Este documento describe diferentes tipos de lesiones crónicas relacionadas con altos niveles de estrés fisiológico como fracturas por estrés, lesiones apofisiarias y tendinopatía del Aquiles. Explica factores como cargas repetitivas, falta de entrenamiento, y actividades vigorosas que pueden conducir a este tipo de lesiones. También describe los síntomas, exámenes de imagen y tratamientos recomendados para cada condición.

1. BERNELL MARQUEZ B
ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGIA
BOGOTA - COLOMBIA

2. DEFINICION.
LESIONES CRÓNICAS
RELACIONADAS CON ALTOS
NIVELES DE ESTRÉS
FISIOLÓGICO, ASOCIADO A
UN INSUFICIENTE TIEMPO
DE RECUPERACIÓN.

3. ETIOLOGIA.
 ESTRÉS SUBMÁXIMO NO
RESUELTO EN TEJIDOS
PREVIAMENTE NORMALES.
 FACTORES ASOCIADOS
 MECÁNICOS.
 ANATÓMICOS
 CARGAS REPETITIVAS
 FISIOLÓGICOS

4. FACTORES PREDISPONENTES

5. CATEGORIAS.
 INCREMENTO SÚBITO DEL
NIVEL DE ACTIVIDAD.
NO HAY TIEMPO DE
ADAPTACIÓN FISIOLÓGICA A
NUEVAS CARGAS

6. CATEGORIAS.
 FALTA DE
ENTRENAMIENTOS
ESPECÍFICOS

7. CATEGORIAS.
 ACTIVIDADES
VIGOROSAS.

8. FRACTURAS POR ESTRÉS.
 FRACTURAS SUCEDIDAS CUANDO LAS CARGAS
REPETITIVAS EXCEDEN LA CAPACIDAD ÓSEA DE
REMODELACIÓN.
 CARGAS CÍCLICAS REMODELACIÓN
 BALANCE OSTEOBLASTOS – OSTEOCLASTOS
 FRACTURAS PRIMER MES. CONTENIDO
MINERAL 14 SEMANAS.

9. FRACTURAS POR ESTRÉS.
 DOBLE INCIDENCIA PIES PLANOS – CAVOS
 PEQUEÑOS, MASA MUSLO, DIÁMETROS TIBIALES
MENORES
 MUJERES
 DELGADAS
 AMENORREA (HIPOESTROGENISMO).
FACTORES PREDISPONENTES

10. FRACTURAS POR ESTRÉS.

11. FRACTURAS POR ESTRÉS
MANEJO.
• ELEMENTOS APROPIADOS
• ENTRENAMIENTO PROGRESIVO
• NUTRICIÓN
• FUERZA
• TÉCNICA
• REPOSO RELATIVO AL FINAL DE
TEMPORADAS

12. LESIONES APOFISIARIAS.

13. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER.
 APOFISITIS POR TRACCIÓN TUBEROSIDAD
ANTERIOR TIBIAL.
 10 – 15 AÑOS. SALTOS. NIÑOS. 21%

14. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER.

15. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER.
• ALTERACIONES DEL BRAZO
DE PALANCA
• PATELA ALTA
• RELACIÓN NIVEL
ACTIVIDAD – MADURACIÓN
DE FISIS.

16. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER.

17. ENFERMEDAD DE OSGOOD
SCHLATTER.

18. ENFERMEDAD DE SINDING
LARSEN JHOHANSON.
• APOFISITIS POR TRACCIÓN DE
POLO DISTAL PATELA
• 10 – 12 AÑOS
• RESULTADO DE FUERZAS
TENSILES EN UNIÓN TENDÓN –
HUESO.
• AINES – REPOSO.
• RODILLA DEL SALTADOR.

19. ENFERMEDAD DE SINDING
LARSEN JHOHANSON.

20. ENFERMEDAD DE SEVER.
• APOFISITIS POR TRACCIÓN DEL
CALCÁNEO
• DEPORTES DE SALTO Y CARRERA.
• FRAGMENTACIÓN CENTRO
OSIFICACIÓN 2 RIO.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS.
• RX
• AINES, ESTIRAMIENTOS. TALONERAS.

21. ENFERMEDAD DE SEVER

22. TENDINOPATIA DEL AQUILES
 EN ESPECÍMENES SE HA EVIDENCIADO AUSENCIA DE
CÉLULAS INFLAMATORIAS NORMALES POR ESO EL
TERMINO –OPATIA- DEBE SER UTILIZADO ANTES
QUE – ITIS-.
 66% DE LAS AFECCIONES DEL AQUILES SON
TENDINOPATIAS NO INSERCIONALES.
 DEGENERACIÓN DEL TENDON PUEDE SER POR:
HIPOXIA, HIALINA, MUCOIDE, FIBRINOIDE, GRASA Y
CALCIO.

23. TENDINOPATIA DEL AQUILES
 EL TENDON ES REDONDEADO PROXIMAL Y
APLANADO DISTAL – FIBRAS ROTAN HACIA
MEDIAL – APROX 2 -5 CM PROXIMAL A LA
INSERCIÓN DEL CALCÁNEO ES EL SITIO DE
MAYOR TENSIÓN Y POBRE VASCULARIZACIÓN.

24. TENDINOPATIA DEL AQUILES
 EL TENDON DE AQUILES RECIBE SUPLENCIA
VASCULAR DE SISTEMAS INTRÍNSECOS Y
EXTRÍNSECOS:
 INTRÍNSECO: UNIONES MIOTENDINOSAS Y
OSTEOTENDINOSAS.
 EXTRÍNSECO: PARATENON.
2 – 7 CM PROXIMAL A LA INSERCIÓN DEL TENDON ES
LA ZONA DE MENOR VASCULATURA Y POR ESO LA
DE MAYOR PATOLOGÍA NO INSERCIONAL.

25. FACTORES INTRINSECOS QUE PREDISPONEN
TENDINOPATIA DEL AQUILES.

26. FACTORES EXTRINSECOS QUE PREDISPONEN
TENDINOPATIA DEL AQUILES.

27. REPARACIÓN DEL TENDON
 1. FASE INFLAMATORIA: EL DEBRIS CELULAR ES
REMOVIDO POR MACRÓFAGOS Y HAY SECRECIÓN
DE CITOQUINAS Y AGENTES QUIMIOTACTICOS.
ANGIOGENESIS ESTIMULADA. AUMENTA
PERMEABILIDAD VASCULAR. AUMENTA
PROLIFERACIÓN DE TENOCITOS.

28.  2. FASE PROLIFERATIVA: PRODUCCIÓN DE
COLÁGENO TIPO 3 Y CAMBIOS EN LA
COMPOSICIÓN DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

29.  3. FASE DE REMODELACIÓN: 6 SEMANAS DESPUÉS
DE LA LESIÓN, SE INCREMENTA LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO TIPO 1. OCURREN CAMBIOS
FIBROSOS.

30. CLINICA
 HISTORIA CLÍNICA DETALLADA DE LOS SÍNTOMAS.
 RIGIDEZ MATINAL.
 INICIO GRADUAL DEL DOLOR.
 EN CASOS SEVEROS DOLOR OCURRE CON EL REPOSO.

31. IMÁGENES
 RX NO MUY UTILIZADAS:
 EROSIONES O CALCIFICACIONES ANORMALES U
OSIFICACIONES ALREDEDOR DEL RETROPIE.
 ECOGRAFÍA: OPERADOR DEPENDIENTE
 RNM: GOLD ESTÁNDAR,
 ENGROSAMIENTOS FUSIFORMES Y AREAS DE
SEÑAL AUMENTADA
 DEGENERACIÓN DE FIBRAS COLAGENAS.

32. SINDROME DE TUNEL DEL TARSO
 TUNEL FIBROSO QUE SE EXTIENDE DESDE EL
MALEOLO MEDIALA LA TUBEROSIS DEL
CALCANEO.
 ESTRUCTURAS:
 FDL
 TENDON TIBIAL POSTERIOR
 FLEXOR LARGO DEL HALLUX
 NERVIO TIBIAL
 ARTERIA TIBIAL POSTERIOR

33. CLINICA
 PARESTESIAS EN ASPECTO PLANTAR DEL PIE,
ARTEJOS Y CARA MEDIAL DISTAL DEL CALCANEO.
 MANIOBRA: DORSIFLEXION EVERSION 5-10 SEG

34. TRATAMIENTO
 6-12 SEM DE INMOVILIZACION
 AINES, ELEVACION
 QX
 INCLUYE INCISION DE 1-2 CM DE LA FASCIA
PROFUNDA
 LIBERACION DE NERVIOS PLANTAR Y LATERAL
DEBAJO DEL ABD HALLUCIS

39. POP
 BOTA CORTA DE YESO 7 – 10 DIAS EN MODERADO
EQUINO
 BOTA EN NEUTRO 1’-14 DIAS-
 RECUPERACION: 6 – 12 MESES.