1. CASO CLÍNICO
Mujer 36 años. Desde hace 3 semanas tiene vómitos, no come nada, y
por ello ha perdido unos 7 kg de peso. Desde hace 3 días, ha
presentado descoordinación motora EESS y EEII e inestabilidad en la
marcha.
Ingreso en marzo de este año en el hospital por “traumatismo
craneoencefálico tras caída”.
También “crisis hipertensiva” con TA 172/ 91 en julio de 2009.
No lleva ningún tratamiento habitual, aunque sus acompañantes me
dicen que ha tomado unas pastillas estos últimos días, que no saben
cuáles son y ahora no llevan.

2. CASO CLÍNICO
Está algo taquicárdica, con una TA 162/112. Glucemia capilar 108
Consciente, algo desorientada, según sus acompañantes.
Discinesias faciales, movimientos tipo coreico en extremidades.
No nistagmus. No claudica Barré y Mingazzini.
No rigidez de nuca. No es posible valorar marcha
ECG 100 X', no alteraciones repolarización

3. METOCLOPRAMIDA
Antagonista de los receptores D2 de la dopamina
Se utiliza como antiemético y procinético
Las reacciones extrapiramidales son una reacción adversa conocida
En análisis publicados recientemente, la metoclopramida es la causa
más común de transtornos del movimiento inducida por fármacos .
Entre estas reacciones están la distonía aguda (2-4 d,<30y, v, tardes),
discinesia tardía (más de 3 meses), síndrome de parkinson y acatisia.

4. METOCLOPRAMIDA
DISCINESIA TARDÍA
Relacionado con el tiempo en que ha sido tratado, y el número de
dosis
Más frecuente en ancianos y sexo femenino
La localización más frecuente de los movimientos disquinéticos es la
cara [60%], seguido de la lengua [45%]
No tiene tratamiento conocido
En algunos pacientes se resuelven los síntomas tras la retirada de la
metoclopramida.
En un 71% los síntomas persistieron 6 meses o más tras la retirada de
la metoclopramida.

5. METOCLOPRAMIDA
Nuevas condiciones de autorización de metoclopramida 27/10/2011:
Su uso se contraindica en niños menores de 1 año (aclaramiento
tiende a disminuir, con eliminación lenta del fármaco, riesgo de
reacciones extrapiramidales)
Su uso no se recomienda en niños y adolescentes entre 1 y 18 años
(riesgo de reacciones extrapiramidales es mayor que entre adultos)

6. METOCLOPRAMIDA
C.N. Vía Presentación Composición PVP (€)
725531 Intravenosa PRIMPERAN 10MG/2ML 12 AMPOLLAS 2ML SOLU INYECTABLE Metoclopramida 3,22
659857 Oral METOCLOPRAMIDA KERN PHARMA 1MG/ML FR 250ML S O EFG Metoclopramida 2,70
659856 Oral METOCLOPRAMIDA PENSA 1MG/ML 250ML SOLUCION ORAL EFG Metoclopramida 2,70
956557 Oral PRIMPERAN 10MG 30 COMPRIMIDOS Metoclopramida 2,37
958991 Oral PRIMPERAN 10MG 60 COMPRIMIDOS Metoclopramida 3,51
718049 Oral PRIMPERAN 1MG/ML FRASCO 250ML SOLUCION ORAL Metoclopramida 2,70
810200 Oral PRIMPERAN 2,6MG/ML FRASCO 60ML GOTAS ORALES SOLUCION Metoclopramida 1,80
53361 Oral AEROFLAT 40 COMPRIMIDOS MASTICABLES Metoclopramida 2,87
en asociacion
Oral ANTIANOREX TRIPLE SOLUCIÓN ORAL Metoclopramida
en asociacion
Oral SUXIDINA COMPRIMIDOS Metoclopramida
en asociacion

7. METOCLOPRAMIDA
TRATAMIENTO DISTONÍAS AGUDAS
Anticolinérgicos: Biperideno a dosis de 2,5-5mg iv diluido o im (niños:
0,04 mg/kg y máx tres dosis). Se puede repetir ca-da 30 min sin
sobrepasar 20 mgr.
(vigilar efectos secundarios, sobre todo en ancianos: alucinaciones,
alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad boca
Benzodiacepinas: Clonacepam (2 mgr iv), diacepam (dosis de 5-10 mgr
iv), diluidos y administrados lentamente. Son útiles en los espasmos
musculares.
Midazolam puede provocar la aparición de distonías

8. CASO CLÍNICO
En los informes de Historia de Salud.
Hay uno de urgencias en que acudió con lesiones eritematosas en
manos muñecas, tobillos y piernas con algunas ampollas.
Ahí aparece como diagnóstico posible enolismo crónico y una
analítica con VCM elevado

9. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Síndrome neurológico agudo provocado por el déficit de tiamina,
con confusión mental, transtornos de la oculomotilidad y de la
marcha.
La demencia de Korsakoff es un síndrome neurológico crónico que
ocurre como consecuencia de la EW: es un déficit de memoria
reciente con relativa preservación del resto de funciones
cognitivas.

10. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Las lesiones cerebrales típicas se encuentran entre un 0,8 y 2,8% de las
autopsias de la población general, y en un 12,5% de alcohólicos. Provoca
necrosis hemorrágica petequial en las estructuras de la línea media del
cerebro
La mujer es más susceptible de desarrollarla.
Se asocia más frecuentemente a alcoholismo, aunque puede suceder en
casos de malabsorción, poca ingesta, en necesidades metabólicas
aumentadas (enfermedad sistémica), o en aumento de las pérdidas de
vitaminas hidrosolubles (diálisis)

11. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
La tríada clásica sólo ocurre en un tercio de los pacientes. La
confusión es el síntoma más frecuente, seguido de los trastornos
de la marcha y por último los problemas oculares.
La encefalopatía se puede manifestar de diferentes maneras,
como apatía, aletargamiento y falta de atención, llegando en
ocasiones hasta estupor, coma y muerte.
Las anormalidades oculomotoras van de nistagmus generalmente
horizontal, parálisis del recto lateral muchas veces bilateral, y de
la mirada conjugada. También anormalidades pupilares, como
anisocoria.
La ataxia de la marcha van desde desequilibrio a imposibilidad de
caminar.

12. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Otros síntomas que se pueden encontrar en estos
pacientes: malnutrición, disfunción vestibular, neuropatía
periférica, hipotermia.
Diagnóstico diferencial hay que hacerlo con:
•AVC basilar,
•encefalitis por herpes,
•tumores del tercer ventrículo,
•lesionen en hipocampo tras paro cardíaco

13. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
Tratamiento debe hacerse de forma urgente, pues puede
progresar a coma o muerte con 500 mg de tiamina EV en 30'
La EW se puede precipitar de manera hiatrogénica al administrar
glucosa a un paciente con déficit de tiamina, si no se administra
Tiamina (100mg im), lo cual se debe tener en cuenta al tratar las
intoxicaciones alcohólicas agudas.

14. ENCEFALOPATÍA DE WERNICKE
PRONÓSTICO:
La oftalmoplejia se recupera en la mayoría de los casos.
Un 60% puede quedar con un nistagmo horizontal residual.
Sólo el 40% se recupera de la ataxia,
Sólo un 20% la memoria

15. CASO CLÍNICO
En urgencias, se realizó un TAC a la paciente, comparándose con el realizado
en el anterior ingreso, sin detectarse patología aguda.
Se trataron las discinesias con Akineton, y se administró Tiamina. La
evolución comenzó a ser favorable, aunque mantuvo una cierta bradipsiquia.
A las pocas horas, inició nistagmus horizontal, el cual, junto con la ataxia ha
persistido durante su ingreso. Las discinesias y movimientos coreicos que
presentó durante su ingreso se atribuyeron al abuso de metoclopramida.
Se inició tratamiento fisioterápico.
Se realizó una RNM en la que aparece un área de encefalomalacia temporal
izda y temporal bilateral secundarias a contusión hemorrágica previa con
discreta zona de gliosis.

16. CASO CLÍNICO
En el anterior ingreso, del TCE con síncope, en TAC craneal : hemorragia
temporal izquierda la paciente se fugó