sífilis congénita temprana cuando se presenta antes de los dos años de vida,
después hablamos de sífilis congénita tardía.

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Los signos y síntomas son; RCIU, neumonía, hepatoesplenomegalia, lesiones óseas o
cutáneas (son contagiosas ya que contiene espiroquetas), trombocitopenia, nefritis.
El VDRL puede dar falsos positivos en embarazadas, infecciones virales, padecimientos
autoinmunes o endocarditis bacteriana. El VDRL debe de tener títulos entre 1:64 o 1:34.
Hay que pedir Bh, PFH, serie ósea, serología VIH, punción lumbar (se le hace VDRL,
citoquímico y fisicoquímico). Después del tratamiento se debe de hacer un seguimiento
con VDRL cada dos meses hasta desaparecer los títulos, en caso de que esto no suceda se
da tratamiento. En caso de neurosífilis se hace punción lumbar cada 6 meses.
*Tratamiento:
Se da PGS cristalina 50,000 U/kg c/8-12 hrs por 10-14 días IV, otra opción es Penicilina
procaínica 50,000 U/kg/d IM si n o hay afección a SNC.
*Rubéola.
Es una enfermedad exantemática viral prevenible por la vacuna MMR, se presente entre
0.5%-2% dependiendo del estado inmune de la población. Es una enfermedad que no
causa mayor problema excepto en las embarazadas.
La transmisión vertical depende de la etapa de embarazo, en el 1/3 es del 81%, en el 2/3
es del 36-54% y en el 3/3 es del 60-100%, sin embargo el mayor daño se da cuando el
embarazo tiene menos de 8 SDG, después de la semana 16 no hay daño en el producto.
Es una infección teratogénica, que causa una infección sistémica que puede ser
asintomática.
La sintomatología que causa es RCIU, alteraciones cardiacas, sordera neurosensorial
progresiva, cataratas, linfadenitis, hepatoesplenomegalia, ictericia, encefalitis,
miocarditis, neumonía.
No hay tratamiento, el diagnóstico se hacer por serología y la prevención es con
vacunación.
*CMV.
Es un virus de la familia Herpesviridae que cuando infecta a una persona se puede
encontrar en latencia por el resto de la vida, y hay reactivaciones en estado de
inmunosupresión. Se observa en el 1% de los RNV, la infección primaria causa mayor
sintomatología congénita (50%) mientras que la reactivación rara vez causa la
enfermedad (1%). El 90% de los pacientes infectados son asintomáticos.
La sintomatología es RCIU, hepatoesplenomegalia, ictericia, petequias, púrpura,
microcefalia, calcificaciones, sordera (2/3 en sintomáticos la presenta y solo el 10% de
los asintomáticos). El 50% tendrán retraso mental y el 50% PCI.
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*Diagnóstico:
Se hace por serología (IgM), y cultivo en las tres primeras semanas de vida. A los 6
meses de edad el 50% de los niños ya tuvieron una infección por CMV.
*Tratamiento:
Ganciclovir IV 6 mg/kg c/12 hrs por seis semanas IV, disminuye la progresión de la
enfermedad y se recomienda en casos de retinitis o neumonía. Se encuentra en estudio el
uso de Gammaglobulina IV.
*Herpes simple.
Es un virus que se ve en 1/2000-5000 RNV, el 20% de las infecciones son intrauterinas y
el 80% se dan durante el parto. El HSV 1 causa gingivoestomatitis y el HSV 2 es de tipo
sexual y afecta región anogenital de preferencia.
En el caso de una primo infección el riesgo de que se infecte el producto es de 33-50% y
si es reinfección es del 4%, el HSV 1 es menos severo. La RPM es un factor
predisponerte a infección.
La sintomatología es; RCIU, disrupción de órganos, microoftalmia en caso de ser
congénita. Pero como lo usual es la adquisición perinatal, en donde la enfermedad tiene
tres espectros:
Limitarse a mucosas y piel.
Encefalitis.
Diseminada al SNC.
En el primer mes de vida (10-20 días) se suele manifestar, sin embargo en prematuros
con RPM se puede manifestar en el primer día de vida. En el caso de la enfermedad
perinatal podemos encontrar fiebre, rechazo a la vía oral, crisis convulsivas, irritabilidad,
lesiones vesiculares de base eritematosa las cuales son contagiosas, alteraciones en la
perfusión, hepatoesplenomegalia.
El diagnóstico se hacer por serología (IgM), sin embargo puede tener falsos negativos,
por lo cual se hace cultivo y PCR. Hay que tomar Bh, PFH, revisión oftalmológica,
TAC/RM o EEG. La afección más frecuente es en el lóbulo temporal.
El tratamiento es con Aciclovir 60 mg/kg IV en 3 dosis al día, por 14-21 días o
vidarabina.

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CRECIMIENTO Y DESARROLLO.
El crecimiento es un fenómeno continúo el cual termina al final de la pubertad, hay
madurez de tipo; físico, psicológica y reproductiva. Hay signos positivos, negativos y
neutros del crecimiento. El crecimiento es continúo pero no regular.
Hay dos picos del crecimiento, uno en la infancia y otro en la adolescencia, en el cual
aumenta el tamaño del cuerpo (aumento en el número de células, en el material
intranuclear e intracelular).
El desarrollo se refiere a las funciones que se van adquiriendo, lo cual asegura un
proceso que va evolucionando progresivamente a la perfección.
El crecimiento y desarrollo es un proceso interrelacionado, y es un cambio en una forma
de respuesta adaptativa y organizada, acorde a:
Patrón genético (incluyendo el género).
Medio ambiente.
Edad.
Las desviaciones de las pautas son indicadores inespecíficos. Hay que determinar: talla,
peso, perímetro cefálico (en el primer año de vida), y las mediciones deben de ser
seriadas. La velocidad es una pauta normal del crecimiento, con aceleraciones y
estancamientos.
Peso y talla se dan en percentiles, dos desviaciones estándar equivalen a los percentiles
10 y 90. El 75% de los niños siguen su percentil. El peso hay que sacarlo con calma, en
ayuno, poca ropa y a la misma hora, a niños mayores de dos años se usa la báscula de pie,
a los niños menores de dos años, en el caso de la talla se utiliza el infantómetro.
El índice de peso para la edad, nos habla de la nutrición en el pasado, mientras que el
índice de peso para la talla nos habla del crecimiento actual. En el caso del perímetro
cefálico, este nos dice la nutrición intrauterina, en los primeros tres a cinco años se
determina el desarrollo y crecimiento del SNC.
El perímetro braquial, se utiliza en niños de 1 a 5 años, midiendo la parte media del
brazo izquierdo, también habla de nutrición. Una medición por debajo de 14 centímetros
nos hablan de riesgo de desnutrición.
En pacientes genéticos hay que medir la brazada, que debe de ser casi igual a la talla, si la
brazada es 5 centímetros o más mayor que la talla se habla de una proporción eunocoide.
En relación con los segmentos, hay que medir el segmento inferior, el cual se mide de la
sínfisis del pubis al suelo, y esto se resta a la talla y se obtiene el segmento superior. Nos
es útil para saber el estado de osificación, orientan sobre el estado nutricional y los rasgos
genéticos. Si hay una relación SS/SI disminuida podemos hablar de displasias óseas,

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raquitismo o hipotiroidismo, si la relación SS/SI está aumentada podemos hablar de
hipogonadismo, Marfán, homocistonuria y Klinefelter.
Hay una pérdida normal de peso de entre el 5-10% en los primeros días, pero lo cual se
recuperará entre el 7 a 1º día. El peso se duplica 4-5 mes, se tríplica al año,
cuadruplica a los dos años. En el caso de recién nacidos, deben de ganar de 25 a 30
gramos al día.
1º a 4º mes ganan 750 gr cada mes.
4º a 8º mes ganan 500 gr cada mes.
8º a 12º mes gana 250 gr cada mes.
Para calcular el peso en escolares, de 2 a 8 años es la (edad) (2) + 8, entre 9 a 12 años
(edad) (3).
En el caso de la talla en el caso del recién nacido es de 50.8 cm +- 2 cm, al año deben de
medir 76.2 cm, a los 3 años 91 cm, a los cuatro años 101 cm, a partir de los cuatro años
ganan de 5 a 7.5 cm al año.
En el caso del PC en el RN lo normal es 35 +- 2 cm, en un adulto es de 57 cm En el
primer año gana 11 cms (para el 2 años se desarrollo el 75% del tejido nerviosos).
En el caso del tejido linfático, se empieza a desarrollar entre los 3 a 9 años, luego hay
una disminución del desarrollo de este tejido, motivo por lo cual es muy raro
faringoamigdalitis en menores de un año y en mayores de 16 años.
En la edad ósea, se debe de medir del lado izquierdo,
Recién nacido es la rodilla y el pie.
Lactantes es la mano.
Preescolares la mano y rodilla.
Escolares es mano, codo, pelvis y pie.
Los dientes empiezan a salir entre los 4 meses y el primer año, siendo más frecuente a los
6 meses, saliendo primero los incisivos inferiores, los dientes deciduales son 20, los
finales soy 32.
Tanner masculino:
I
II
III
IV
V

Prepuber.
Aumento de tamaño de los testículos, enrojecimiento escrotal y aumento de las
arrugas de los escrotos.
Aumento de la longitud, menor grado de grosor en el pene y crecimiento ulterior
de los testículos.
Aumento del tamaño del pene y testículo con obscurecimiento del escroto.
Adulto.

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Se puede usar el orquidómetro de Prader.
Tanner femenino (mamas):
I
II
III
IV
V

Preadolescente.
Elevación de la mama, con aumento del diámetro de la aureola (botón mamario).
Crecimiento de mamas y aureola.
La aureola y el pezón se elevan, forman un montículo secundario.
Mamas duras con el pezón proyectado hacia delante.

Desde el nacimiento hasta el 1 mes hay ciertas necesidades:
1. Adaptaciones vitales inestables.
2. Estabilidad fisiológica (respiración, temperatura, aumento en la claridad del ciclo
sueño-vigilia).
Un RN hipotrófico con los ojos abiertos nos puede hablar de asfixia.
La visión entre el 4 a 7 mes, se desarrolla la visión a color completamente, maduración
visual por lo que empieza a ver a la distancia, mejora habilidad para aproximarse a
objetos.
Auditivas; en el RNPT e hipotrófico la hiperbilirrubinemia puede dañar a la audición.
Motor grueso:
Sostén cefálico 1 a 4 meses.
Transferencia de objetos 5 a 7 meses.
Camina solo 9 a 17 meses.

Camina con ayuda 7 a 13 meses.
Sentarse solo 9 a 16 meses.
Subir escaleras con ayuda 12 a 23 meses.

Motor fino:
Sujetar con la mano 2-9 meses.
Trazo espontáneo de garabatos 12-24 meses.
Alcanzar objetos 3-5 meses.
Pasan objetos 5-7 meses.
Sujetar con prensión del objeto con el índice y pulgar 9-12 meses.
Reflejos:
Moro 2 meses.
Tracción cuello 4-5 meses.
Marcha 2 meses.
Presión palmar 5-6 meses.
Presión plantar 9-12 meses.
Social:
Juego simbólico 12-18 meses.
Vestirse solo 4 a 8 años
Sonrisa social (primer signo de integridad neurológica)

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Copias figuras:
Círculo 3 años, cruz 4 años, cuadrado 4 y medio años, triángulo 5 años, rombo 6 años,
rombo horizontal 7 años, cruz roja 8 años, cilindro 9 años y cubo 10 años.
Dibuja personas 4 a 5 años (de tres piezas) y a los 5 años (de seis partes).

ADOLESCENCIA.
El inicio de la pubertad se ha ido modificando, en el caso de la menarquía ha disminuido
de 2-3 meses por cada década desde los últimos 150 años. Esto se podría deber a las
condiciones ambientales, nutricionales, situación socioeconómica y condiciones de salud
de una población. El primer indicio de la pubertad es la telarquia en las mujeres y el
crecimiento testicular en los hombres.
En las mujeres inicia entre 8 y 13 años, mientras que en los hombres entre 9-14 años (es
en población mexicana). Del inicio de la pubertad al fin pasan de 4 a 5 años.
*Varón.
El primer signo de la pubertad es el crecimiento testicular, el cual se da por
proliferación de túmulos seminíferos. El testículo del púber es ≥ 2.5 cm (4 ml a los 11.6
años), y el del adulto llega a ser de 20 a 25 ml en el adulto. Generalmente el crecimiento
de los testículos es asimétrico.
Poco después del crecimiento testicular se da el crecimiento del pene y del vello púbico,
el cual se completara 3.5 años después, el vello axilar es 2 años después del púbico, el
vello facial es más tardío (después de los cambios de voz y la aparición de acné). La
próstata y las vesículas seminales crecen simétricas a los testículos y necesitan de
dihidrotestosterona.
El estirón de la talla es más tardío, el inicio del estirón es a los 13 años, crecerá de 10 a
12 cm (2 años después de haber iniciado la pubertad). Durante toda la pubertad el varón
crecerá aproximadamente 30 cm y se detiene entre los 4 y 6 años de iniciada la pubertad.
En 2/3 de los varones a los 14 años ocurrirá la polución nocturna. En el varón también se
da la ginecomastia, la cual es normal en el 75% de los varones y va a persistir entre 6-18
meses.
*Niñas.
En el 85% el primer signo de la pubertad es la telarquia (botón mamario) seguido
muy de cerca por el crecimiento del vello púbico. Una menarquia sin telarquia podría
indicar hiperplasia suprarrenal. La telarquia suele ser unilateral por varios meses, puede
ser molesta, son sensibles y firmes. Esto ocurre más o menos a laso 10.5 años y se
completa en 4 años.

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La menarquia se da 1.5 a 2 años después de la telarquia, generalmente cuando las
mamas van en los grado III-IV de Tanner. La masa corporal es mayor a 40, el promedio
de la menarquia es a los 12.6 años. Dos años después de la menarquia el 50% de los
ciclos son anovulatorios.
El crecimiento de talla puede ocurrir antes de la telarquia, con una ganancia total de 2225 cm, la ganancia de peso es más tardía que la de talla, el IMC aumentara 16.8 a 20. Al
nacer hay hipertrofia de los labios menores, situación que con el tiempo se va
modificando.
El ovario de una prepuber tiene un volumen de 0.9 ml, en la pubertad 2-12 ml. El útero
no varía mucho entre los 6m y 10 años, siendo en la prepuber de 3.5 cm de largo y en la
adolescente de 8 cm
La circulación de andrógenos suprarrenales se inicia a los 7 a 8 años de edad, lo cual va a
activar el eje H-H-G, por medio de la FSH y LH. En los hombre el aumento de
andrógenos y en las mujeres el aumento de estrógenos causan la estimulación de GH e
IGF1, esto lleva al pico de crecimiento.
La GH aumenta 3-4 veces en el prepuber en la época del estirón, esto aumentará el sueño,
hipoglucemia. La fiebre y el ejercicio aumentan las concentraciones de esta hormona. En
el Tanner V hay una disminución de la GH hasta dos veces, la IGF1 aumenta antes del
brote, y disminuye al terminar la pubertad. Los picos son nocturnos, cuando la mujer se
encuentra en el Tanner III-IV tiene los niveles más altos, en el caso del hombre se da en
el Tanner IV.
Niña = ((talla paterna - 13) + (talla materna)): 2
Niños = ((talla materna + 13) + (talla paterna)): 2
Estatura del padre + estatura de la madre – 5/2
*Bulimia.
Los grupos de riesgo son las bailarinas, gimnastas, modelos, atletas, estudiantes. Hay
rechazo al alimento y a la sexualidad. M 9:1 H. Episodios de ingesta de alimentación
voraz, vomito, uso de laxantes, diuréticos. Falta de control en la conducta, es impulsiva.
Dietas y ayunos.
Dos episodios de voracidad por semana por tres meses. Abuso de tóxicos, amenorrea,
peso bajo, hiperactividad, sed, aumento en la micción, depresión, ansiedad.

EVALUACIÓN DEL NIÑO CON TALLA BAJA.
Es una causa frecuente de consulta. Una enfermedad aguda afecta el peso pero
difícilmente la talla. El crecimiento de los órganos disminuye el potencial de crecimiento.
Un niño arriba del percentil 75 es alto, mientras que por debajo del percentil 3 es de
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estatura baja, o dos desviaciones estándar por debajo de la talla media para la familia o
población.
Al año de edad un niño aumenta aproximadamente 25 cm de la talla original, en el primer
año aumentará 10 cm, en el segundo año 8 cm, del cuarto año en delante de 5-6 cm, hasta
el pico de crecimiento. En la mujer este pico se da cuando se encuentra en el Tanner 2
(botón mamario), dos años después llega la menarca. En el varón empieza en el Tanner 4.
La maduración ósea va a la par de la sexual.
Los factores que influyen en la talla son:
Genéticos.
Ambientales.
Nutricionales.
Hormonales.
o GH, somatomedinas, IGF1 (regula), insulina (in utero).
o Corticoesteroides, PTH, vitamina D, esteroides sexuales, hormonas
tiroideas.
Inicia el crecimiento con el botón mamario, si esto sucede antes de los 9 años es anormal,
y es una pubertad precoz.
En el feto el crecimiento se encuentra regulado por:
Factores maternos no hormonales; EHIE, tabaquismo, OH, patología placentaria.
Factores maternos hormonales; GH, insulina, hormonas tiroideas, lactógeno
placentario.
Cuando se habla de talla baja hay varias clasificaciones, una de ellas es:
Familiar (40%). Antecedentes de talla corta, sin datos clínicos patológicos, edad
ósea normal, edad de la pubertad normal, la velocidad de crecimiento es paralela
al percentil tres aunque sea baja.
Constitucional (40%). Al nacer es normal, pero en la lactancia va disminuyendo
el crecimiento, y vuelve a recuperarlo de forma tardía, pubertad tardía, edad ósea
menor a la cronológica por uno o dos años, dejan de crecer hasta los 21 años.
Patológica (20%).
o Enfermedad sistémica. Desnutrición, cardiopatías congénitas, neuropatías,
alteraciones gastrointestinales, hematológicas, neoplasias, colagenopatías.
o RCIU o PEG. Disminuyen su potencial de crecimiento. El TORCH puede
dar desmedro permanente o puede haber una recuperación. Si a los dos
años no han recuperado, no recuperarán (resistencia a insulina y se hacen
hipertensos, diabéticos y a la larga obesos, está indicada la GH).
o Alteraciones cromosómicas. Turner, Down.
o Displasias esqueléticas. Raquitismo, acrondoplasia, osteogénesis
imperfecta, osteocondrodistrofía (están desproporcionados).
o Deprivación emocional. Afectivo, socioeconómico, nutricional,
hipopituitarismo funcional.

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o Alteraciones endocrinas.
Cushing/esteroides.

Hipotiroidismo,

DM,

diabetes

insípida,

Por su patrón se puede clasificar en:
Intrínseca; familiar.
Retardo; desnutrición o talla baja constitucional.
Atenuado; enfermedades que detiene el crecimiento.
Por la proporción de la persona, puede ser:
Proporcionada.
Desproporcionada.
La relación de segmentos en el RN es de 1.7, en el preescolar 1.3, escolar 1 y en el
adolescente de 0.9.
*Dx.
Se hace por medio de la historia clínica, la exploración física, edad ósea y laboratorios.
La evolución in utero, el peso y talla al nacer, traumas, desarrollo físico, psicológico, etc.,
hay que tomarlo en cuenta. Una hemoglobina menor a diez no hace que crezca el niño.
Edad ósea si es RNT mayor de tres quilos se pide Rx de talón y rodilla, a partir del año
también de mano.
La GH está indicada en carencia de GH, Sx Turner, IRC, RCIU.

ABLACTACIÓN.
Es la introducción de nuevos alimentos al lactante, lo ideal es que se de entre los seis
meses de edad y el año. La miel de abeja no se debe de administrar debido al riesgo de
que produzca choque anafiláctico y la miel de maple no se utiliza, debido a que causa
cólicos y diarrea osmótica. No se recomienda dar jugo de naranja en antes de los 8 o 9
meses (hay que cocerla, quitar la cáscara y molerla, para poder dársela al niño).
El niño no produce suficiente cantidad de amilasa salival, la amilasa pancreática esta
disminuida en los primeros seis meses y la glucoamilasa es ineficiente. Existe inmadurez
neuromuscular, el reflejos de succión se encuentra presenta las 20 SDG, la cabeza
erguida a los 4-6 meses, antes de los 6 meses existe inmadurez renal y no manejan bien la
carga de solutos.
Los riesgos de una ablactación antes de tiempo, son sobretodo desventajas
gastrointestinales (mayor permeabilidad del enterocito y por lo tanto mayor cantidad de
alergias) y alteraciones neuromusculares. Es muy frecuente la tos, sobretodo si se les da
de comer acostados (aumenta además el riesgo de otitis), eso causa neumonía por
aspiración. En el caso de la permeabilidad intestinal aumentada, se ha relacionado con
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alergias, si hay antecedentes de alergias en la familia hay que irse mas lento con la
ablactación. En el caso de que presente seborrea el RN, es un dato de niño atópico.
*Ablactación razonada:
Cabeza erguida.
Control de cabeza.
Que abra la boca al acercarle la cuchara.
Eficacia renal y gastrointestinal.
Duplicar el peso al nacer.
Pesar más de 6 kg.
Demanda de seno materno 8-10 veces al día.
Ingestión 1000 ml de formula materna al día.
El exceso en la toma de leche causa microhemorragias gastrointestinales y por lo tanto
anemia. La idea de la ablactación es que se incorpore a la dieta familiar.
Los cereales se dan entre los 5 a 6 meses de edad, el cereal de arroz es astringente y el de
avena tiene el efecto contrario. Se dan 15 gr de cereal en 75 ml de leche, el de arroz trae
95 Kcal/ 3 gr de proteínas y el de avena 105 Kcal/ 4 gr de proteínas. Evitar dar cereales
mixtos, se pueden usar cereales enriquecidos.
*Instrucciones:
No introducir dos alimentos al mismo tiempo.
Intervalo entre alimentos de 5 a 7 días para su introducción.
No forzarlo a aceptar el alimento.
No inconformarse con el niño por el rechazo al alimento.
La cantidad puede ser inconsistente.
No adicionar sal a los alimentos.
Niños obesos restringir azúcares y almidones.
No mezclar alimentos junto con el biberón.
En antecedentes alérgicos (padres) introducir cítricos y huevo a los 12 meses.
A medida que come sólidos o semisólidos disminuirá el consumo de leche.
Adecuarlo a un horario y alimentación familiar.
A los 6 meses se dan cereales, vegetales, frutas, 6-7 meses galletas, 7-11 meses frijoles,
leguminosas, queso, carne, tortillas y al año la dieta familiar.

REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES.
El 40-50% de los < 5 años son obesos, hay que recordar que primero se da una fase de
aumento en el número de células y posteriormente hay un aumento en el volumen
celular. Un insulto nutricional de manera temprana afecta el número celular y por lo tanto
no se logrará el volumen celular en el estadio adulto. Si el insulto se da en el adulto la
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recuperación podrá ser total o casi total, en comparación con el niño que ocurre lo
contrario. La buena o mala evolución de un paciente pediátrico depende de su
alimentación.
Energía:
Hidratos de carbono.
Proteínas.
Grasas.
Regulación metabólica:
Minerales.
Agua.
Vitaminas.
Crecimiento y reparación:
Proteínas.
Minerales.
Agua.
**La vitamina A tiene función de hormona, más que de regulación metabólica o
estructural.
*Hidratos de carbono.
-Patologías asociadas: malabsorción (es más frecuente en la intolerancia a la lactosa).
-Deficiencia: cetosis.
-Exceso: diarrea, obesidad.
-Fuentes: pan, cereales, galletas, papas, maíz, azúcares, miel, frutas, verduras, leche
(materna o fórmula).
Valoración: glucemia, curva de tolerancia a la glucosa.
*Grasas.
-Patologías asociadas: FQ, enfermedades biliares, trastornos hereditarios de
lipoproteínas, intestino corto, giardiasis.
-Deficiencia: Piel seca con descamación, poco aumento de peso, alteraciones oculares, y
aumento del recambio celular, deficiencia de ácidos grasos.
-Exceso: Ateroesclerosis y aumento en la concentración sérica de lípidos.
-Fuentes: manteca vegetal, aceite, mantequilla, margarina, carne, lácteos, nueces, leche
(materna o fórmula).
-Valoración: Colesterol total, triglicéridos.
*Proteínas.
-Patologías asociadas: Enteropatía perdedora de proteínas, enfermedad hepática,
enfermedad renal, desnutrición.
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-Deficiencia: Pelo seco despigmentado que se arranca fácilmente, edema, hígado graso,
cirrosis, disminución de proteínas viscerales, dermatosis pelagroide.
-Exceso: Aumentos de los azoados, acidosis, hiperamonemia.
-Fuentes: Carne pollo, pescado, leguminosas, huevo, queso, leche, nueces.
-Valoración: Albúmina (vida media 21 días), proteína fijadora de retinol (vida media
menor).
*Vitamina A (800-1500 u/d).
-Enfermedades asociadas: Enfermedad hepática, FQ, intestino corto, deficiencia de
proteínas.
-Deficiencia: Ceguera nocturna, degeneración de la retina, xeroftalmia, hiperqueratosis
folicular, poco crecimiento, queratomalacia, manchas de Bitot.
-Exceso: Fatiga, malestar general, letargo, hepatomegalia, alopecia, cefalea, vómito,
aumento de la PIC.
-Fuentes: Zanahoria, hígado, vegetales verdes, margarina, mantequillas, chícharos,
melones, duraznos, brócoli, aceite de hígado de bacalao, leche.
-Valoración: Retinol plasmático, proteína plasmática fijadora de retinol, respuesta a la
obscuridad, biopsia.
*Vitamina D.
-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepáticas, FQ, intestino corto, insuficiencia
renal.
-Deficiencias: Raquitismo, osteomalacia, rosario osteocondral, agrandamiento epifisiario,
abultamiento craneal, piernas arqueadas, FA persistente.
-Exceso: Hipercalcemia, vómito, anorexia, diarrea, crisis convulsivas.
-Fuentes: Aceite de hígado de bacalao, pescado, huevo, mantequilla, leche, luz solar,
fórmula infantil.
-Valoración: 25 hidroxi-Vitamina D, calcio, fosfato, radiografías, densitometría.
*Vitamina E.
-Enfermedades asociadas: FQ, intestino corto.
-Deficiencia: Anemia hemolítica del RN y del pretérmino, aumento en la fragilidad de los
eritrocitos, aumento en la hemólisis peroxidativa, degeneración cerebral.
-Exceso: Anemia, suprime la respuesta hematológica normal al hierro.
-Fuentes: Ácidos grasos polisaturados, leche, huevo.
-Valoración: Tocoferol, hemólisis con peróxido de hidrógeno.
*Vitamina K.
-Enfermedades asociadas: Enfermedades hepáticas, antibióticos, deficiencia en
prematuros.
-Deficiencia: Prolongación del tiempo de sangrado y coagulación.
-Exceso: Anemia hemolítica, parálisis nerviosas.
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-Fuentes: Vegetales verdes, frutas, cereales, lácteos, soya, leche (materna y fórmula).
-Valoración: Aumento del TP, niveles de factores de coagulación.
*Ácido ascórbico.
-Enfermedades asociadas: Estrés, tabaquismo.
-Deficiencia: Dolor en articulaciones, escorbuto (hemorragias capilares), mala
cicatrización., hemorragias, gingivitis peridontal, petequias, púrpura, anemia.
-Exceso: Síntomas rebote.
-Fuentes: Brócoli, papaya, mangos, toronjas, fresas, tomate, papas, vegetales verdes con
hojas, leche (materna o fórmula).
-Valoración: Niveles plasmáticos, concentración de leucocitos.
*Biotina.
-Enfermedades asociadas: Errores innatos del metabolismo.
-Deficiencia: Anorexia, nausea, vomito, glositis, dermatitis seca y descamativa, cabello
delgado.
-Exceso:
-Fuentes: Hígado, riñones, yema de huevo, leche (materna y fórmula).
-Valoración: Niveles plasmáticos, lactato.

DESNUTRICIÓN.
Es la consecuencia del déficit en la ingestión y/o utilización del aporte calórico o
proteico. No hay nutrientes para las funciones metabólicas normales. La prevalencia en
menores de 5 años es de 0.5-7%, un tercio de los niños del mundo padecen de
desnutrición. El 8% es desnutrición leve, 0.2% moderada y el 0.1% es severa.
Desnutrición primaria: es debida al aporte insuficiente de nutrientes.
Desnutrición secundaria:
1. Dificultad de la ingestión.
2. Digestión alterada.
3. Absorción inadecuada.
4. Utilización incorrecta.
5. Excreción exagerada.
6. Aumento del catabolismo.
Desnutrición mixta.
*Signos universales:
-Dilución; disminución del sodio, albúmina, anemia.
-Disfunción; alteraciones en la función renal, endocrinas, del metabolismo de grasas,
inmune.

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-Atrofia; disminución de la masa muscular, tamaño cardiaco disminuido, disminución de
las vellosidades intestinales.
*Signos circunstanciales:
Edema, lesión de piel, ojos, pelo, lengua, labios, músculo y alteraciones óseas.
*Signos agregados:
Infección y desequilibrio hidroelectrolítico.
Clasificación de Federico Gómez (1955).
Grado (peso para la edad)
I
II
III

Déficit.
10-24%
25-40%
> 40%
Clasificación de Waterloo (1973).

Grado
I
II
III

Déficit (agudo, peso para la talla).
10-20%
20-30%
> 30%

Grado
I
II
III

Déficit (crónica, talla para la edad).
5-10%
10-15%
> 15%

Los tipos de desnutrición son; Marasmo, Kwashiarkor, Marasmo-Kwashiarkor, Sugarbaby.
Sugar-baby: Se alimentan deficientemente de carbohidratos, es un lactante menor gordo,
anémico, que retiene líquidos (edematoso).
Signo
Retraso en el crecimiento
Pérdida de peso con relación a la talla
Panículo adiposo subcutáneo
Edema
Hipogonadismo
Hepatomegalia
Lesión en piel
Anemia
Proteínas séricas (albúmina)
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Kwashiarkor Marasmo
+/++
+/+++
++
+++
+/+/+/++
+++
++
+
Disminuidas
Normal


El marasmo se debe a un déficit en el aporte calórico (puede haber adaptación), en el
Kwashiarkor se debe a un déficit de proteínas con relación a las calorías, hay una
desadaptación sistémica (aumento de cortisol, PCR, HAD, alteraciones en la bomba de
Na-K-ATPasa, disminución de proteínas).
Hay una respuesta disminuida de los linfocitos T, los linfocitos B y las Ig esta normales,
por lo tanto hay buena repuesta a la vacuna de difteria, toxoide tetánico y sarampión, y
mala respuesta para el antígeno O de tifoidea y para la polio.
Anemia por deficiencia de proteínas es normo-normo, disminución del 20% de la Hb,
reticulocitos normales, disminución en la captación de hierro, saturación de transferrina
normal o aumentada, disminución en la secreción y sensibilidad de EPO.
Anemia por déficit de hierro es micro-hipo, disminución de ferritina sérica,
disminución de Fe, disminución en la captación de hierro.
Anemia por deficiencia de ácido fólico (anemia megaloblástica), vitamina B12 es
normal o aumentada, vitamina E previene hemólisis oxidativa.
Hay que utilizar oligoelementos en el caso de la desnutrición. Existe ausencia de tejido
adiposo, disminución de masa muscular y en órganos viscerales, aumento de agua del
espacio extracelular, disminución de Na en EEC, disminución de la osmolaridad,
depleción de K (más frecuente en Kwashiarkor), aumento de cloro.
El niño se encuentra apático, irritable, rehidratación, existen alteraciones en el EEG. La
desnutrición temprana es de mal pronóstico, IQ 68.5-81.5, retardo en lenguaje, desarrollo
psicomotriz retardado, retraso en las funciones mentales. Retraso reproductivo, en talla y
peso, fácilmente pueden hacer edema pericárdico.

ANEMIA POR DEFICIENCIAS.
*Anemia megaloblástica.
Se debe a la deficiencia de folatos o vitamina B12 (cianocobalamina). También se
encuentra la anemia perniciosa en este grupo, y se debe a un defecto en la secreción del
factor intrínseco.
-Factores nutriciones de los folatos: Ingesta insuficiente, transferencia inadecuada madre
la feto.
-Defecto de absorción de los folatos: Enfermedad celiaca, esteatorrea, enfermedades
infiltrativas del intestino delgado.
-Aumento de requerimiento de folatos: Embarazo, lactancia, hipertiroidismo, anemia
hemolítica, anticonvulsivantes, anticonceptivos orales.
-Antagonistas de folatos: Metrotrexate, pirimetamima, TMP, trínatenos, sulfas.
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-Defectos hereditarios de folatos: Metil-tetrahidrofolato deshidrogenasa (rarísima).
-Factores nutricionales de la vitamina B12: Vegetarianos estrictos, deficiencia materna.
-Defectos en la absorción de vitamina B12: Gastritis, gastrectomía, aclorhidria, resección
ileal, esprue, ileitis, EII, enfermedad celiaca.
Los requerimientos diarios de ácido fólico es de 50-100 μg/kg/d, de hidroxicobalamina es
de 100 mgs/d por 14 días, y se aplica una dosis cada dos o tres meses, en caso de
disfunciones de ileo se tiene que administrar IV.
*Hierro.
Es un mineral esencial para la vida, es el 10º elemento más abundante en la tierra. La
anemia por deficiencia de hiero es la forma más común de deficiencias
nutrimentales por un solo elemento. Las mujeres y niños son los más propensos para la
anemia por deficiencia de hierro.
La deficiencia se puede dar por ausencia de micronutrientes o por sustancias inhibidoras
de hierro no heme en la dieta habitual (sustancias queladoras). El calcio y los poliferoles
quelán al hierro. La ferritina es la forma más importante de almacenamiento.
-Problemas de absorción: Mucosa gastrointestinal, factores intraluminales, ingreso diario
de Fe, depósito tisular de Fe, actividad hematopoyética de la médula ósea.
Los cítricos aumentan la eficiencia en la absorción de hierro. Para el hierro no heme
(coloide) hay sustancias que afectan su absorción: Calcio, proteínas, manganeso,
poliferoles, fitos. En el caso del hierro Fe heme (se encuentra unido a hb, mioglobina,
etc.) es afectada por el calcio.
En la anemia por deficiencia de hierro hay tres etapas;
I. Disminución de los almacenes de Fe.
II. Eritropoyesis deficiente.
III. Anemia.
Estado Fe
Ferritina
TIBC
Sat. Transferían
He sérico.
Morfología

Normal
< 12
300-600
20-50
65-165
Normal

I
< 12
360
30
115
Normal

II
< 12
390
< 15
< 60
Normal

III
< 12
410
< 10
< 40
Micro-hipo

Scga
> 300
< 300
> 60

La deficiencia de hierro se ha asociado con deterioro la función cognitiva y déficit de
atención. El consumo crónico de leche de vaca puede causar hemorragia de tuvo
digestivo y de ahí causar anemia, solo hay que consumir 500 ml al día.

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-Manifestaciones clínicas de anemia: Cansancio, taquicardia, disnea, soplos funcionales,
palidez, astenia.
-Manifestaciones clínicas de hipoferremia: Pelo delgado quebradizo, queliosis angular,
uñas quebradizas, pica.
En el niño de término las necesidades de hierro es de 1 mg/kg/d con un máximo de 15
mgs y de administra entre los 4 meses hasta los 3 años, posteriormente a los cuatro años
es de 10 mg/d y en la adolescencia 18 mg/d.
Niños de bajo peso al nacer se utilizan 2 mg/kg/d máximo 15 mgs siendo mayores de dos
meses, a los menores de un kilo al nacer es de 4 grs, si pesaron entre un kilo y kilo y
medio es de 3 mgs por un años. La máxima utilización se da con 6 mg/kg/d en tres tomas
de hierro.

LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS.
Para calcular la superficie corporal hay dos fórmulas:
< 10 kg = (peso x 4) + 9/100.
> 10 kg = (peso x 4) + 7/peso + 90.
En el caso de los menores de 10 kg, la superficie corporal se utiliza para calcular
medicamentos, mientras que para los mayores de 10 kg se utilizan para calcular líquidos
y electrolitos.
Electrolitos
Na
KCL
Ca
Mg
Glucosa

Requerimientos < 10 kg
3-4 mEq/kg
3-4 mEq/kg
100-200 mg/kg
50-100 mg/kg
6-8 mg/kg/minuto

Requerimientos > 10 kg
30 mEq/sc
30 mEq/sc
100-200 mg/kg
50-100 mg/kg
50-70 grs/sc

Los RNT el manejo de líquidos en los primeros tres días es de 80-90-100 ml/kg, en el
RNPT es de 60-70-80 ml/kg, durante los primeros tres días no se utilizan electrolitos. En
el lactante el manejo de líquidos se llega a los 120-150 ml/kg, si a juicio clínico el
lactante se encuentra deshidratado el manejo puede llegar a los 180-200 ml/kg.
El concentrado de sodio en 1 ml contiene 3 mEq, mientras que 100 ml de solución
fisiológica contienen 15.4 mEq. Un mililitro de KCL contiene 4 mEq, un mililitro de
gluconato de calcio contiene 100 mg, al igual que la de magnesio.
En el caso de deshidratación una se pasa una carga rápida de solución Harttman 30-50
ml/kg en una hora, si después de este tiempo no orina o sigue con datos de deshidratación
se pasa otra carga de 25 ml/kg para otra hora. Si después de esto no orina se coloca una
sonda vesical, si aún así no orina se utiliza Furosemide (1 mg/kg) en una o dos dosis, si
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después de esto no se orina, se habla de IR y hay que manejar líquidos para
requerimientos y referir a segundo nivel. En la evaluación se miden datos de
deshidratación y se pesa al paciente.

COLESTATIS.
El hígado es un órgano excretor, que tiene varias causas de colestasis.
Retención de ácidos biliares (prurito, hepatotoxicidad), bilirrubinas (ictericia),
colesterol (xantomatosis, hipercolesterolemia), elementos traza (Cu) y otros
compuestos prurinógenos.
Enfermedad hepática progresiva; hipotensión portal, hiperesplenismo, ascitis,
hemorragias, falla hepática.
Reducción de ácidos biliares en el intestino delgado; esto lleva a malabsorción,
por lo tanto desnutrición, retardo en el crecimiento, esteatorrea y déficit de
vitaminas.
Hay que dar hidrolizados de proteína (caseína o lactoablúmina), triglicéridos de cadena
media (24-28 kcal/onza), líquidos a 180 ml/kg/d, así como utilizar sonda OG o NG.
Vitamina A; 5000-25000 UI/d y cada dos meses un bolo de 100 000 UI.
Vitamina D; 400 UI/d.
Vitamina K; 2.5-5 mg/d.
Sulfato de Zinc; 1 mg/kg/d.
Fósforo 25-50 mg/kg/d.
La nutrición parenteral utiliza el 150% de los requerimientos de energía, no hay que
restringir aminoácidos, excepto en encefalopatía. Se restringe de forma moderada el Na,
Cu y Mg.
Hay que administrar aminoácidos de cadena larga, triglicéridos de cadena intermedia,
cubrir los requerimientos esenciales. La relación de calorías no proteicas es de 150-200:
1. No administrar más de 4 mEq/kg (ni más de 40 mEq/sc) de Na.
La colestasis produce prurito, malestar general. Por lo que hay que humedecer el aire,
lubricar con crema, bañarlos en aceite, no usar jabones. Es útil usar el ácidos
ursodexocicólico (15-30 mg/kg/d), el cual es un citroprotector, colerótico, modulador
inmune. También se puede usar en la FQ, Sx Alegille, colestasis intrahepática familiar
progresiva, atresia biliar y colestasis asociada a NPT.

DIARREA CRÓNICA.
La diarrea aguda dura menos de 15 días, mientras que la crónica dura más de 15 días, la
prolongada y persistente es una aguda que duró más de 15 días.
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La diarrea crónica en el 85% es una prolongada persistente, y el otro 15% se debe a FQ,
intestino corto, esprue, Sx malabsorción.
En la evaluación inicial en menores de cinco años, hay que tener en cuenta la
Giardasis la cual es otra causa de dolor abdominal y diarrea crónica.
HC + EF --- valorar crecimiento (peso/talla) --- examen de heces, pruebas de sangre, ego,
urocultivo. Con esto hay que determinar si se encuentra:
Desnutrido.
No desnutrido (valorar daño en el colon).
En la Giardasis no hay fiebre y puede o no haber desnutrición, el tratamiento ideal es con
metronidazol. Los jugos pueden ser causa de diarrea sin desnutrición o con
desnutrición leve, sobretodo el de manzana, pera y uva.
Hay que aumentar la fibra en la dieta, en la diarrea crónica se da trimebutina a dosis
bajas.
En la intolerancia a la lactosa, hay que quitar la lactosa (en menores de 4 meses se
cambia por fórmula de soya, hidrolizada o dieta elemental). En menores de un año con
seno materno y diarrea no hay que quitar el seno materno, si recibe fórmula con lactosa
se quita la lactosa. En los mayores de un año se da fórmula deslactosada la cual tiene
menor carga de lactosa.
Hay que dar atole de maíz o arroz, pero no de avena (debido a que contiene gluten y no se
recomienda en menores de 8 meses, así mismo produce evacuaciones más liquidas).

FIEBRE SIN LOCALIZACIÓN.
Es la temperatura corporal ≥ 38 grados, en un proceso agudo (menor a una semana). Se
dice que no tiene localización cuando no revela causa aparente y la EF no muestra la
causa. En el 85-95% de los casos es por infección viral, el resto son bacterianas.
Algunos niños se encuentran en fase de pródromos de una enfermedad bien definida
(varicela, roséola), la mayoría es autodelimitado, por lo cual desaparece
espontáneamente.
Procesos bacterianos: IVUS, bacteriemia oculta (2-10% de los niños, neumococo,
estafilococo, meningococo, HIb), meningitis bacteriana.
Criterios de Rochester (considerar de bajo riesgo).
Leucocitos ≥ 5,000 pero ≤ 15,000.
Bandas ≤ 1,500.
EGO normal.
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Según la edad del niño también se puede hablar de grupos de riesgo; 0-28 días, 28-90
días, 90 día a 36 meses.
Un grupo de alto riesgo es el menor de 24 meses, con ≥ 40 grados, desnutrición,
inmunosuprimido, que luce tóxico, leucocitos ≥ 15,000, trombocitopenia, granulaciones
tóxicas.
Un grupo de bajo riesgo es 24-36 meses, ≤ 39.5, no patología subyacente, luce normal,
juego, no está irritable.
En ≤ de 28 días, hay que tomar BH, hemocultivo, urocultivo, EGO y considerar punción
lumbar, la terapia empírica es ampicilina + amikacina, ampicilina + cefalosporina de 3ª
generación.
Entre 28-90 días, el 10-15% son bacterianos hay que tomar BH y EGO, EF si luce
normal, Rochester de bajo riesgo, se pueden enviar a su casa, si lucen sépticos habrá que
hospitalizar.
Entre 3-32 meses si es de bajo riesgo se da observación y seguimiento, si es de alto riesgo
se toma BH, hemocultivo, valorar necesidad de EGO, urocultivo, LCR, tratamiento
empírico versus observación. Amoxicilina mínimo 100 mg/kg/d, ceftriaxona IM una
dosis.

FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO.
Se dice de la temperatura mayor a 38.3 por más de 3 semanas, con una causa no
definida después de una semana de investigación intrahospitalaria, con HC, EF y
laboratorios que no muestran la causa probable.
40% son infecciones.
20% enfermedades del tejido conectivo.
7-13% neoplasias.
10-20% sin diagnóstico.
Otros; fiebre por drogas, EII, fiebre facticia, disfunción del SNC.
HC + EF + antecedentes (exposición a gatos, productos no pasteurizados, brucelosis, tb,
viajes) + historia familiar.
1ª fase: BH, VSG, EGO, urocultivo, PPD, Rx tórax, reacción para brusela.
1ª fase opcionales: Gota gruesa para malaria, serología CMV y VEB, toxoplasmosis,
coprocultivo, LCR, Rx senos paranasales, US abdominal, VIH.
2ª fase: Anticuerpos antinucleares, FR, complemento hemolítico, antiestreptolisinas, QS,
PFH, FP.

- 41 -


3a fase: Rx huesos largos, aspirado de médula ósea, biopsia de ganglios linfáticos, TAC
abdomen/tórax.
4ª fase: RMN, gamagrafía, LAPA exploradora.

TUBERCULOSIS PEDIÁTRICA.
Es una enfermedad reemergente, esto se ha asociado con el aumento del SIDA, también
ha aumentado la drogo resistencia. Hay 9 millones de casos nuevos al año en el mundo,
con una mortalidad de 5 millones al año. Afecta al 20-45% de la población mundial.
Habitualmente en pediatría el paciente no es bacilífero, por lo tanto no suele ser
contagioso, es difícil aislar al agente. Se adquiere por inhalación, la primoinfección suele
causar fase de latencia, solo el 5-10% de los infectados desarrollan la enfermedad.
El mayor riesgo de evolución para la enfermedad se da en las primeras 6 semanas
después de la infección. En pediatría es más frecuente que se presente en
primoinfección, en adultos es por reactivación. Si se encuentra inmunosuprimido el
riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta entre 5-10% cada año.
En menores de cuatro años mayor riesgo de evolucionar a una enfermedad mayor (4050%), la tb extrapulmonar es del 25-30%.
Etapas:
1) Exposición a la tb.
2) Enfermedad latente.
3) Enfermedad tb.
El PPD se hace positivo entre el mes y los tres meses del contacto con la
micobacteria. PPD sin síntomas con Rx normal se habla de latencia, PPD con síntomas
con o sin Rx es enfermedad.
Hallazgos:
Tb pulmonar (adenopatías).
Tb ganglionar.
Tb ósea.
Tb meníngea.
Tb diseminada.
Tb renal.
Las adenopatías son más frecuentes que las cavernas y la fibrosis. El 77.5% es tb
pulmonar el 13.3% es ganglionar, el 3.1% es pleural, meningitis 2%, resto de las formas
1%.

- 42 -


Sospecha clínica: neumonía, derrame pleural (raro), masa pulmonar que no mejora con
antibiótico, paciente con FOD, pérdida de peso importante, linfadenopatías sin Dx,
anorexia, astenia, adinamia, tos crónica no productiva.
En la Rx de tórax se puede observar linfadenopatías (hiliares, mediastinales, cervicales),
atelectasias, condensaciones, lesiones en el parénquima intersticial, derrame pleura,
patrón miliar, cavitaciones).
Los ganglios que suelen estar presentes son los cervicales, submandibulares,
supraclaviculares. Habrá que distinguir de las infecciones por micobacterias atípicas.
Tb meníngeas se ve en el 5-10% de los niños con Tb antes de los dos años, se da por
diseminación hematógena en la primoinfección o reactivación, afecta la base del cerebro,
con afección a los pares craneales e hidrocefalia.
1ª etapa: inespecífica, fiebre, irritabilidad, alteraciones de la conducta, dura una o dos
semanas.
2ª etapa: irritación meníngea, letargia, vómito, cefalea, crisis convulsivas, afecciones a
pareas craneales.
3ª etapa: coma, rigidez de descerebración, alteraciones en la FC, FR, TA.
Tiene una mortalidad del 15-32%.
El diagnóstico se hace con la clínica y la epidemiología, pero son de utilidad el aspirado
gástrico matutino para buscar el bacilo, al igual que el LCR, líquido pleural, aspirado (o
biopsia) ganglionar.
*PPD positivo:
Inmunosuprimidos con Rx tórax anormal y contacto = 5 mm.
< 5 años con antecedentes de exposición, inmunosuprimido o expuestos a alto
riesgo = 10 mm.
Sin factores de riesgo = 15 mm.
El 10% son PPD negativo, y por lo cual no excluye enfermedad, si se aplica la BCG el
90% pierden positividad a los 5-10 años de haberse aplicado.
Baciloscopía positiva, contactos adultos enfermos de tb, tos por más de dos semanas,
PPD positivo, Rx tórax anormal, alteraciones físicas = Tb pediátrica.
LCR: aumento de la presión, proteínas 100-500, glucosa menor 45, pleocitosis 100-500,
tinción BAAR, cultivo y PCR:
La profilaxis es isoniazida por 9 meses en niños es casi nulo el riesgo de
hepatotoxicidad.
En formas sistémicas el tratamiento es por un año.
- 43 -


El TAES es isoniazida + pirazinamida + etambutol + rifampicina, cuatro medicamentos
por dos meses y 2 medicamentos por cuatro meses.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD.
La mortalidad por neumonía en menores de cinco años ha disminuido en los últimos 15
años, sin embargo los que continúan falleciendo, el 75% fueron vistos y tratados por un
médico.
*Etiología:
o Adenovirus.
o Metaneumovirus humano.
Bacterias.
o Streptococo pneumoniae.
o Haemophilus influenzae.
o Enterobacterias sp.
o Stafilococo aureus.
Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae.

Virus.
o Virus sincicial
respiratorio.
o Virus de parainfluenza.
 1
 2
 3
o Virus de la influenza.
 A
 B

-Menores de dos años el 80% son virales, en mayores de 2 años, el 50% son virales, y
un 30% tiene coinfección bacteriana.
*0 a 3 semanas: Enterobacterias sp, CMV, Lysteria monocytogenes, Streptococo β del
grupo B.
*3 semanas a 3 meses: Chlamydia trachomatis, VSR, PIV1-3, Streptococo pneumoniae,
Bordetella pertrussis, Stafilococo aureus.
*4 meses a 4 años: VSR, PIV1-3, Adenovirus, Virus de la influenza, Streptococo
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis.
*5 años a 15 años: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Streptococo
pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis.
*Fisiopatología:
Aspiración desde la vía aérea superior.
Diseminación hematógena.

- 44 -


Virus en vía aérea llega a pulmones, si hay alteraciones en el mecanismo de defensa +
daño tisular, esto genera aumento en la adherencia bacteriana y por lo tanto proliferación
bacteriana, dando por resultado coinfección.

*Cuadro clínico:
Fiebre.
Taquipnea.
Irritabilidad.
Rechazo a la VO.

Vómito.
Dolor torácico.
Dolor abdominal.

Dificultad respiratoria; Disnea, aleteo nasal, quejido, tiraje intercostal, disociación
toracoabdominal.
El Sx condensación pulmonar se puede observar en neumonía lobar, es raro (es más
frecuente que se presente como infiltraciones difusas o de focos múltiples). Difícilmente
será neumococo, al igual que si presentan derrame pleural.
Neumonía por Chlamydia trachomatis el paciente se encuentra afebril, con infiltrados
intersticiales, hipoventilación, nulos o pocos estertores, y se da presenta a partir de las
tres semanas de vida. Se puede acompañar de conjuntivitis e historia de vaginosis en
la madre.
*Manejo:
-Manejo ambulatorio: No ayuno, estimular la ingesta de líquidos, aseo de fosas nasales,
reconocer datos de alarma:
Quejidos.
Aumento de FR.
Rechazo a la VO.
Cianosis.
Todos los niños recién nacidos hasta 3 semanas se internan y no se manejan
ambulatoriamente.
3 semanas a 3 meses: Macrólido£
4 meses a 4 años: Amoxicilina a 90 mg/kg/d.
5 a 15 años; Macrólido.
El manejo ambulatorio se da cuando no hay dificultad respiratoria.
£
Si presenta estertores y/o dificultad respiratoria al macrólido se le agrega amoxicilina.
-Manejo en el hospital: ¥
RN a 3 semanas; ampicilina + aminoglucósido.
- 45 -


4 semanas a 3 meses:
o Afebril; macrólido.
o Febril; macrólido + cefalosporina de 2ª (cefuroxime) o de 3ª, macrólido +
amoxicilina/ampicilina.
4 meses a 4 años; ampicilina.
5 a 15 años; macrólido + ampicilina.
¥
Si no presenta infiltrado lobar o derrame.

SEPSIS.
Infección: respuesta inflamatoria a la presencia de un microorganismo o invasión de un
tejido normalmente estéril.
Bacteremia: Presencia de bacterias viables en sangre con o si enfermedad.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).
Parámetro
Adulto
Distermia (° C)
≥38/≤ 36
Taquicardia (x’)
≥ 40
Taquipnea (x’)
≥ 20
Leucocitos
≥12,000/≤ 4000/ ≥ 10% bandas

Neonato
≥38/≤ 36
≥160
≥ 60
≥ 20,000/≤ 5,000

Sepsis: SRIS asociada a infección.
Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción orgánica, hipoperfusión (oliguria, acidosis
láctica, hipoxia, alteración del estado mental), o hipotensión.
Choque séptico: Hipotensión asociada a sepsis que no responde a resucitación con
líquidos IV y con datos de alteraciones por hipoperfusión. Es necesario el uso de aminas
vasopresoras.
Otras causas se SRIS no infecciosa son la pancreatitis, hipoxia, traumatismos, etc.
Mientras que el proceso de infección luego SRIS + infección, sepsis, sepsis grave, choque
séptico es un continuo (entidad progresiva).
Las citocinas participan en el SRIS:
Proinflamatorias;
o IL1, 2, 6, 12, TNF, IFNr
Antiinflamatorias;
o IL10, TNFrs, ILrsII, ILr.
Mortalidad cruda del 35% y una atribuible del 25%, siendo mayor la mortalidad y más
grave el cuadro en bacteria gram positivo versus las gram negativo.
Stafilococo coagulasa negativo

15% de mortalidad
- 46 -


VIH EN PEDIATRÍA.
Hay 5.2 millones de niños con SIDA en el mundo, 800,000 casos nuevos de infección
durante el 2002, y 610,000 muertes en el mismo año. El 1% de las infecciones ocurren en
los niños. El 90-95% se deben a transmisión vertical, en San Luis Potosí el 4% de los
casos se da en niños, y el 19% en mujeres.
EL VIH es un retrovirus ARN con dos subtipos; HIV1 y HIV2, este último es el que
predomina en África. Es un virus que infecta a células CD4 positivas:
LT ayuda (LTh).
Monocitos-macrófagos.
Células del SNC.
Tiene dos co-receptores:
CCR5 en linfocitos.
CXCR4 en monocitos.
El tratamiento HAART tiene 10 años, y consta de un inhibidor de proteasa, más otros dos
tipos de ARV. Lo cual la convierte en una enfermedad crónica. La prevención vertical se
hace con tratamiento HAART en el segundo y tercer trimestre, no dar seno materno y
tratamiento al niño las primeras 6 semanas de vida, más cesarea electiva, con lo cual la
transmisión va del 33% a menos del 2%.
El diagnóstico se hace en menores de l8 meses con detección de anticuerpos de
superficie por PCR, carga viral o cultivo, en mayores de 18 meses se hace con dos
pruebas de ELISA positivos y posteriormente con Westernblot, el seguimiento se hace
con carga viral.
El estado inmunológico se ve con los niveles de CD4, estas cifras varían con la edad.
*Manifestación de SIDA.
Se da por defectos en la inmunidad celular, pero en el paciente pediátrico se da
inicialmente en la inmunidad humoral, por lo cual tienen neumonías recurrentes,
meningitis, bacteremias, lo cual se ve en el adulto en fases finales.
*Clasificación clínica.
N = asintomático.
A = síntomas leves.
o Linfangitis, hepatoesplenomegalia, dermatitis, IVUS recurrentes, IVAS
recurrentes.
- 47 -


B = síntomas moderados.
o Anemia, neutropenia, trombocitopenia.
C = síntomas severos.
o Infecciones oportunistas, neoplasias (linfoma primario del SNC).

CATEGORIA
I.-No suprimido
II.-Supresión moderada
III.- Supresión severa

RN
≥ 1500
750-1499
<750

1-5 AÑOS
≥1000
500-999
<500

6-12 AÑOS
≥500
200-499
<200

En adultos el tratamiento se inicia con CD4 por debajo de 350, vigilando la carga viral.
En niños para dar tratamiento deben de cumplir lo siguiente:
< 12 meses:
o N1 (considerar).
o A, B, C.
o 2-3.
≥ 12 meses:
o A, B, ó 2 ó CV ≥ 100,00.
o C ó 3 con cualquier carga viral.
Se difiere si es N + 1 + carga viral < 100,000.

MENINGITIS.
*Etiología:
Es más frecuente en lactantes, y la etiología depende de la edad, al igual que en las
neumonías:
RN; Enterobacterias, Lysteria monocytogenes.
3 semanas a 4 años; Neumococo, Haemophilus influenzae, meningococo.
4 años a 5 años; Neumococo, meningococo.
*Fisiopatogenia:
En el recién nacido es parte de una bacteremia, pudiendo ser parte de la sepsis, más
frecuente de la sepsis tardía. En el lactante y adulto suelen ser gérmenes que colonizan
la vía aérea superior, gran parte de las personas están colonizadas por Hib, neumococo y
meningococo. Se suele tener el antecedente de IVAS.
Historia de IVAS con coinfección, descontrol de la colonización normal y esto causa
meningitis y bacteremia.
*Cuadro clínico:
- 48 -


Suele haber antecedente de IVAS, se presente como fiebre, fiebre con cefalea o fiebre
con irritabilidad. En escolares, adolescentes y adultos puede haber signos meningeos:
Rigidez de nuca.
Kernig.
Brudzinsky.
Se puede encontrar abultamiento de FA y puede estar hipertensa, también se puede
presentar vómito.
Se debe de estudiar el LCR, viendo su aspecto, citoquímico, fisicoquímico, cultivo y
Gram.

Aspecto
Proteínas
Glucosa
Células

Gram

Viral
Agua de roca

Bacteriana
Tb, micosis
Turbio/purulento o Turbio/agua de roca
agua de roca
Aumentadas
Muy aumentadas
≥ 45
Nl o baja
Baja o nula
Baja
Aumentada decenas Aumentadas cientos
Mononucleares
o centenas,
o miles, PMN
mononucleares
SFB
Con o sin FB
SFB

Se pueden hacer coaglutinaciones (detectan antígenos en LCR), no detecta
microorganismos vivos. Si es borderline entre viral o bacteriana se hace un nuevo estudio
en 8-12 hrs, si no se modifica con tratamiento, probablemente es viral.
*Tratamiento:
En el tratamiento empírico se da Ampicilina + Amikacina/Gentamicina.
En lactantes:
Cefalosporina de 3ª generación.
Cefalosporina de 3ª generación + vancomicina (cubre al 20% de los neumococos
que son resistentes).
Duración, meningococo 7 días, Hib 10 días, neumococo 14 días.

GASTROENTERITIS.
Se dice que el cuadro es agudo cuando tiene hasta 7 días de evolución, con vómito,
diarrea y/o fiebre. Es persistente cuando dura más de 14 días. El riesgo de muerte es del
5%, el 50% tienen Rp inadecuado.
*Etiología:

- 49 -


Rotavirus, ETEC, EPEC, Campylobacter jejuni, Shigella sp, Salmonella sp, Giardia
lamblia, Yersinia enterocolitica, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium, adenovirus.
Diarrea con sangre es inflamatoria suele ser causada por; EIEC, Shigella sp, EHEC,
Campylobacter jejuni, EIEC, Salmonella sp, Giardia lamblia.
Diarrea secretora
Líquida, abundante, sin sangre,
con o sin vómito, con o sin fiebre.
Rotavirus, ETEC, EPEC, Giardia
Hidratación oral/parenteral.
No AB.

Diarrea inflamatoria
Con moco, pequeñas, con sangre,
con o sin vómito, con o sin fiebre.
Hidratación oral/parenteral.
Requiere AB.

En la citología de moco fecal más de 15 leucocitos por campos de alto poder, nos hablan
de diarrea inflamatoria. Se puede hacer estudio para rotavirus (EIA). La lactoferrina
positiva es una reacción que habla de presencia de leucocitos.
El coprocultivo es de poca utilidad, excepto si estamos pensando en Shigella o
Salmonella. El coproparasitoscópico sirve si estamos pensando en Giardia o Entamoeba.

Estado general.
Ojos.
Mucosa oral.
Respiración.
Sed.
Piel.
Pulso.
Llenado capilar.
FA
Pérdida de peso
Reposición

A
Alerta
Llora con lágrimas
Húmeda
Nl
Nl
Nl
Nl
< 2 seg
Nl
5%
20 - 50 ml/kg SVO
Prevenir
deshidratación.
Líquidos después
de cada evacuación.
Dieta norma.

B
Irritable
Hundidos/sin
lágrimas
Seca
Rápida
Aumentado
Pliegue lento
Aumentado
3-5 seg
Hundida
10%
50 – 100 ml/kg para
4-6 hrs.
SVO
Reiniciar dieta

C
Inconsciente
=
=
=
No puede beber
=
Ausente o débil
> 5 segundos
=
> 10%
> 100 ml/kg IV
para una hora.
25 ml/kg para dos
horas.
SVO.
Reiniciar dieta.

El SVO tiene una CHO:Na 1:2, Base de 30, NA 90, CHO 111.
*Antibióticos:
Shigella: TPM/SMX, ampicilina, quinolonas, cefalosporinas 3ª.
Salmonella: TPM/SMX, ampicilina, cloranfenicol, quinolonas, cefalosporinas de
3ª.
- 50 -


EIEC: TMP/SMX.
EHEC: No antibiótico.
Vibrio cholerae: tetraciclinas, TMP/SMX.
Campylobacter: eritromicina, quinolonas.
Yersinia: TMP/SMX, tetraciclinas, quinolonas, cefalosporinas 3ª.
C. difficile: Vancomicina, TMP/SMX.
Para alivio sintomático sirve el Caolín-pectina. Hay que seguir dando alimentación,
incluye seno materno y algunos alimentos como:
Arroz.
Pera.
Cereales de arroz.
Zanahoria.
Manzana.
Pollo.
Plátano.
La intolerancia a la lactosa es transitoria.

ENFERMEDADES EXANTEMÁTICAS.
Lesiones máculo-papulares, asociadas a fiebre, la etiología más frecuente es; virus,
bacterias, treponema, rickettsias, hongos. La evolución son lesiones máculo-papulares,
lesiones purpúricas, vesículas ulcerativas y urticarianas.
Bacterias: Neisseria meningitidis, Streptococo pyogenes, Bartonella, Borellia, Brucela,
Leptospira, Salmonella, Stafilococo aureus.
Chlamydia psittaci, rickettsias sp, Treponema pallidum, micoplasma pneumoniae.
Hongos: Cándida, C. immitis, H. capsulatum, Tricphytum, Microsporidium.
Helmintos: Onchocera volvulus, Trichinella spiralis.
Virus: Adenovirus, Coxsackie, CMV, echovirus, VEB, Virus del herpes 7 y 6,
Parvovirus B19, Sarampión, Rubéola, Varicela.
*Diagnóstico:
Antecedente de contacto o inmunización, duración de pródromos, características del
exantema, signos patognomónicos, pruebas Dx de laboratorio.
Varicela.
Sarampión.
Rubéola.
Escarlatina.
Meningococcemia.

Parvovirus B19.
Roséola.
Enfermedad mano-pie-boca.
Kawasaki.

- 51 -


*Varicela:
Por el virus de la varicela zoster, máculas-pápulas-vesículas-costras. Fiebre en los
primeros días, malestar general y prurito. Si el cuadro es menor a 24 hrs se puede dar
aciclovir 20 mg/kg 4 veces al día con un tope de 800 mg.
El tratamiento está indicado en mayores de 12 años con padecimientos de piel,
pulmonares crónicas, uso crónico de salicilatos, o cuando reciben esteroides.
La incubación es de 14 días, las complicaciones son; celulitis, fascitis por estreptococo
grupo A, enfermedad diseminada, neumonía. Se cuenta con vacuna.
*Sarampión:
Incubación 8-12 días, inicia con tos, conjuntivitis y coriza, manchas de Koplik preceden
por 2-3 días al cuadro. Aparición de la erupción 14 días después del contacto, el
exantema es cefalo-caudal, que al descamarse deja hiperpigmentación transitoria.
Conjuntivitis purulenta + congestión nasal-.
Las principales complicaciones son la neumonía y la encefalitis.
*Rubéola:
Erupción discreta, con incubación de 14-21 días, linfadenopatías suboccipitales,
retroauriculares y cervicales. Fiebre baja, es autolimitada, hay riesgo de rubéola
congénita.
*Escarlatina:
Streptococo pyogenes, es causado por su toxina eritrogénica, hay infección con
localización. Piel de lija (como gallina), palidez perioral, líneas de Paston, lengua en
fresa, descamación de la erupción.
El tratamiento es con penicilina.
*Neisseria meningitidis:
Puede causar meningitis purulenta o meningococcemia fulimante, da lesiones petequiales
y equimóticas.
FR: menores de un año, 15-24 años, tabaquismo, hacinamiento, exposición a humo,
infección viral previa, defectos en el complemento, contactos con enfermos con
meningococo.
Hemocultivo, LCR, cultivar lesiones, nasofaringe, sinovial. El tratamiento es con
penicilina, cloranfenicol o cefalosporinas de 3ª.
- 52 -


*Parvovirus B19:
Fiebre presente, erupción discreta reticular evanescente con eritema intenso en
mejillas (bofetada), atralgias, artritis, en inmunosuprimidos puede causar anemia.
*Roséola:
Es por el virus del herpes 6 y 7, fiebre de 3-4 días, con exantema.
*Enfermedad mano-pie-boca:
Lesiones vesiculares en mucosa oral, con pápulas y vesículas en plantas y palmas. Es por
el Coxachie virus, se puede acompañar de meningitis, lesiones de herpangina en boca.
*Enfermedad de Kawasaki:
Es una enfermedad inflamatoria con vasculitis, fiebre por 5 días, exantema en mucosas,
adenopatía cervical única, conjuntivitis no exudativa. Afección en palmas y plantas,
eritema y edema. En menores de un año hay formas incompletas.
Las complicaciones son aneurismas de la coronaria, los cuales se puede romper, causar
trombos o infartos.
El tratamiento es con Ig y salicilatos.

AMIGDALITIS.
La presentación clínica puede ser:
Eritematosa.
Exudativa/purulenta.
Membranosa.
Con vesículas.
Con petequias.
Con componente sistémico (fiebre reumática o GMN).
La prevalencia es mayor en invierno-primavera, siendo mayor en niños que en adultos.
La faringoamigdalitis estreptococcica se da entre los 2-15 años, de comienzo brusco,
fiebre, cefalea, vomito, dolor abdominal y odinofagia. Se aumenta la frecuencia de esta
infección cuando los niños van a la escuela. Se pueden encontrar adenomegalias
submaxilares y cervicales, se relaciones con mediatas (supurativas) o inmediatas
(inmunes). No suelen presentar rinorrea, tos, disfonía, conjuntivitis o diarrea (son datos
de infección viral).

- 53 -

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