Revision de temas de Neurocisticercosis

1. ERIKA MORENO URREA
VIII semestre
UNIVERSIDAD DEL CAUCA

2. CASO CLINICO
DATOS PERSONALES
Nombre: MMC
Edad: 55 años
Origen: Jambalo/ Cauca
Procedencia: Jambalo/ Cauca
Entidad: AIC
Estado civil: soltero
Ingreso: 4-sep-15
MOTIVO DE CONSULTA: REMITIDO COMO URGENCIA VITAL
ENFERMEDAD ACTUAL
PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS QUE FUE ENCONTRADO EN EL CAMPO INCONCIENTE , CON SIALORREA Y RELAJACION DE
ESFINTERES, PRESENTO CONVULSION TONICO CLONICA GENERALIZADA, ES LLEVADO A NIVEL 1 DONDE LE ADMINISTRAN
BENZODIAZEPINAS SIN LOGRAR CONTROL, POSTERIORMENTE PRESENTA 7 EPISODIOS CONVLSIVOS POR LO CUAL ADMINISTRAN
MIZADOLAN Y REALIZAN INTUBACION OROTRAQUEAL Y ES TRASLADADO COMO URGENCIA VITAL.
AL INGRESO EN HUSJ LE ES RETIRADO TOT POR ESTAR MAL POSICIONADO
ANTECEDENTE
TCE HACE 20 AÑOS QUE DEJA COMO SECUELA HEMIPARESIA DERECHA
ANTECEDNTE DE TBC TRATAMNIENTO PARA TB PULMONAR HASTA HACE 5 MESES
NIEGAN ALERGIAS
EXAMEN FISICO
SIGNOS VITALES: 100/60, FC 90 X MIN, FR 28 X MIN, SPO2 94%, T 36.5, GLUCOMETRIA 121 MG/ DL PUPILAS 2 MM HIPOREACTIVAS,
NORMOCEFALO,, ESCLERAS ANICTERICAS, CONJUUTIVAS ROSADAS, MUCOSA SEMISECAS, TORAX NORMOEXPASNIVO,
HIPOVENTIALCIO Y CREPITOS DERECHOS, CORAOZN RITMCIO, NO SOPLOS, ABDOMEN BLANDO DEPRESIBLE , PERISTALTISMO
PRESTE, HEMIPARESIA DERECHA, BABNKY DEREHCO POSITIVO
SOLICITA TAC CEREBRAL SIMPLE, RX DE TORAX, HEMOGRAMA, CR, BUN , NA ,K , CL, PCR, TGO , TGP, FA, LDH, CPK

3. TTO
 DIAZEPAM 10 MG DU
 ACIDO VALPROICO 1 GR AHORA LUEGO 500 MG CADA 8 HORAS
 OMEPRAZOL 40 MG IV DOSI UNICA
 CLONAZEPAM 6 AMPOLAS INCIAR A 3 CC/H
 ENOXAPARINA 40 MG SUBC CADA 24 HORAS1
TAC CEREBRAL SIMPLE: SE OBSERVA IMAGENES REDONDEADAS EN EL CONTEXTO
DEL PACIENTE SE SOSPECHA DE NEUROCISTICECOSIS, CEREBRAL MASIVA
 ALBENDAZOL 400 MG VO C/12 HRS
 DEXAMETASONA 8 MG EV C/12 HRS
 SOLICITA TAC CEREBRAL CONTRASTADO

4.  05-SEPT-15
PACIENTE CON DETERIORO NEUROLOGICO EVIDENTE, ESTUPUROSO, NO
ATIENDE ORDENES
GLASGOW 9/15
 INTECONSULTA A UCI PARA MANEJO EN ESA UNIDAD POR RIESGO DE
DETERIORO NEUROLOGICO Y NECESIDAD DE VENTILACION MECANICA
PRONOSTICO RESERVADO.
 Ordenan iniciar praziquantel (pendiente)
 08-sept-15
Paciente hemodinamicamente estable, Glasgow 12/15, buena evolución por
lo cual es trasladado a UCINT

5.  GB 11600
 N 86.2%
 HB 14.5
 TP 10.4
 TTP 22
 CR 0.9
 BUN 17
 NA 135
 K 3.7
 CL: 101
 AST 37
 ALT 27
 FA 106
 DHL 239
 CPK 563
 CREATININA: 0,9
 BUN:17
 PARCIAL DE ORINA:
HEMATURIA
 EKG NORMAL
 RX TORAX: SIGNOS DE
BRONCOASPIRACION
4-SEPT-15 6-SEPT-15
PH
PCO2
PO2
SATO
HCO3
BE
PO2/FIO2
CTCO2
FIO2
7.38
33.8
89.9
96
19.4
-5.3
3.02
20.5
32
7.44
32.3
91.9
97.5
21.4
-2.2
2.63
22.4
35

10. s
Enfermedad parasitaria
que ocurre por la
infección del estado
larvario de la T. solium en
el SNC.
El hospedero principal es el
cerdo, el cual actúa como
HUÉSPED INTERMEDIARIO en el
ciclo cisticercosis-tenia
Se adquiere por ingerir huevos
de T. Solium procedentes de
el cerdo o el hombre.
• Esta tenia adulta se aloja
exclusivamente en el intestino del
hombre que es el HOSPEDERO
DEFINITIVO

11. Es una de las patologias mas
encontradas en los servicios de
los paises L.A
Es la causa de convulsion mas
frecuente
La neurocisticercosis es un
problema de salud pública en
los países en vía de desarrollo,
donde es endémica
Colombia es un país endémico
para Cisticercosis
No se ha configurado como una
enfermedad de notificación
obligatoria

12. Epidemiologia
La OMS ha reportado que ocurren mas de 50 mil
muertes cada año como consecuencia de
Neurocisticercosis
Se relaciona que por cada teniasico puede
haber 8 portadores de cisticercosis con o sin
sintomatología
Se han encontrado casos
en los departamentos de
Antioquia, Cauca, Bolívar y
Nariño.
Departamento del Cauca
se encuentran en
promedio prevalencias de
la enfermedad de 55.2%
Se estima que un
0.1% de la población
de Latinoamérica

13. La Taenia solium es un
platelminto parasito de la clase
cestoda que vive anclado a la
pared del intestino delgado de
los seres humanos mediante un
escólex
Los huevos son esféricos miden
30 a 45 micrometros
Taenia Mide desde 8cm hasta
3-4 mts
Sus huevos se diseminan en el medio
cada huevo tiene un embrión
(oncosfera), que se libera al ser ingeridos
por el cerdo
se disemina por la sangre después de
atravesar el intestino e invade la
musculatura
fase larvaria o intermedia denominada
cisticerco,
Cisticerco es una vesícula que mide
de unos 5 a 20 mm
Dentro de esa vesícula se
encuentra la forma larval
se fija en el intestino donde genera
el individuo adulto hermafrodita,
completando el ciclo
sobrevive por mayor tiempo
en lugares
inmunológicamente
protegidos, como el sistema
nervioso o el globo ocular

14. En el ciclo de vida normal de la Taenia
solium, el humano participa como
huésped definitivo y el cerdo como
huésped intermedio

15. Fases de la Evolución Natural del Cisticerco:
Fase Vesicular
quistes viables,
provocan una
respuesta inflamatoria
mínima
Fase Coloidal
presencia de
inflamación
provocada por las
células mononucleares
alrededor del quiste.
Fase Nódulo Granular:
sustitución gradual por tejido
fibrótico y colapso de la
pared del quiste.
Fase de Calcificación:
sustitución por tejido fibrótico
y mineralización del parásito.

16. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Medio Ambiente
 Condiciones inadecuadas de saneamiento ambiental (agua, desagüe)
 Exposición a la Tenia solium
 Residencia o procedencia de zona endémica
 Viajes frecuentes a zonas endémicas
Estilos de Vida
 Alto consumo de carne de cerdo
 Malos hábitos de consumo de carne de cerdo
 Convivencia en crianza de cerdos artesanalmente.

17. Según localización y
clínica
Parenquimatosa
subaracnoidea
VentricularEspinal
Mixta
Ocular

18. Clinica
La sintomatología comienza entre 1-35 años después de la exposición inicial al parásito y varios
años después de la infestación del SNC por los cisticercos
 Convulsiones* 60 al 90%. Como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas
y motoras
 Cefaleas no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los
analgésicos comunes
 Deficit neurológico focal
 Hipertensión Endocraneana: además de la cefalea se presentan náuseas, vómito y síntomas visuales
acompañados de papiledema
 Demencia, Psicosis
 Síndrome de Bruns: Cefalea posicional súbita intensa y episódica, acompañado por vértigo, vómito,
alteraciones cerebelosas, pérdida del conocimiento y ocasionalmente muerte.
 Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y
pérdida de la visión, uveítis, oftalmitis, ptosis, diplopía.
 Nódulos Subcutáneos ayudan al diagnóstico.
No hay ninguna sintomatología patognomónica de la enfermedad y esto, por supuesto, hace que el
diagnostico en ciertas ocasiones sea tardío o por descarte de otras patologías neurológicas

19. NEUROCISTICERCOSIS
PARENQUIMATOSA
 Mejor pronóstico
 Localización más común,
 Rápida involución del quiste y la moderada reacción inflamatoria la cual
es localizada y de rápida resolución.
 Convulsiones tónico-clónicas o parciales y se describen otros síntomas
como cefalea vascular, síndrome piramidal, ataxia
 se puede manifestar con una única lesión o como una infección
parasitaria masiva
 La forma de neurocisticercosis en estadío granular es la más frecuente

20. NEUROCISTICERCOSIS
SUBARACNOIDEA
 Generalmente se localiza en las cisternas basales produciendo un cuadro
severo de hipertensión endocraneana por hidrocefalia al obstruir el flujo
de LCR
 síntomas como cefalea, nauseas, vomito, papiledema.
 Quistes son grandes y múltiples, la mayoria recemosos (quistes estériles sin
escólex)
 Reacción inflamatoria severa, con fibrosis lo que genera aracnoiditis y
vasculitis.
 Puede haber compromiso de los pares craneales, con síntomas como:
diplopía, ptosis palpebral, neuralgia del trigémino
 También es común la localización en el surco y la cisura Silviana.
 Cuando hay oclusión de las arterias cerebrales principales se presentan
cuadros de ECV o infartos lacunares.

21. NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR
 Es rara. Generalmente los quistes se localizan en el IV ventrículo y son
únicos
 En ocasiones generan una reacción inflamatoria que desencadena
ependimitis granular.
 Los síntomas están relacionados con hidrocefalia e hipertensión
endocraneana

22. MEDULAR O ESPINAL
 Es una de las localizaciones menos comunes
 Los síntomas se relacionan con compresión medular e involucran
lesiones sensitivas o motoras: síndromes, de radiculopatia o
mielopatia, parestesia, dolor radicular, paraparesias, alteración
sensitiva e incontinencia urinaria
 Quistes se alojan en el espacio subaracnoideo y la localización más
común es en la columna torácica, llegan a esta localización, por la
migración de las lesiones de las cisternas basales a través, del Liquido
Cefalorraquídeo.

23. NEUROCISTICERCOSIS
Mixta o Diseminada
 En pocos pacientes
 Se puede presentar asociado cisticercosis espinal, ocular o
muscular.
 Se encuentran un numero grande de cisticerco
intracerebral que puede ser tan numerosos que no se
puedan contar
 Tiene aspecto de noche estrellada

24. DIAGNOSTICO
Clínico
Epilepsia de inicio tardío,
cefalea persistente,
cuadro psíquico,
hipertensión
endocraneana.
Epidemiológico
procedencia de zona
endémica, teniasis y crianza
de cerdos.
Inmunológico
Inmunoblot
WESTERN BLOT.
Sensibilidad 94% en suero 86% en
LCR. Especificidad del 100%.
Neuroimágenes
Radiografía simple del cráneo y
partes blandas
TAC
RNM
Escolex redondeadas
hipointensas
-Hemograma completo
-Perfil hepático
-Examen parasitológico
de heces seriado.
-Estudio del LCR
El estudio sérico más sensitivo y
específico es el ELISA
sensibilidad del 98% y una
especificidad 100%
Los estudios de enzimáticos en
LCR especificidad y sensibilidad
70%

25. LCR
 Glucosa 50-80 mg/100ml >2/3
glicemia
 Celulas mononuclares y 0 GR
 Proteina 15 a 60 mg/100 dl
 Glutamina 6 a 15 mg/dl
 LDH 2 a 7.2u/ml
 Proteina 15 a 60 mg/100 dl
 Cloruro 110 a 125 meq/l
 Bacterias no
 Hongos no
 Glucosa: normal o disminuida
 Pleocitosis 10 a 2000 células predominio linfocitario
 Proteina normal o elevada

26. Dx INMUNOLOGICO
 Por IgM muestra alto número de casos falsos positivos y negativos, lo cual
no es adecuado para la identificación de los casos.
 Altas seroprevalencias de anticuerpos IgG anticisticerco detectados
mediante la técnica de western blot
 Con Western Blot se han identificado las proteínas 12, 16, 18, 24, 28 kD, las
cuales son altamente específicas y antigénicas para el parasito.
 Inmunoelectrotransferencia (EITB): Emplean glicoproteínas de lecitina
purificadas y antígenos del cestodo, se consideran el Gold Estándar. La
especificidad es del 100% y la sensibilidad del 98%

27.  Las imágenes características incluyen la aparición de un
nódulo hiperintenso y puntos de calcificaciones. TAC es
mejor para detectar las lesiones calcificadas
 A la administración del contraste se puede ver lesiones
nodulares o en anillo que realzan
 RNM es mas sensible para identificar quistes localizados,
en el tallo cerebral, cerebelo, ventrículos,
espaciosubaracnoideo y en neurocisticercosis espinal.

28. “
”
ABSOLUTO:
 Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.
 Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
 Visualización del parásito por examen de fondo de ojo.
EPIDEMIOLÓGICO:
 Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
 Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis.
 Historia de viajes frecuentes a zonas endémicas.
MAYOR:
 Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el medio de contraste y parenquimatosas
calcificadas de forma típica.
 Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
 Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o praziquantel.
 Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste. Pacientes con lesión única, <20 mm de
diámetro, con antecedentes de convulsiones, examen neurológico normal y ausencia de enfermedad sistémica activa.
MENOR:
 Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste en leptomeninges o mielografía con
lesiones múltiples que no toman el medio de contraste.
 Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, hipertensión intracraneana y demencia.
 Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.
 Cisticercosis fuera del SNC, demostrado por estudio histológico en músculos o tejido celular subcutáneo, por visualización en la cámara
anterior del ojo o por rayos X que muestren las típicas calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos.
GRADOS DE CERTEZA
Definitiva:
Presencia de un criterio absoluto.
Presencia de dos criterios mayores, uno menor y uno epidemiológico.
Probable:
Presencia de un criterio mayor y dos menores.
Presencia de un criterio mayor, uno menor y uno epidemiológico.
Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.

29. Dx Diferenciales
varían desde lesiones infecciosas a alteraciones vasculares y tumores
 Tumor cerebral primario
 Metastasis cerebral (mama,
pulmonar, linfoma.)
 Malformacion arteriovenosa
 Craneofaringiomas (restos
bolsa rathke)
 Adenomas de hipófisis
 Hidrocefalia obstructiva
 Carcinomatosis meníngea
 Vasculitis
 Tuberculoma
 Absceso cerebral
 Neurosifilis
 Toxoplasma
 Sarcoidosis
 Enfermedad de lyme (borrelia
burdogferi- garrapata)
 Meningoencefalitis amebiana
 Encefalitis viral

30. Prevencion
 construcción de letrinas
 Lavado de manos antes de preparar los alimentos
 Cocinar los alimentos adecuadamente, sobre todo las carnes y consumir
agua potable
 Consultar a los servicios médicos en caso de convulsiones, nódulos
subcutáneos y signos neurológicos que no se explican por otras causas,
expulsión de proglótidos por las heces
 El INVIMA, apoyo en la vigilancia epidemiológica. Inspección Vigilancia y
Control de los mataderos, para garantizar la inocuidad de los productos
cárnicos y verificar el desecho adecuado de los que no son aptos para el
consumo

31. TRATAMIENTO
 Tomografía de control a los
tres meses
La NCC Inactiva:
calcificaciones y
parasitosis en
degeneración. No
requieren tratamiento
antiparásito.
La NCC Parenquimatosa
activa:
Tratamiento antiparásito con
Albendazol (ABZ)
antihelmíntico
Praziquantel (PZQ).
Albendazol:
-Más barato,
-Penetra mejor en quistes
subaracnoideos
-No presenta interacciones con
los corticoesteroides y
anticonvulsivantes.
Albendazol Dosis:
15mg/kg/día por 15 días.
Praziquantel Dosis:
50mg/kg/día por 15 días
unidosis de 25 mg/Kg en 2-3
La NCC Extraparenquimal
subaracnoidea
ceden menos al tratamiento
con antiparasitarios y en estos
casos se recomienda terapia
de un mes o más con ABZ
La NCC Intraventricular:
Tratamiento quirúrgico
neuroendoscopía (Menos
invasivo)
La NCC Quística Gigante:
son pocos los casos tributarios
de manejo quirúrgico.
Corticoide:
Dexametasona 0.5 mg/kg/día
tres dosis por VO
iniciar 4 días antes del tto con
ABZ, continuar durante tto
retirar progresivamente en 10
días
para evitar el riesgo de infarto
cerebral, hidrocefalia aguda,
edema medular y cerebral

32. TRATAMIENTO
Teniasis intestinal
 NICLOSAMIDA D.U de 2 gr antihelmíntico que bloquea la absorción de glucosa por estos
 Laxante que puede ser osmótico o aceitoso. Sales de Mg, lactulosa, polietilenglicol.
 ESTEROIDES:
Prednisona 30mg inicial, continuar a 10 mg/día
Dexametasona IV 4-16mg/día, se deben utilizar en las formas encefalíticas y subaracnoidea
El uso de anticonvulsivantes se reserva para aquellas lesiones intracerebrales. Hasta el momento
no hay consenso sobre cual es el medicamento anticonvulsivo ideal
 ACIDO VALPROICO antipileptico que aumenta GABA a costa de inhibir las enzimas que lo
degradan 5-10mg/kg/dia
 FENITOINA anticonvulsivante modula los canales de Na dependientes de voltaje
100mg c/8hrs
 MANITOL diurético osmótico que aumenta la presión osmótica del filtrado glomerular al inhibir
la reabsorción de agua, aumentando la diuresis, se usa para el manejo de la HIC a una dosis
de 2 mg/kg/dia

33. NEXOS
 La neurocisticercosis extraparenquimatosa presenta mal pronóstico porque los quistes
subaracnoideos racimosos basales se asocian a una intensa inflamación, hidrocefalia, pérdida
de visión e infartos cerebrales
SIGNOS DE ALARMA
 Deterioro cognitivo, midriasis arreactiva.
 Status epiléptico.
 Coma y signos de HIC.
 Signos focales deficitarios.
CRITERIOS DE ALTA
 Ausencia de cefalea.
 Ausencia de HIC.
 Ausencia de crisis epiléptica.
PRONÓSTICO
 Regular en la forma calcificada.
 Aceptable en NC parenquimatosa.