Este documento describe diferentes estados de inconsciencia como la confusión, el estupor y el coma, así como sus causas principales como lesiones cerebrales, hernias encefálicas, factores metabólicos, drogas y epilepsia. Explica la importancia del tallo cerebral, el sistema reticular activador y la vigilancia en el mantenimiento de la conciencia. También cubre el diagnóstico, tratamiento y pronóstico de estos estados, incluida la muerte cerebral.
7. Aspectos anatómicos y fisiológicos de la inconsciencia SAR Vigilia Tallo encefálico y tálamo medial
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9. Principales causas del coma Lesiones que dañan el SAR o sus proyecciones Destrucción de zonas grandes de ambos hemisferios Supresión de la función reticulocerebral (toxinas, drogas, metabólicas)
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11. Coma por masas y hernias encefálica Hernia uncaltranstentorial.- comprime III par craneal Hernia transtentorial central.- miosis y somnolencia Foraminal Comprimir región del RAS
12. Estados confusionales por factores metabólicos Hipoxia, isquemia, hipoglucemia; o alterar excitablidad neuronal. De intensidad variable Desencadenando sufrimiento neuronal (se agrega toxinas)
13. Metabolismo neuronal Flujo sanguíneo= 100 ml/100 g /min O2 = 3.5 ml/ 100 g / min Glucosa = 5 mg/100 g/min
14. El coma y convulsiones acompañas con frecuencia a grandes alteraciones natrémicas e hídricas (osmolaridad) Volumen de H2O encefálico, guarda relación directa con el estado de conciencia. Na < 115 mmol/L = coma y convulsiones y, > 350 mmol/L = como hiperosmolar La intensidad del deficit neurológico dependerá de la rapidez en que se instaura la deficiencia sérica.
15. Coma epiléptico Coma postictal sugerido por el agotamiento energético o por moléculas tóxicas productores de dicho efecto.
16. Coma de origen farmacológico En gran medida reversible y sin secuelas (si no existió hipoxia) Por depresión del SNC (SAR)
18. Paraclínicos GABINETE TAC o IRM EEG LABORATORIO Químico-toxicológico en sangre y orina Estudio del LCR Gasometría arterial
19. Dx diferencial Las que no tienes signos neurológicos focales (metabólicas) Con signos focales notables (ACV) Con fiebre, rigidez cervical o exceso de células en LCR ( datos de infección-meningitis- o, hemorragias)
21. Muerte cerebral Perdida global de la función cerebral, respiración mantenida por medios artificiales y corazón sigue bombeando. Tres elementos esenciales por mas de 6 hrs.- destrucción cortical generalizada (coma profundo- no responde a ningún estímulo-) lesión global tallo encefálico ( ausencia reacciones oculares) destrucción del bulbo (apnea completa)
22. Pupilas tamaño normal o midriáticas (no miosis) Pueden existir reflejos osteotendinosos profundos si la médula continua íntegra
23. tratamiento Corregir causa subyacente lo más rápido posible (mantener asegurado ABC) y actuar inmediatamente ( DX y TX) Naloxona, tiamina y Dextrosa (50%) Reversión farmacológica.- antídotos Isquemicos.- trombolíticos Manejo de soluciones (iones y metabolitos)