Exames Laboratoriais

1. EXAMES LABORATORIAIS
Valores Normais
Dario

2. Exames Laboratoriais - Valores Normais
Ácidos Biliares Totais
Sérico em jejum - 0.3 - 2.3 µg/ml; 1 hora pós-prandial - 1.8 - 3.2 µg/ml
Úteis na monitorização da função hepática. O fígado sintetiza ácidos biliares a partir do
colesterol. São absorvidos pelo íleo e removidos quase completamente do fígado antes de
alcançar a circulação sistêmica. Os ácidos biliares aumentam a solubilidade das gorduras da
dieta, facilitando sua absorção e a de vitaminas lipossolúveis. Estão aumentados na icterícia
obstrutiva (comprometimento da função hepática ou refluxo a partir dos ductos biliares
bloqueados) e diminuídos na insuficiência hepática.
Ácido Úrico
Sérico - 2.0 - 7.0 mg/dl; Urina - 50 - 700 mg/dia
O ácido úrico (AU) do plasma é filtrado pelos glomérulos e reabsorvidos (90%) pelos túbulos.
Representa o produto final do metabolismo das purinas. O teor de AU no plasma é influenciado
por fatores renais e extra-renais. A gota é uma doença típica do aumento de AU, assim como
insuficiência renal. Outras doenças relacionadas ao aumento de AU são: leucemia, policitemia,
psoríase, mixedema, hipo e hiperparatireoidismo, HAS, IAM, obesidade, linfoma, acidose,
hipotireoidismo, eclâmpsia, mieloma múltiplo, anemia perniciosa, necrose tecidual, inflamação e
terapia diurética. Embora toda diminuição do funcionamento renal acompanhe-se em geral do
aumento dos níveis de AU no soro, esse exame é raramente utilizado por influências dos fatores
extra-renais nestes níveis. O AU pode diminuir após administração de drogas (alupurinol,
salicilato e meio de contraste para o Rx).
Albumina
Sérico - 3.5 - 5.0 g/dl; Urina - 20 - 100 mg/dia
A albumina sérica é um veículo de transporte para substâncias e o principal determinante da
função oncótica plasmática. Sua concentração sangüínea é determinada por sua distribuição entre
os leitos intra e extra vasculares, pelas velocidades de sua síntese e degradação e pelo volume
plasmático. Ela está reduzida em casos de Kwarshiokor, hepatopatia crônica avançada (fígado
produz parte dela por dia e a sua diminuição reflete a gravidade e cronicidade da hepatopatia),
nefropatias crônicas (perda urinárias), infecções crônicas e agudas, processos inflamatórios
intensos, estados de absorção intestinal prejudicada, mieloma múltiplo, e carcinomas
metastáticos. Está aumentada em hemoconcentração, desidratação e diabete insípido.

3. Amilase
Sérico - 80 - 180 U/dl; Urina - < 20 U/hora
A amilase e a lipase são enzimas digestivas produzidas no pâncreas. Elas estão aumentadas no
primeiro dia da pancreatite e retornam ao normal de 3 a 7 dias após o quadro agudo. Podem
permanecer normais se em episódios anteriores parte do tecido acinar tiver sido destruída ou se
houver hipertrigliceridemia comcomitante (inibidor). Também pode estar aumentada na
insuficiência renal e em condições abdominais graves (úlceras perfuradas, oclusão vascular
mesentérica e obstrução intestinal). Em geral, todo processo agudo em áreas adjacentes ao
pâncreas pode ocasionar elevação da amilase.
Aspartato Aminotransferase
Sérico - 4 - 18 U/l
As atividades mais elevadas da AST se encontram no tecido cardíaco, músculo esquelético,
fígado e um pouco nos rins, pâncreas, baço e eritrócitos. No IAM os valores começam a subir 6 a
8h depois da dor, atingindo seu ápice 24 a 48h, baixando no quarto ou quinto dia. Os valores
máximos são proporcionais a gravidade da lesão miocárdica .Também aumenta na insuficiência
cardíaca, pericardite, lesões musculares, doenças do SNC, hepatites virais ou medicamentosas,
pancreatite, infarto renal, eclampsia, neoplasias, hemólise e alcoolismo. É importante no
diagnóstico de hepatite viral, onde o pico máximo aparece entre o 17º e 20º dia, retornando ao
normal entre a 3a e a 5 a semana.
Alanina Aminotransferase
Sérico - 0 - 22 UI/l
São úteis como testes de triagem na doença hepática. A elevação da ALT é relativamente
específica para doença hepatobiliar e dosagens são úteis para acompanhar a evolução desta
doença. Encontra-se aumentada na hepatite, cirrose, metástases hepáticas, icterícia obstrutiva,
mononucleose infecciosa e congestão hepática. Diminuida na deficiência de vit. B.
Amônia
Sérico - < 45 µg/dl
O fígado remove a amônia do sangue resultante do metabolismo dos aminoácidos,
transformando-a em uréia para após excretá-la pelo rim. Na vigência de uma disfunção hepática
grave ou alterações da circulação porto-sistêmica, os níveis de amônia podem estar aumentados.
O nível sérico de amônia é utilizado para confirmar o diagnóstico de encefalopatia hepática e

4. para monitorizar o sucesso terapêutico. Os níveis de amônia sérica podem estar elevados também
em outras situações como aumento da ingesta de alimentos ricos em protínas, sangramento
gastrintestinal alto, em resposta a estados de alcalose metabólica ou hiperpotassemia e na
síndrome de Reye.
Bilirrubinas
Sérico - 0,2 - 1,2 mg/dl (Direta 0 - 0,2 mg/dl)
Urina - Negativo
A Bilirrubina (BI) é um pigmento resultante do catabolismo da hemoglobina presente nas
hemácias . Ao passar pelo interior dos hepatócitos, a BI conjuga-se com o ácido glucurônico pela
ação da glucoroniltransferase. No plasma ela se encontra sob duas formas: conjugada (direta,
solúvel em água) e livre (indireta, insolúvel em água, a qual circula ligada à albumina). A
presença de hiperbilirrubinemia causa icterícia. A icterícia pré-hepática decorre do excesso da BI
não conjugada resultante na maioria das vezes do aumento na produção. Ex:Anemia hemolítica e
Icterícia Fisiológica onde além do aumento na produção ocorre maior reabsorção da BI. A
icterícia de origem hepática ocorre principalmente por lesão hepatocelular. Ex: Hepatite viral,
hepatite medicamentosa, cirrose, Síndromes de Gilbert, Crigler Naijar e Dubin Johnson. A pós-
hepática ocorre por obstrução que impede o fluxo de bile para o intestino. Ex: Cálculos biliares,
carcinoma de pâncreas, coágulos. Na desordem pós hepática, além da BI conjugada, aumenta o
colesterol a fosfatase alcalina e os ácidos biliares.
Cálcio
Sérico (Ca total) - 8,5 - 10,5 mg/dl
Cálcio ionizado - 4.7 - 5.3 mg/dl
Urina (24 horas) - 50 -200 mg/dia
O cálcio (Ca) tem muitas funções, entre elas, formação dos ossos e dentes, coagulação
sanguínea, contratilidade neuromuscular e condução miocárdica. A manutenção do nível sérico
do Ca é dependente de sua ingesta diária (0,5-1 g/dia), da absorção GI, da excreção renal e
principalmente da reserva óssea (99% do Ca está nos ossos). No plasma apenas 50% do cálcio
está presente na forma ionizada (forma responsável pela contratilidade neuromuscular e
condução miocárdica), estando o restante ligado a proteínas (principalmente albumina) ou
formando ânions como citrato, bicarbonato e o fosfato. A hipercalcemia é causada pelo
hiperparatireoidismo, metástases ósseas, sarcoidose, hipertireoidismo, intoxicação por vit. D,
insuficiência supra-renal aguda, tireotoxicose, acromegalias e uso de diuréticos tiazídicos. A
hipocalcemia está associada a hipoalbuminemia, acidoses crônicas hipovitaminoses D,
hipoparatireoidismo, hipofosfatemia, pancreatite aguda, deficiência de magnésio, acidose tubular
renal e uso de corticóides e anticonvulsivantes. Seus resultados também são valorizados na
osteoporose e nos pacientes com fraturas de repetição.

5. Cloretos
Sérico - 98 - 106 mEq/l; Urina (24 horas) - 110 - 250 mEq/dia
Os cloretos são os ânions mais abundantes do líquido extracelular. Desempenham papel
importante na manutenção da distribuição da água , pressão osmótica e neutralidade elétrica. A
hipocloremia aparece na falta de ingesta de sal, diarréia intensa, vômitos prolongados, nefrites e
insuficiência adrenal aguda. A hipercloremia é sinal de desidratação e diminuição do fluxo
sanguïneo renal (pela ICC por exemplo). Também aumentado na obstrução prostática,
hiperventilação, hipoproteinemia e anemia.
Creatinina Sérica
Sérico - 0,6 - 1,2 mg/dl
A creatinina é produzida a partir da creatina muscular sendo sintetizada no fígado, rim e
pâncreas. Devido as suas propriedades farmacocinéticas (produção e excreção renal
razoavelmente constantes) e a conveniência clínica, suas dosagens séricas são usadas como
marcador da função renal. Quadros de insuficiência renal, seja pré-renal, renal ou pós-renal
causam invariavelmente aumento nos seus níveis séricos. As principais causas pré-renais são:
insuficiência cardíaca, hipovolemia ( hemorragia, queimaduras, perdas externas - diarréias,
vômitos, fístulas - e perdas internas - terceiro espaço ) e hipotensão/choque. As principais causas
renais são: lesões renais ( gromerular, tubular, vascular ou do tecido intersticial renal), drogas ou
substâncias nefrotóxicas (principalmente antibióticos e AINES), síndrome da lise tumoral e
trombose bilateral da artéria ou veia renal. As principais causas pós-renais são: hipertrofia
prostática, compressão dos ureteres ou do colo vesical e impactação de calcúlos. É utilizada no
monitoramento trans e pós-anestésico de transplantes renais.
Creatinina Cinase (CK) total
Sérico - Homens 55 - 170 U/l; Mulheres 45 - 135 U/l
A CK está associada com a geração de ATP nos sistemas contráteis ou de transporte. Ela catalisa
a transformação de ADP em ATP. É considerada uma enzima marcadora de lesões musculares
(musculatura cardíaca ou voluntária). Está aumentada em: necrose ou inflamação do miocárdio -
IAM, miocardite - necrose, inflamação ou atrofia da musculatura estriada - após cirurgias
cardíacas ou torácicas, cardioversão, distrofia muscular progressiva, esclerose amiotrófica
lateral, polimiosite, distrofia miotônica, queimadura térmica e elétrica, rabdomiólise, exercício
severo e prolongado, status epileticus, últimas semanas da gestação e após o parto, hipertermia
maligna, hipotermia, miopatia endócrina, hipotireoidismo, acromegalia e uso de cocaína.

6. Encontra-se levemente aumentada após injeções IM, hemólise moderadas e convulsões em
crianças. Apresenta-se diminuída nos casos de hipertireoidismo não tratado, em pessoas com
diminuição da massa muscular, na gestação, pelo uso de drogas como fenotiazinas e predinisona
e por toxinas e inceticidas.
CK-MB
Sérico - < 5% da CK total; < 10 ng/ml
A CK-MB é uma isoenzima incluída na dosagem de CK total que é mais comumente usada para
identificação mais precoce de lesões miocárdicas. Encontra-se aumentada em IAM, contusões
cardíacas, cirurgias cardíacas, cardioversão, angioplastia, pericardite, miocardite, taquicardia
supraventricular prolongada, cardiomiopatias, insuficiência cardíaca congestiva, doenças do
colágeno envolvendo o miocárdio e após angiografias coronarianas. Encontra-se aumentada por
causas não cardíacas em traumas da musculatura esquelética, rabdomiólise extensa,
mioglobinúria, queimadura elétrica e térmica, hipertermia maligna, doenças da musculatura
esquelética, síndrome de Reye, colecistite aguda, infecções, exacerbações agudas da DPOC,
cetoacidose diabética, choque séptico, uso de drogas (aspirina, tranquilizantes ...) e em algumas
neoplasias. Em casos de suspeita de IAM a sua dosagem seriada tem se tornado o padrão ouro
para o diagnóstico com 24 horas do início dos sintomas. Nestes casos o aumento da CK-MB é
usualmente evidente com 4-6 horas, atingindo um pico com 15-24 horas de evolução do quadro.
Amostras seriadas de 6/6 horas são mais adequadas para identificação do pico sérico. Valores da
CK-MB devem ser registrados em unidades e porcentagem nos casos em que existe a
possibilidade de lesões na musculatura esquelética e miocárdica simultâneamente, onde a
porcentagem pode não parecer aumentada.
Desidrogenase láctica (LDH)
Sérico - 50 - 115 U/l
É uma enzima muito inespecífica, sendo usada para o diagnóstico de IAM nos casos em que a
dosagem das enzimas séricas só foi possível após 24 horas de instalação do quadro clínico
(aumenta em 12 a 24 horas, atinge o máximo em 2 a 4 dias e retorna ao normal em 8 a 14 dias).
Encontra-se aumentada em outras doenças do coração, fígado, pulmões, rins, sistema múscular,
sistema hematológico e tumores malignos. Valorizada no diagnóstico de embolia pulmonar e
como confirmação de anemia hemolítica.
Fibrinogênio
Sérico - 200 - 400 mg/dl
É o precursor da fibrina na coagulação sanguínea. Pode ser estimado pelo tempo de trombina ou
medido diretamente. Está aumentado em inflamações agudas, pós operatório, pancreatite aguda e
radioterapia. Está diminuído em afibrogenemia congênita, insuficiência hepática grave e
infecções virais.

7. Fosfatase Alcalina
Sérico - 13 - 43 UI/l
Compõe-se de um grupo de enzimas que hidrolisam as ligações de éster de fosfato orgânico in
vitro a um pH alcalino. Está presente em muitos tecidos (fígado, ductos biliares, intestino, osso,
rim, placenta e nos leucócitos). Sua função fisiológica não é totalmente conhecida, sabe-se que
ela exerce um papel na deposição de hidroxipatita no osteóide para formação óssea. A fosfatase
alcalina eleva-se principalmente nas obstruções extra-hepáticas por cálculo ou câncer de
pâncreas e em doenças ósseas. Pode encontrar-se elevada também nas doenças do pâncreas, dos
pulmões, na gestação ou em câncer com metástases ósseas e hepáticas.
Gasometria Arterial
As dosagens dos gases sanguíneos desempenham papel essencial no atendimento de pacientes
submetidos a cirurgias de grande porte (cirurgias cardíacas, torácicas, neurológicas, transplantes
etc..) e em quadros de insuficiência respiratória aguda ou crônica. Resulta da análise dos gases
no sangue arterial, obtido através de punção direta de uma artéria periférica, observando-se o
rigor técnico necessário para que a amostra produza resultados confiáveis. O exame gasométrico
permite a identificação de quadros de alcalose ou acidose, prováveis etiologias e implicações,
bem como acompanhamento evolutivo das afecções que os desencadeiam, do tratamento
utilizado e do prognóstico.
Valores normais dos determinantes do equilíbrio ácido-base
Parâmetros Sangue arterial Sangue venoso
pH 7.37 -7.43 7.32 - 7.38
pCO2 (mmHg) 36 - 44 42 - 50
HCO3 (mEq/l) 22 - 26 23 - 27

8. Glicose
Sérico - Jejum adulto 60 - 100 mg/dl; Jejum > 60 anos - 80 - 115 mg/dl
A glicose sérica se mantém em limítes estreitos pela regulação hormonal que se dá
principalmente pela insulina, cortisol, adrenalina e glucagon.. Encontra-se aumentada no DM,
feocromocitoma, hiperparatireoidismo, cushing, acromegalia, lesões cerebrais, hepatopatia,
nefrose e em uso de glicose EV, tiazídicos e corticóides. Encontra-se diminuída por dose
excessiva de insulina, insulinoma, Addison, mixedema, insuficiência hepática, hepatoma e por
mal absorção.
Hematócrito (Ht)
Sérico - Masculino 39 - 49 %; Feminino 35 - 45 %
É o volume de hemáceas centrifugadas. Está aumentado na hemoconcentração (choque,
queimaduras, desidratação) e eritrocitoses. Está diminuído na hemodiluição (pós-hemorrágica ou
por soro) e anemias.
Hemoglobina (Hb)
Sérico - Masculino 13,5 - 17,5 g/dl; Feminino 12,0 - 16,0 g/dl
As hemoglobinas são proteínas carreadoras de oxigênio encontradas nas hemáceas que
apresentam interação reversível com este gás. A afinidade da hemoglobina normal pelo oxigênio
é afetada por muitos fatores. A síntese da Hb depende da cordenação e regulação dos genes da
globina do heme e do ferro. Em pacientes com hemoglobinopatias, as anormalidades clínicas são
atribuídas a alterações da estrutura, da função ou produção de Hb. Tais patologias são geralmente
hereditárias, mas podem ser adquiridas por exposições tóxicas ou neoplasias hematológicas.
Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)
Sérico - 26 - 34 pg/célula
Denota o volume e a característica do conteúdo da hemoglobina. Hipocromia é quando o indice
está abaixo do mínimo. Permite classificar as anemias.

9. Leucograma
Idade Leuc. Totais Neutro. Totais Segm. Bast. Linf. Mon. Eos. Bas.
Neonato 9.1- 34.0 6 - 23.5 6.0 - 20.0 <3.5 2.5 - 10.5 < 3.5 < 2.0 < 0.4
1-23 meses 6 .0- 14.0 1.1 - 6.6 1.0 - 6.0 <1 1.8 - 9.0 <1 <0.7 <0.1
2 - 9 anos 4.0 - 12.0 1.4 - 6.6 1.2 - 6.0 <1 1.0 - 5.5 <1 <0.7 <0.1
10-17 anos 4.0 - 10.5 1.5 - 6.6 1.3 - 6.0 <1 1.0 - 3.5 <1 <0.7 <0.1
> 18 anos 4.0 - 10.5 1.5 - 6.6 1.3 - 6.0 <1 1.5 - 3.5 <1 <0.7 <0.1
Valores de referência ( x 103/mm3)
A contagem de leucócitos acompanhada da sua contagem diferencial é de grande utilidade na
prática clínica, sendo um dos exames mais comumente solicitados por profissionais da área da
saúde. É de grande auxílio no diagnóstico de infecções das mais diversas etiologias e em
distúrbios hematológicos principalmente nas leucemias. Entretanto existem outras causas que
podem levar a alterações na contagem de leucócitos, são elas:
• Leucocitose fisiológica, que é normal no recém nascido, no exercício físico
vigoroso, por medo e emoções intensas, pelo calor externo e pela altura.
• Leucocitose não infecciosa (asséptica), que ocorre por dor intensa, pós-
hemorrágica, em quadros com sintomas motores ( vômitos, convulsões,
taquicardia), hipertermia não infecciosa, queimaduras, choque traumático,
irradiação, neoplasias, coma, endocrinopatias e por intoxicação medicamentosa.
• Leucopenia constitucional (freqüente em deprimidos e esgotados - sem a presença
de outra patologia).
• Leucopenia pós-prandial, a qual ocorre em pessoas propensas.
Lipase
Sérico - Adultos 10 - 140 U/l; de 60 anos 18 - 180 U/l

10. É uma enzima digestiva produzida pelo pâncreas, assim como a amilase. Está aumentada no
primeiro dia da pancreatite aguda e retorna ao normal em 3 a 7 dias. Pode aumentar na
insuficiência renal, em condições abdominais graves, no câncer de pâncreas e na administração
de opiácios (contração do esfíncter de oddi) Diminui na DM e em algumas infecções.
Magnésio
Sérico - 1.9 - 2.5 mEq/l
È o segundo cátion mais abundante celular. Mais da metade do Mg do organismo se encontra
associado ao cálcio e fósforo no esqueleto. Entre as suas funções encontram-se a formação dos
ossos e dentes, a condução nervosa, a contração muscular estando envolvido também em
ativações enzimáticas. O seu aumento sérico pode ser observado em quadros de hipertireoidismo,
na insuficência renal, em infecções crônicas, na arteriosclerose, em hipertensão essencial, na
osteoartrite, na intoxicação por oxalatos e lítio. A diminuição do magnésio aparece na uremia,
raquitismo, epilepsia, hipo e hiperparatireoidismo, síndrome de má-absorção, esteatorréia,
alcoolismo, pancreatite aguda, sucção nasogástrica, uso de anfotericina B e aminoglicosídeos.
Plaquetas
Sérico - 150 000 - 450 000 /mm3
As plaquetas são formadas na medula óssea pelos megacariócitos. Na hemostasia liberam
vasoconstritores (tromboxano e serotonina) agregando-se formando o tampão além de
fornecerem superfície para ativação de fatores da coagulação. A redução das plaqueta séricas
pode ocorrer por distúrbios na produção ( def. de vit. B12 ou folato, leucemias, mielofibrose,
síndromes displásicas hematopoiéticas), na distribuição (Gaucher, esplenomegalia, linfoma) ou
destruição (púrpura trombocitopênica, leucemia, linfoma, LES, viroses e drogas). O aumento dos
seus níveis séricos, trombocitose, pode ser reacional (anemia ferropriva, hemorragias, doenças
inflamatórias, neoplasia) ou distúrbios mieloproliferativos (trombocitose essencial e policitemia
vera)
Potássio
Sérico - 3,6 - 5,2 mEq/l
É o principal cátion intracelular, sendo encontrado 23 vezes mais neste compartimento do que no
soro. O rim é o principal regulador do potássio sérico. A sua concentração no soro determina o
estado de irritabilidade muscular e neuromuscular. Está aumentado na acidose hiperpotassêmica,
acidose diabética, insuficiência adrenal, na hiperpotassemia hereditária entre outras. Encontra-se
diminuído na cirrose, desnutrição, vômitos, alcalose metabólica, diarréia, nefrose, uso de
diuréticos entre outros.
Sódio

11. Sérico - 137 - 145 mEq/l; Urina (24h) - 220 mEq/dia
Está envolvido no equilíbrio ácido-básico, exercendo influência na pressão osmótica, pH
sanguíneo, contratilidade muscular e transmissão nervosa.
Tempo de Protrombina
Plasma - 10 - 12 segundos
É o tempo de coagulação medido apósa adição de tromboplastina e fosfolipídios a uma amostra
de sangue. Este teste verifica a presença de fatores da via extrínseca e comum, sendo mais
sensível para detectar deficiências dos fatores VII e X.e de vitamina K. A tromboplastina usada
pelos diversos laboratórios varia na sua responsividade a anticoagulação induzida pelo warfarin,
portanto o INR (international normalized ratio) é utilizado para uniformizar o registros dos TP’s
entre os laboratórios.
Tempo se sangramento (TS)
Sérico - 2.5 a 9.0 minutos
É um exaeme funcional da atividade plaquetária. Trombocitopenia como também distúrbios
plaquetários qualitativos, doença de Von Willebrand, vasculites e distúrbios do tecido conjuntivo
podem prolongar o TS. É importante ressaltar que a sensibilidade e a especificidade deste teste
para prever sangramentos cirúrgicos é baixa.
Tempo de Tromboplastina Parcial (TTP)
Sérico - 60 - 85 segundos
É o tempo de coagulação para o plasma após a adição de fosfolipídios e cálcio. Prolongações são
causadas pela inibição ou deficiências de fatores (<30%) das vias intrínseca e comum
(fibrinogênio, protrombina, fatores V, VIII, IX, X, XI, e XII).
Tempo de Trombina (TT)
Sérico - 15 segundos
É o tempo de coagulação para o plasma após a adição de trombina. Hipo e disfibrinogenemia,
coagulação intravascular disseminada e heparina (causa aumento da antitrombina plasmática)
causam elevações do TT normal.
Uréia
Sérico - 15 - 40 mg/dl

12. O fígado remove amônia do sangue transformando-a em uréia para após excretá-la pelo rim. Em
casos de disfunção hepática grave, desvio porto-sistêmico, insuficiência renal, nefropatia
maligna, glomerulonefrite, nefrose, esclerose renal, anúria, insuficiência circulatória(ICC,
choque etc..), desidratação cloropênica (vômitos, diarréia), queimaduras, infecções (pneumonia,
sepsis, difteria e escarlatina), hemorragia digestiva, quadros neurológicos agudos, coma diabético
e insuficiência adrenal os níveis de uréia podem estar aumentados(hiperazotemia).
Volume Corpuscular Médio (VCM)
Sérico - 80 - 100 fl
Mede as hemácias, é o índice hematimétrico mais importante no diagnóstico diferencial de
anemias. As hemácias quando estão acima do valor máximo são macrocíticas e abaixo do
mínimo , microcíticas.
Referências Bibliográficas
Tierney M.T. Current Medical Diagnosis & Treatment. 40th ed. McGraw-Hill 2001.
Doherty G.M. The Washington Manual of Surgery. 2th ed. Lippincott Willians 1999.
Harrison'S. Principles of Internal Medicine. 15 th. ed. McGraw-Hill 2001.
Stefani, S. D. Clínica médica consulta rápida. 2 ed. Artmed, 2002
Wallach, J. Interpretation of diagnosis tests. 6 th ed. Little, Brown, 1996