2. INTRODUCCIÓN
•
Causa muy común de dolor facial
•
Ataques paroxísticos de dolor MUY intenso, agudos (hiper)
de distribución superficial o punzante en el área de
inervación del V par craneal
•
Anatómicamente el V par inerva sensorialmente a la cara y
motoramente a los músculos masticadores.
– Rama oftálmica
– Rama maxilar
– Rama mandibular
3. INTRODUCCIÓN
•
EPIDEMIOLOGÍA
– Incidencia anual de 4-13 / 100.000 personas
– Una de las neuralgias más frecuentes en mayores, con aumento
progresivo con la edad. La mayoría, después de los 50 años.
– Predominio en mujeres (por mayor esperanza de vida)
– HTA como factor de riesgo???
– Presentación esporadica, casos familiares son raros!
4.
5. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
•
Compresión de la raíz del trigémino en la protuberancia
•
80-90% (se cree,,,) por vaso aberrante que comprime
extrínsicamente
– Desmielinización circunscripta del nervio y se producirÍan
potenciales de acción ectópicos transmisión efáptica
– Alteración de impulsos aferentes que desinhibirían vías álgicas
en el núcleo espinal del trigémino.
– Los dos factores se sinergizan para que estímulos táctiles
mínimos desencadenen descargas de dolor desde zonas gatillo
centrofaciales.
6. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
•
Otras causas
– Scwannoma vestibular, meningioma, quistes epidermoide,
malformaciones arteriovenosas, aneurismas saculares…
•
La evidencia de que intervienen mecanismos centrales
incluye
– Períodos refractarios tras un episodio de dolor
– Varias sensaciones de dolor tras único estímulo
– Latencia entre estimulación y aparición del dolor
7.
8. CLASIFICACIÓN SEGÚN IHS
•
NT Clásica
– NT Idiopática
– NT por compresión vascular
•
NT Secundarias o sintomáticas
– Aquellas NT de causa estructural y no por compresión vascular
desmielinizante. Ejemplo: esclerosis múltiple (aunque también
se ven compresiones vasculares….)
9.
10. CLÍNICA
•
Paroxismos de dolor Intenso + agudo + superficial /
punzante
•
Distribución en 1 o más ramas del trigémino
•
Máximo dolor al inicio o inmediatamente después del inicio
•
Espasmos de músculos faciales tic doloroso
•
Sensación de shock de electricidad
•
Sensación de quemazón
•
Duración de uno a varios segundos
11. CLÍNICA
•
No debería despertar por la noche al paciente (pensar otras
causas de dolor facial)
•
Unilateral (lo típico) o bilateral NO simultáneo
•
V2 y V3, lo + común (v1 más fcte en neuralgia postherpética)
•
Zonas gatillo:
–
–
–
–
No siempre presentes
Más común en la línea media
Se gatillan tocando levemente
El paciente protege esas zonas
12. CLÍNICA
•
Evolución clínica
– Variable, semanas, meses, asintomático intercrisis o no,
cambios en la severidad, etc… No hay estudios en profundidad
porque el dolor obliga a la intervención médica
•
Otros factores desencadenantes
– Masticar, hablar, cepillado de dientes, muecas, sonreir, aire frío
•
Neuralgia preTrigeminal
– Aquellos que presentan dolor continuo, sordo, en área
trigeminal que eventualmente evolucionan a NT
– Por ejemplo, sospechas de procesos odontológicos que se
derivan a dentista y ….. Neuralgia de trigémino secundaria a
extracción dental !!
13.
14. CRITERIOS DX SEGÚN IHS
•
Ataques paroxísticos de dolor de una fracción de segundo
hasta 2 minutos que afecte 1 o más ramas del trigémino
•
El dolor tiene al menos, 1 de las sigtes características
– Intenso, agudo, superficial , cortante, quemante o punzante
– Precipitó a partir de zonas gatillo o por factores
desencadenantes
•
Los ataques son estereotipados en pacientes individuales
•
No existe déficit neurológico clínicamente evidente
•
Síntomas no atribuibles a otra enfermedad.
Al menos 4 para Dx clínico.
15. CRITERIOS DX SEGÚN IHS
•
Para las NT secundarias, o por anomalía estructural, no hay
criterios standard.
– El
•
•
•
dolor es indistinguible de la NT clásica, pero
Hay ataques a ambos lados de la cara SIMULTANEOS
Hay déficit sensorial
No hay período refractario tras la crisis
– Por neuroimagen pueden verse lesiones estructurales que
comprometen al trigémino tal como áreas de desmielinización
por EM, tumores, etc…
16. NEUROIMÁGENES
•
TAC y RMN
– Identifican aquellos pocos pacientes con lesiones estructurales
(NT 2ª)
• Tumores del ángulo ponto-cerebeloso
• Desmielinización por esclerosis múltiple
•
AngioRMN y RMN de alta resolución
– Para Dx de compresiones vasculares (S: 52-100% y E: 29-93%)
•
Indicaciones sugeridas
Déficit sensorial en área trigeminal
Clínica bilateral
Pacientes < 40 años
•
Neurofisiología
EMG del reflejo corneal
normal en NT clásica
17.
18. TRATAMIENTO
•
Farmacológico inicial para la NT clásica. Qx si
refractariedad.
•
CARBAMAZEPINA
– El mejor de inicio
– Efectos 2rios frecuentes pero minimizables si se empieza a
bajas dosis con incremento gradual (cada 3 días)
– Inicialmente 100-200 mg dos veces al día
– Incrementos de 200 mg/día hasta alivio del dolor (hasta 1200
mg)
– Habitualmente 600-800 mg/día repartidos en 2 dosis (4 si
suspensión)
– Estudio genético si paciente asiático por riesgo de Steven
Johnson (HLA B 1502)
– RAMs
• Somnolencia // Mareo // Náuseas y vómitos
• Leucopenia
• Anemia aplásica (raro)
19. TRATAMIENTO
•
AAN y FESN acordaron que:
– Carbamazepina es efectiva para control sintomático en NT
Clásica
– Oxcarbazepina es probablemente eficaz
– Baclofeno, Lamotrigina y Pimozida son posiblemente eficaces.
– Datos limitados y eficacia incierta con
• Clonazepam, Gabapentina, Fenitoína,
• Tocainida, Tizanidina, Valproato
20. TRATAMIENTO
•
OXCARBAZEPINA
– Iniciar 600 mg / día con incrementos de 300 mg cada 3er día
– Habitualmente mejoran con 1200-1800 mg / día
– Menos efectos adversos que carbamazepina
•
BACLOFENO
– Inicio con 15 mg / día repartidos en 3 dosis
– Aumentar gradualmente hasta 50-60 mg / día (70 % de ctrl
sintomático)
– Retirar lentamente (convulsiones)
•
LAMOTRIGINA
– Nunca solo
– Asociado a carbamazepina o fenitoína, controla síntomas en
pacientes refractarios a tto sólo con carbamazepina
– Inicio con 25 mg / día, con incrementos de 25 mg / 14 días,
hasta 400 mg / día
21. TRATAMIENTO
•
OPCIÓN QUIRÚRGICA
– Refractariedad al tratamiento médico
– Descompresión microvascular
– Procedimientos ablativos
• Rizotomía
• Radiocirugía
• Neurectomía en bloque y de nervios periféricos
– Faltan estudios concluyentes.
22. BIBLIOGRAFÍA
•
•
Fisterra.com
Literature review current through: Oct 2013. | This topic last
updated: ago 21, 2013 Trigeminal neuralgia:Authors Zahid H Bajwa, MD
Charles C Ho, MD Sajid A Khan, MD Section Editor Jeremy M Shefner,
MD, PhD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD Disclosures. UP To
Date.