ICTERICIA NEONATAL ICTERICIA FISIOLÓGICA Y PATOLÓGICA ICTERICIA EN EL RECIÉN NACIDO ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA

1. AURELIANO HURTADO CORDOVA

2.  Es la coloración amarillenta de la piel y
mucosas que traduce un exceso de
bilirrubina circulante y que refleja un
desequilibrio temporal entre la producción y
la eliminación de bilirrubina

3.  ICTERICIA es un concepto clínico que se aplica a la
coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el
depósito de bilirrubina.
 HIPERBILIRRUBINEMIA es un concepto bioquímico que
indica una cifra de bilirrubina plasmática superior a la
normalidad.
 HIPERBILIRRUBINEMIA
 B.I - 1,3 mg/dL
 B.D - 1.5 mg/dL
 Clínicamente se observa en el recién nacido (RN) cuando la
bilirrubinemia sobrepasa la cifra de 5 mg/dL.

4.  Aproximadamente el 50-60% de neonatos a
termino y casi el 90% de prematuros
presentan hiperbilirrubinemia.
 La mayoría de los neonatos desarrollan
ictericia clínica luego de su segundo día de
vida como una expresión fisiológica benigna
y auto limitada que generalmente desaparece
antes del primer mes de edad.
 Es mas frecuente en poblaciones que habitan a mayor
altitud.

5.  El recién nacido tiene una predisposición a la
producción excesiva de bilirrubina debido a
que posee un mayor numero de glóbulos
rojos.
 Además, el sistema enzimático del hígado es
insuficiente para la captación y conjugación
adecuada de la bilirrubina.

6.  La ingesta oral esta disminuida en los
primeros días de vida, por eso, existe una
disminución de la flora y motilidad intestinal
con el consecuente incremento de la
circulación entero-hepatica de la bilirrubina.
◦ Al nacimiento, el neonato esta expuesto a
diferentes traumas que resultan en hematomas que
incrementan la producción de bilirrubina, además
de anularse la dependencia de la función
placentaria.

7.  MAYOR NUMERO DE ERITROCITOS
 SEPERVIVENCIA MENOR DEL GLOBULO ROJO
 ERITROCITOS ENVEJECIDOS
 MAYOR CIRCULACION ENTEROHEPATICA
 ESCASA FLORA INTESTINAL
 FUNCION HEPATICA INSUFICIENTE
 PRESENCIA DE HEMATOMAS
 SUPRESION DE LA DEPENDENCIA
PLACENTARIA

8.  El mayor porcentaje de la bilirrubina deriva de la
hemoglobina liberada por la destrucción del
eritrocito.
 El factor HEM por la acción de la enzima hemo-
oxigenasa se transforma en biliverdina,
produciéndose además monóxido de carbono
que se elimina por los pulmones y hierro libre
que puede ser reutilizado en la síntesis de
hemoglobina.
 La biliverdina se trasforma en bilirrubina por
acción posterior de la BILIVERDINA REDUCTASA
(NADPH)

9.  Esta bilirrubina se denomina indirecta o no
conjugada y es un anión liposoluble y toxico
en su estado libre.
 1gr. De hemoglobina produce 35mg
bilirrubina.
 Aproximadamente se forman 8 – 10 mg de
bilirrubina al día por cada kilogramo de peso
corporal.

10.  Esta bilirrubina es captada por la albumina
(1gr de albumina acopla aproximadamente
8mg de bilirrubina).
 Una fracción de la albumina se une
fuertemente a la bilirrubina, pero otra tiene
una débil unión y puede liberarla fácilmente a
la circulación en presencia de diferentes
factores:

11.  FACTORES QUE INFLUYEN A LA LIBERACION:
 FACTORES CLINICOS
 deshidratación
 hipoxemia
 acidosis
 sepsis
 AGENTES TERAPEUTICOS
 ácidos grasos por alimentación parenteral
 MEDICAMENTOS
 Estreptomicina
 Cloranfenicol
 Alcohol benzilico
 ibuprofeno

12.  Esta bilirrubina indirecta libre, ingresa
fácilmente al SNC y causa encefalopatía
bilirrubinica.
 Igualmente, la prematuridad y los recién
nacidos con hipoalbuminemia facilitan su
paso al SNC.

13.  Al llegar la bilirrubina al hepatocito, se
desprende de la albumina y es captada en
sitios específicos por las proteínas Y-Z.
 Estas transportan la bilirrubina indirecta al
interior del hepatocito hacia el retículo
endoplásmico liso donde se lleva a cabo la
conjugación, siendo la proteína mas
importante la URIDIL DIFOSFOGLUCURONIL
TRANSFERASA y el producto final un
compuesto hidrosoluble, la bilirrubina directa
o glucoronato de bilirrubina.

14.  La bilirrubina directa es excretada
activamente hacia los canalículos biliares, la
vesícula biliar y luego al intestino donde las
bacterias la transforman en urobilinogeno.
 La ausencia o escasa flora bacteriana, el
inadecuado transito intestinal y la enzima
beta glucuronidasa produce desconjugacion
de la bilirrubina que es reabsorbida por el
intestino, incrementando la circulación entero
hepática.

15.  Son causas múltiples y se las puede clasificar
en 3 grupos de acuerdo al factor
desencadenante.
Producción incrementada
Disminución de la captación y conjugación
Disminución o dificultad en su eliminación

17.  ICTERICIA ENTRE 24-36 HORAS DE VIDA
 EDAD GESTACIONAL < DE 38 SEMANAS
 LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA
 INCOMPATIBILIDAD SANGUINEA CON O SIN PRUEBA
DE COOMBS POSITIVA
 ANTECEDENTES DE HERMANO CON ICTERICIA
 AYUNO, ESTREÑIMIENTO
 INFECCIONES PERINATALES
 SEXO MASCULINO
 PRE ECLAMSIA MATERNA
 USO POR LA MADRE DE CLORANFENICOL, SULFAS,
ETC
 ADMINISTRACION DE OCITOCINA A LA MADRE
DURANTE EL PARTO

18.  LA ICTERICIA SE OBSERVA CUANDO LOS NIVELES
SERICOS DE BILIRRUBINA SOBREPASAN LOS
5mg/dL.
 Se evaluá la ictericia con el neonato totalmente
desnudo y en ambiente bien iluminado.
 La ictericia neonatal progresa en sentido cráneo
caudal.
 Se puede dar una estimativa de los niveles
séricos de bilirrubina según las zonas corporales
comprometidas, siguiendo la escala de kramer.

22.  ICTERICIA FISIOLOGIA
 ICTERICIA PATOLOGICA
1. Ictericia secundaria a la inadecuada técnica
de lactancia materna
2. Ictericia secundaria a la leche materna

23. ICTERICIA FISIOLOGICA ICTERICIA PATOLOGICA
POSTERIOR A 24 HORAS DE VIDA ANTES DE LAS 24 HORAS DE VIDA
DURACION MENOR DE 14 DIAS DURACION MAYOR DE 14 DIAS
DURACION MENOR A 21 DIAS
(PREMATURO)
DURACION MAYOR DE 21 DIAS
INCREMENTO DE BILIRRUBINA SERICA
MENOR DE 5MG/DL/DIA
INCREMENTO DE BILORRUBINA
SÉRICA MAYOR DE 5MG/DL/DIA
BILIRRUBINA DIRECTA MENOR DE
2MG/DL O MENOS DEL 20 % DE
BILIRRUBINA TOTAL
BILIRRUBINA DIRECTA MAYOR DE
2MG/DL O MAS DEL 20% DE
BILIRRUBINA TOTAL
BILIRRUBINA TOTAL MENOR DE
15MG/DL EN NEONATO A TERMINO
BILIRRUBINA TOTAL MAYOR DE
15MG/DL EN EL NEONATO A
TERMINO

24.  Ictericia frecuente y temprana por la
incorrecta técnica de lactancia.
 Cuando hay horarios rígidos y no a la
demanda, de privación calórica, frecuencia y
volumen de alimentación disminuida.
 Ayuno prolongado, que resulta en
estreñimiento, perdida de peso y
deshidratación sobre todo por hipernatremia.
 Además de escasa flora intestinal y mayor
actividad de beta glucuronidasa que
incrementan la circulación enterohepatica.

25.  ES FRECUENTE Y MAS TARDIA, SIN UNA
PATOGENIA DEFINIDA.
 SE CULPA A LA EXISTENCIA DE ACIDOS
GRASOS O BETA GLUCURONIDASA EN LA
LECHE MATERNA QUE INHIBE EL METBOLISMO
NORMAL DE LA BILIRRUBINA.
 PUEDE PERSISTIR POR 3 A 10 SEMANAS.

26.  BILIRRUBINA SERICA TOTAL
 BILIRRUBINA DIRECTA E INDIRECTA
 GRUPO RH SANGUINEO MATERNO Y
NEONATO
 HEMATOCRITO
 HEMOGLOBINA
 RECUENTO DE RETICULOCITOS
 PRUEBA DE COOMBS

27.  El objetivo principal es evitar la
neurotoxicidad
 Como principio general es importante
mantener una buena hidratación ya sea oral o
por vena
 Luminoterapia
 Fenobarbital
 Recambio sanguíneo

29.  Se
recomienda
suspender
cuando se
comprueba
descenso de
los niveles de
bilirrubina
por debajo
de 14mg/dL

31.  Es un potente inductor enzimático
especialmente de la glucoronil-transferasa
optimizando la conjugación de la bilirrubina.
 Se aconseja administrar VO, 2,5 mg/kg/dia
en 3 dosis por 7-10 días
 Su acción es tardía y se necesita 3-4 días
para obtener niveles séricos terapéuticos

32.  EXSANGUINEO TRANSFUSION
 Casos refractarios a las medidas anteriores.

33.  Una complicación frecuente e importante de
tener en cuenta es la HIPOACUSIA Y
SORDERA.
 La complicación mas grave es la encefalopatía
bilirrubinica.
 Kernicterus o toxicidad crónica con parálisis
cerebral, retraso mental.