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Residente Julieta Alice
Residente Natália Azevedo
Coordenador: Prof. Leonardo M. F. de Soza
Universidade Federal do Rio Grande do Norte
Departamento de Pediatria
Internato em Pediatria I
 DCCS, feminino, 12 anos
 Procedente de Natal
 QP: Rápido ganho de peso há 1 ano
 HDA: Paciente vem com história de ganho ponderal
acelerado (cerca de 20kg em 1 ano e 6 meses). Notou
aumento do volume cervical à nível de tireóide há
cerca de 1 semana. Relata muito sono há 6 meses,
aumento do apetite, intolerância ao frio, e
constipação intestinal há 2 semanas.
 Menarca aos 12 anos (3 meses atrás) com
irregularidade menstrual
 História familiar de tia com tireoidopatia
 Avô com DM e HAS
 Ao exame físico:
 Peso: 48,6kg
 Estatura: 1,51m
 IMC: 21,5 (0<Z escore<+1)
 Tireoide aumentada de volume difusamente,
consistência fibroelástica, sem nodulações palpáveis,
móvel à deglutição, indolor. Ausência de
linfonodomegalias
 Consciente, orientada, eupnéica, corada, hidratada,
afebril
 AP: MV presentes e simétricos, sem RA. FR: 16 irpm
 ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros. FC: 84 bpm
 ABD: plano, flácido, indolor, normotimpânico, sem
VCM, RHA presentes
 Conduta:
 Solicitado:
 TSH, T4 livre, Anti-TPO, Anti- Tg
 Usg de tireóide
 Glicemia de jejum, EAS, EPF
 Aumento do volume da glândula tireóide
 Classificação:
 Atóxicos ou simples: não há hiperfunção da glândula.
 Tóxico: há hiperfunção da glândula
 Endêmicos: se houver carência de iodo na alimentação
 Esporádicos: na ausência de carência de iodo
 Difuso
 Uninodular
 Multinodular
 Mergulhantes: quando uma parte desta tireóide tópica doente
se insinua até o mediastino superior e não palpamos o seu
limite inferior na altura da fúrcula esternal
 Intratorácicos: quando há um defeito de migração na
embriogênese da tireóide, considerado um caso de tireóide
ectópica
 Disormonogenético :causado por uma falha genética de
enzimas da hormoniogênese
 Hipotireoidismo
 Hipertireoidismo
 Nódulos e carcinomas
 Bócio simples
 Definição: Doença na qual o metabolismo é
acelerado em todos os tecidos em decorrência dos
altos níveis de hormônios tireoidianos circulantes
 Etiologia:
 Crianças: + de 90% decorre da doença de Graves
 Tireoidite de Hashimoto (fase inicial)
 Carcinoma ou adenoma tóxico de tireóide
 Adenoma hipofisário produtor de TSH
 Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos
 Mutações ativadoras do receptor de TSH ou da proteína G na
Síndrome de McCune-Albright
 Fictícia (ingestão de hormônio tireoidiano)
 Ingestão excessiva de iodo
 Doença de Graves
 Doença auto-imune
 Tríade: bócio difuso, exoftalmia,
hipertireoidismo
 Rara antes dos 5 anos. Incidência aumenta
entre 11 e 15 anos
 Mais comum em sexo feminino
 Doença de Graves neonatal
 Decorre da passagem transplacentária de
anticorpo estimulador do receptor de TSH
 Transitória, com resolução em torno dos 3
meses
 Afeta igualmente os sexos
 Inicial: Agitação, dificuldade de concentração e queda do
rendimento escolar
 Outros: Bócio (em 98%), irritabilidade, sudorese,
taquicardia, dispnéia, emagrecimento, aumento do apetite,
sono agitado, diarréia, intolerância ao calor, labilidade
emocional, mãos úmidas e quentes, tremores finos de
extremidades
 Exoftalmia: ocorre em 50% dos casos de doença de Graves
na infância
 Doença de Graves neonatal: baixo peso ao nascer,
taquicardia, apetite aumentado com pouco ganho
ponderal, irritabilidade e bócio
 TSH: Baixo ou suprimido
 T3 e T4 totais e livres aumentados
 Aumento da idade óssea
 Anticorpo anti-receptor do TSH (TRAB)
positivo na Doença de Graves
 USG tireóide: aumento difuso da glândula
 Objetivo: diminuir a velocidade de produção dos
hormônios tireoidianos e seus efeitos
 Medicamentos antitireoidianos:
Propiltiouracil (4-6 mg/kg/dia divididos a cada 6-8h)
Metimazol (0,4- 0,6 mg/kg/dia dividido a cada 8-12 h)
 Betabolqueadores – Propanolol (1-3mg/kg/ dia a
cada 8h) – Diminuir os sintomas da
hiperatividade simpática
 Quadro estabilizado: manutenção do tratamento
clínico ou tratamento definitivo (tireoidectomia
subtotal ou radioterapia)
 Incidência em crianças: 1-1,5%
 Fatores de risco: sexo feminino, puberdade,
existência de doença tireoidiana atual ou
pregressa, história familiar de doença
tireoidiana
 Tireóide é o local mais frequente de neoplasia
secundária em crianças que receberam
radioterapia para tratamento de outras
neoplasias
 Classificação das neoplasias:
◦ Derivadas do folículo tireoidiano: adenoma folicular,
carcinoma papilífero, carcinoma folicular, carcinoma
anaplásico
◦ Derivadas das células produtoras de calcitonina: carcinoma
medular
◦ Outras: linfoma, metástases e teratomas
 Predominam tipos bem diferenciados
 Carcinoma papilífero: maior prevalência
 Carcinoma medular: 5% dos carcinomas tireoidianos
na infância
◦ NEM 2A: feocromocitoma e hiperparatireoidismo
◦ NEM 2B: neuromas mucosos, feocromocitoma e hábito
marfanóide
 Nódulo palpável ou aumento de volume na
região anterior do pescoço
 Acometimento de linfonodos cervicais e
mediastinais
 Palpação de nódulo único, falta de
mobilidade à deglutição
 Sítio mais comum de metástases: pulmão
 USG de pescoço
 Punção aspirativa com agulha fina
 Calcitonina
 Dosagens hormonais
 Anticorpos anti-tireoidianos
 Cintilografia de tireóide com Iodo 123 ou
tecnécio
◦ Se hipercaptante: possibilidade menor de ser carcinoma
Se tireoidite de Hashimoto ou cistos na USG:
benignidade
 Cirurgia (tireoidectomia total) + ablação de
tecidos remanescentes ou de metástases
diferenciadas com iodo131 + terapêutica
substitutiva com levotiroxina
 Prognóstico: diretamente relacionado com
diagnóstico precoce
 Consumo insuficiente de iodo
 O aumento difuso de volume da tireóide, sem
alterações da sua função
 Pode alcançar dimensões exageradas, originando
vários problemas: dificuldade respiratória, em caso
de compressão da traqueia; rouquidão, quando afeta
os nervos que controlam as cordas vocais;
dificuldades na deglutição, se comprimir o esôfago,
entre outros.
 Tratamento: ajustar consumo de iodo ou interromper
consumo de algum alimento ou medicamento que
interfira na produção dos hormônios
 Causa mais comum de doença tireoidiana em
crianças e adolescentes.
 Tireóide aumentadas.
 Causa mais comum de hipotireoidismo
adquirido.
 1-2% crianças em idade escolar e 4-6% dos
adolecentes  anticorpos antitireoidianos.
 Etiologia:
◦ Hiperplasia  infiltração de linfócitos e células
plasmáticas entre os folículos  atrofia
◦ Folículo linfóide com centros germinativos
◦ Grau de atrofia e de fibrose dos folículos  leve a
moderado
◦ 60% linfócitos T (CD4 e CD8)
◦ HLA-DR4 e HLA-DR5  risco de bócio e tireoidite
◦ HLA-DR3  variante atrófica da tireoidite
 Etiologia:
◦ Anticorpos Antiperoxidase (TPOAbs) e
Antitireoglobulina
 90% em crianças com tireoidite linfocítica.
 Os TPO inibem a atividade enzimática e estimulam a
citotoxicidade das células NK.
◦ Anticorpos bloqueadores do receptor de
tireotrofina
 Hipotireoidismo e atrofia da tireóide nos casos de
tireoidite linfocítica.
 Manifestações clínicas:
◦ 2-4X mais em meninas
◦ Mais comum após 6 anos e pico durante a adolescência.
◦ Bócio e retardo do crescimento
◦ Bócio:
 Incidiosamente, pequeno ou grande
 30% é lobular e pode parecer nodular
◦ Maioria eutireoideia e assintomática
◦ Algumas com sintomas de pressão no pescoço
◦ Outras com hipotireoidismo
◦ Algumas com sintomas de hipertireoidismo
◦ Oftalmopatia mesmo sem doença de Graves
 Manifestações clínicas:
◦ Curso clínico variável:
◦ Bócio pode diminuir, desaparecer ou ficar igual
◦ Eutireoideias: algumas podem evoluir para
hipotireoidismo
◦ Causa da maioria dos casos de hipotireoidismo sem
bócio
 Achados Clínicos:
◦ TSH normal ou aumentado
◦ TPO e Antitireoglobulina
◦ Cintilografia
◦ USG
◦ Biópsia
 Tratamento:
◦ Se hipotireoidismo:
 Tratar com levotiroxina (50-150 μg ao dia)
 Reavaliação periódica
◦ Quando não tratados:
 Acompanhamento periódico
◦ Se hipotireoidismo subclínico:
 Tratar até a puberdade e crescimento completos e
depois reavaliar
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 Deve ser histologicamente examinado.
Obrigada!!

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Diagnóstico diferencial de bócio na infância

  • 1. Residente Julieta Alice Residente Natália Azevedo Coordenador: Prof. Leonardo M. F. de Soza Universidade Federal do Rio Grande do Norte Departamento de Pediatria Internato em Pediatria I
  • 2.  DCCS, feminino, 12 anos  Procedente de Natal  QP: Rápido ganho de peso há 1 ano  HDA: Paciente vem com história de ganho ponderal acelerado (cerca de 20kg em 1 ano e 6 meses). Notou aumento do volume cervical à nível de tireóide há cerca de 1 semana. Relata muito sono há 6 meses, aumento do apetite, intolerância ao frio, e constipação intestinal há 2 semanas.  Menarca aos 12 anos (3 meses atrás) com irregularidade menstrual  História familiar de tia com tireoidopatia  Avô com DM e HAS
  • 3.  Ao exame físico:  Peso: 48,6kg  Estatura: 1,51m  IMC: 21,5 (0<Z escore<+1)  Tireoide aumentada de volume difusamente, consistência fibroelástica, sem nodulações palpáveis, móvel à deglutição, indolor. Ausência de linfonodomegalias  Consciente, orientada, eupnéica, corada, hidratada, afebril  AP: MV presentes e simétricos, sem RA. FR: 16 irpm  ACV: RCR em 2T, BNF, sem sopros. FC: 84 bpm  ABD: plano, flácido, indolor, normotimpânico, sem VCM, RHA presentes
  • 4.
  • 5.  Conduta:  Solicitado:  TSH, T4 livre, Anti-TPO, Anti- Tg  Usg de tireóide  Glicemia de jejum, EAS, EPF
  • 6.  Aumento do volume da glândula tireóide  Classificação:  Atóxicos ou simples: não há hiperfunção da glândula.  Tóxico: há hiperfunção da glândula  Endêmicos: se houver carência de iodo na alimentação  Esporádicos: na ausência de carência de iodo  Difuso  Uninodular  Multinodular  Mergulhantes: quando uma parte desta tireóide tópica doente se insinua até o mediastino superior e não palpamos o seu limite inferior na altura da fúrcula esternal  Intratorácicos: quando há um defeito de migração na embriogênese da tireóide, considerado um caso de tireóide ectópica  Disormonogenético :causado por uma falha genética de enzimas da hormoniogênese
  • 7.  Hipotireoidismo  Hipertireoidismo  Nódulos e carcinomas  Bócio simples
  • 8.  Definição: Doença na qual o metabolismo é acelerado em todos os tecidos em decorrência dos altos níveis de hormônios tireoidianos circulantes  Etiologia:  Crianças: + de 90% decorre da doença de Graves  Tireoidite de Hashimoto (fase inicial)  Carcinoma ou adenoma tóxico de tireóide  Adenoma hipofisário produtor de TSH  Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos  Mutações ativadoras do receptor de TSH ou da proteína G na Síndrome de McCune-Albright  Fictícia (ingestão de hormônio tireoidiano)  Ingestão excessiva de iodo
  • 9.  Doença de Graves  Doença auto-imune  Tríade: bócio difuso, exoftalmia, hipertireoidismo  Rara antes dos 5 anos. Incidência aumenta entre 11 e 15 anos  Mais comum em sexo feminino
  • 10.  Doença de Graves neonatal  Decorre da passagem transplacentária de anticorpo estimulador do receptor de TSH  Transitória, com resolução em torno dos 3 meses  Afeta igualmente os sexos
  • 11.  Inicial: Agitação, dificuldade de concentração e queda do rendimento escolar  Outros: Bócio (em 98%), irritabilidade, sudorese, taquicardia, dispnéia, emagrecimento, aumento do apetite, sono agitado, diarréia, intolerância ao calor, labilidade emocional, mãos úmidas e quentes, tremores finos de extremidades  Exoftalmia: ocorre em 50% dos casos de doença de Graves na infância  Doença de Graves neonatal: baixo peso ao nascer, taquicardia, apetite aumentado com pouco ganho ponderal, irritabilidade e bócio
  • 12.  TSH: Baixo ou suprimido  T3 e T4 totais e livres aumentados  Aumento da idade óssea  Anticorpo anti-receptor do TSH (TRAB) positivo na Doença de Graves  USG tireóide: aumento difuso da glândula
  • 13.  Objetivo: diminuir a velocidade de produção dos hormônios tireoidianos e seus efeitos  Medicamentos antitireoidianos: Propiltiouracil (4-6 mg/kg/dia divididos a cada 6-8h) Metimazol (0,4- 0,6 mg/kg/dia dividido a cada 8-12 h)  Betabolqueadores – Propanolol (1-3mg/kg/ dia a cada 8h) – Diminuir os sintomas da hiperatividade simpática  Quadro estabilizado: manutenção do tratamento clínico ou tratamento definitivo (tireoidectomia subtotal ou radioterapia)
  • 14.  Incidência em crianças: 1-1,5%  Fatores de risco: sexo feminino, puberdade, existência de doença tireoidiana atual ou pregressa, história familiar de doença tireoidiana  Tireóide é o local mais frequente de neoplasia secundária em crianças que receberam radioterapia para tratamento de outras neoplasias
  • 15.  Classificação das neoplasias: ◦ Derivadas do folículo tireoidiano: adenoma folicular, carcinoma papilífero, carcinoma folicular, carcinoma anaplásico ◦ Derivadas das células produtoras de calcitonina: carcinoma medular ◦ Outras: linfoma, metástases e teratomas  Predominam tipos bem diferenciados  Carcinoma papilífero: maior prevalência  Carcinoma medular: 5% dos carcinomas tireoidianos na infância ◦ NEM 2A: feocromocitoma e hiperparatireoidismo ◦ NEM 2B: neuromas mucosos, feocromocitoma e hábito marfanóide
  • 16.  Nódulo palpável ou aumento de volume na região anterior do pescoço  Acometimento de linfonodos cervicais e mediastinais  Palpação de nódulo único, falta de mobilidade à deglutição  Sítio mais comum de metástases: pulmão
  • 17.  USG de pescoço  Punção aspirativa com agulha fina  Calcitonina  Dosagens hormonais  Anticorpos anti-tireoidianos  Cintilografia de tireóide com Iodo 123 ou tecnécio ◦ Se hipercaptante: possibilidade menor de ser carcinoma Se tireoidite de Hashimoto ou cistos na USG: benignidade
  • 18.  Cirurgia (tireoidectomia total) + ablação de tecidos remanescentes ou de metástases diferenciadas com iodo131 + terapêutica substitutiva com levotiroxina  Prognóstico: diretamente relacionado com diagnóstico precoce
  • 19.  Consumo insuficiente de iodo  O aumento difuso de volume da tireóide, sem alterações da sua função  Pode alcançar dimensões exageradas, originando vários problemas: dificuldade respiratória, em caso de compressão da traqueia; rouquidão, quando afeta os nervos que controlam as cordas vocais; dificuldades na deglutição, se comprimir o esôfago, entre outros.  Tratamento: ajustar consumo de iodo ou interromper consumo de algum alimento ou medicamento que interfira na produção dos hormônios
  • 20.
  • 21.  Causa mais comum de doença tireoidiana em crianças e adolescentes.  Tireóide aumentadas.  Causa mais comum de hipotireoidismo adquirido.  1-2% crianças em idade escolar e 4-6% dos adolecentes  anticorpos antitireoidianos.
  • 22.  Etiologia: ◦ Hiperplasia  infiltração de linfócitos e células plasmáticas entre os folículos  atrofia ◦ Folículo linfóide com centros germinativos ◦ Grau de atrofia e de fibrose dos folículos  leve a moderado ◦ 60% linfócitos T (CD4 e CD8) ◦ HLA-DR4 e HLA-DR5  risco de bócio e tireoidite ◦ HLA-DR3  variante atrófica da tireoidite
  • 23.  Etiologia: ◦ Anticorpos Antiperoxidase (TPOAbs) e Antitireoglobulina  90% em crianças com tireoidite linfocítica.  Os TPO inibem a atividade enzimática e estimulam a citotoxicidade das células NK. ◦ Anticorpos bloqueadores do receptor de tireotrofina  Hipotireoidismo e atrofia da tireóide nos casos de tireoidite linfocítica.
  • 24.  Manifestações clínicas: ◦ 2-4X mais em meninas ◦ Mais comum após 6 anos e pico durante a adolescência. ◦ Bócio e retardo do crescimento ◦ Bócio:  Incidiosamente, pequeno ou grande  30% é lobular e pode parecer nodular ◦ Maioria eutireoideia e assintomática ◦ Algumas com sintomas de pressão no pescoço ◦ Outras com hipotireoidismo ◦ Algumas com sintomas de hipertireoidismo ◦ Oftalmopatia mesmo sem doença de Graves
  • 25.  Manifestações clínicas: ◦ Curso clínico variável: ◦ Bócio pode diminuir, desaparecer ou ficar igual ◦ Eutireoideias: algumas podem evoluir para hipotireoidismo ◦ Causa da maioria dos casos de hipotireoidismo sem bócio
  • 26.  Achados Clínicos: ◦ TSH normal ou aumentado ◦ TPO e Antitireoglobulina ◦ Cintilografia ◦ USG ◦ Biópsia
  • 27.  Tratamento: ◦ Se hipotireoidismo:  Tratar com levotiroxina (50-150 μg ao dia)  Reavaliação periódica ◦ Quando não tratados:  Acompanhamento periódico ◦ Se hipotireoidismo subclínico:  Tratar até a puberdade e crescimento completos e depois reavaliar ◦ Se nódulo proeminente:  Deve ser histologicamente examinado.