DIABETES MELLITUS II, HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y COVID-19

DM II E HTA / SARS CoV-2
CÉSAR A. ESPINOZA WONG
cesarespinozawongmd@gmail.com
09062020
Jheison Huerta,
Premio de la
NASA , Foto de
la Vía Láctea

HTA Y DMIIDETERMINANTES
ESTRATEGIAS ACTUALES
PARA SU PREVENCIÓN Y CONTROL

MAYORES
DE 65
AÑOS
GRUPOS DE RIESGO

ADULTO MAYOR
60 O MÁS AÑOS
DE EDAD
ADULTO MAYOR
UNA VEJEZ DIGNA,
ATENCIÓN PRIORITARIA Y
ESPECIALIZADA DE SU SALUD
Y ELEVACIÓN DE SU CALIDAD
DE VIDA.

Host cell membrane-bound angiotensin-
converting enzyme 2 (ACE2)
Type II transmembrane serine
proteases (TTSPs)
Transmembrane serine
protease isoform 2
(TMPRSS2)
RECEPTOR ECA2
PROTEASA TRANS
MEMBRANA
PROTEASA TRANS
MEMBRANA GEMELA
PULMONES,
CORAZÓN,
CEREBRO, VASOS
SANGUINEOS

Viral entry mechanisms for severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) are an
important aspect of virulence.
Proposed mechanisms involve host cell membrane-
bound angiotensin-converting enzyme
2 (ACE2) and type II transmembrane serine
proteases (TTSPs), such as transmembrane serine
protease isoform 2 (TMPRSS2). The distribution of
expression of these genes across cell types
representing multiple organ systems in healthy
individuals has been recently demonstrated.
We found that TMPRSS2 as well as other TTSPs are
elevated in individuals with comorbidities
We found increased expression of viral entryrelated
genes in the settings of hypertension, cancer or
smoking across target organ systems.
SARS-CoV-2 PROVOCA
SD. AGUDOS SEVEROS
TTSPs Y TMPRSS2 ESTÁN
ELEVADAS EN INDIVIDUOS
CON COMORBILIDADES.
LA EXPRESIÓN VIRAL
AUMENTA EN HTA, CANCER
Y FUMADORES.
ECA
ECA
ECA
TTSPs
TMPRSS2
HTA CANCER
FUMADORES.

The spike (S) protein of SARS-CoV
and SARS-CoV-2 is a key
facilitator for host cell entry
through its binding to host cell
membrane-bound ACE2 (6).
Therefore, the impact of the modulation
of ACE2 and related reninangiotensin-
aldosterone system genes on COVID-19
has been an area of interest.
EL BRAZO “S” SE UNE AL
RECEPTOR ECA2 PARA
DEJAR ENTRAR AL SARS-CoV-2
DENTRO DE LA CÉLULA
EL SARS-CoV-2 ENTRA
A LA CÉLULA Y ALTERA EL
“GEN QUE REGULA” EL
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA

After binding, cleavage of the S protein is necessary for S
protein-mediated membrane fusion which drives viral entry into
host cells. This proteolytic activity may be cathepsin-L
dependent and occur upon pH change in cellular endosomes, or
may occur through the action of membrane bound serine
proteases at the host cell membrane surface or within vesicles.
Heurich A, Hofmann-Winkler H, Gierer S,
Liepold T, Jahn O, and Pohlmann S. TMPRSS2
and ADAM17 cleave ACE2 differentially and
only proteolysis by TMPRSS2 augments entry
driven by the severe acute respiratory
syndrome coronavirus spike protein. J Virol.
2014;88(2):1293-307.
LA PROTEINA-S PARA ABRIR LA CERRADURA
NECESITA A LA CATEPSINA-L.
PARA ABRIR LA CERRADURA LA CATEPSINA-L
CAMBIA EL pH EN LOS ENDOSOMAS Y ACTIVA
EN LA SUPERFICIE DE LA MEMBRANA LAS
PROTEINAS SERINAS
CATEPSINA-L CAMBIA EL pH.

The VIRAL ENTRY
MECHANISMS involve
cleavage of ACE2 itself
by membrane bound
serine proteases leading
to increased viral entry.
The success of serine
protease inhibition in
vitro. Hoffmann M, Kleine-Weber H,
Schroeder S, Kruger N, Herrler T,
Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 Cell
Entry Depends on ACE2 and TMPRSS2
and Is Blocked by a Clinically Proven
Protease Inhibitor. Cell.
2020;181(2):271-80 e8.
MX ACCIÓN:
“THE SUCCESS OF SERINE PROTEASE
INHIBITION IN VITRO”.
¿QUÉ FARMACO DEBEMOS BUSCAR?
César Espinoza, et Franco, Mía, Lorena
Moises
QUE FÁRMACO?
BUSCAR EN LOS MECANISMOS
DE ACCIÓN Y EN LAS REACCIONES
ADVERSAS

Mechanistic studies have focused on the proteolytic activity of TMPRSS2 and
human airway trypsin-like protease (HAT, also referred to as TMPRSS11D)
additional TTSPs are hypothesized to have similar extracellular cleavage
activity.
Debemos preocuparnos en estudiar como el SARS-CoV2 impacta en las
Personas Vulnerables a él(con comorbilidad) y con eso me refiero a como
se “activa” el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (Receptores
ECA2 ligadas a la Proteina S del SARS-CoV2) y la activación de los
Genes de Proteasa para hacer que el SARS-CoV2 entre a las células de
varios órganos y sistemas.
César Espinoza Wong
Webb SL, Sanders AJ, Mason MD, and Jiang WG. Type II
transmembrane serine protease (TTSP) deregulation in cancer.
Front Biosci (Landmark Ed). 2011;16:539-52.

QUÉ ES UN MAPA DE CALOR
El degradado de color predeterminado asigna al
valor más bajo del mapa el color azul oscuro, al
valor más alto se le asigna el rojo vivo y a los
valores medios, el gris claro, con una transición
correspondiente (o degradado) entre estos
extremos. Los mapas de calor son adecuados para
visualizar grandes cantidades de datos
multidimensionales y pueden usarse para
identificar clústeres de filas con valores parecidos,
dado que se mostrarán como áreas de colores
similares.

Figure 1. SARS-COV-2 VIRAL-ENTRY GENE EXPRESSION across HEALTHY HUMAN TISSUES. Expression of select
genes related to SARS-CoV-2 viral-entry in healthy volunteers across 27 different body sites. Expression is
displayed as logarithm to base 2 of the fold change (Log2FC), n=3. Heatmap is set to a scale of -2 (blue) to 2
(red). Blank cells indicate data missing from the DataSeries.
In healthy human tissues, there was a diverse transcription of renin-angiotensin-aldosterone system related
genes (ACE, ACE2, and AGTR1) as well as proteases (ADAM17, TMPRSS1-5, TMPRSSD, TMPRSSE, and
TMPRSS15) which may prime the cell entry mechanisms for SARS-CoV-2 across various organ systems. The
results from our analysis are in agreement with previously reported expression patterns (9). Specifically, both
surveys FOUND HIGH LEVELS OF ACE2 AND/OR TMPRSS2 EXPRESSION IN COLON, HEART, KIDNEY, LUNG, AND PROSTATE. In
addition, our analysis suggests SALIVARY GLAND, SMALL INTESTINE, TESTIS, THYROID, AND TRACHEA AS SITES OF HIGH
EXPRESSION.
Ver: pulmonary, renal, cardiac, and blood tissues
Los datos de expresión que se muestran en cada
mapa de calor de comorbilidad se muestran
desde Expresión de mayor (izquierda) a menor
(derecha) de ACE2.
Renin-angiotensin-
aldosterone system
Proteases
Sungnak W, Huang N, Becavin C, Berg M, Queen R,
Litvinukova M, et al. SARS-CoV-2 entry factors are
highly expressed in nasal epithelial cells together
with innate immune genes. Nat Med.
2020;26(5):681-7.
EXPRESIÓN DE ACE 2 EN
PERSONAS NORMALES

EXPRESIÓN DE ACE 2 EN
PERSONAS CON
COMORBILIDAD
BALF = líquido de lavado broncoalveolar
IMC = índice de masa corporal
ERC = riñón crónico enfermedad
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crónica
HF = insuficiencia cardíaca
LV = ventrículo izquierdo
CPNM = carcinoma pulmonar de células no pequeñas
NSIP = neumonía intersticial no específica
PBMCs = mononucleares de sangre periférica células
HAP = hipertensión arterial pulmonar
RV = ventrículo derecho
SCLC = carcinoma de pulmón de células pequeñas
UIP / PF = neumonía intersticial habitual / fibrosis
pulmonar idiopática.
GRIS TACHADO: las celdas indican que
faltan datos del respectivo DataSet.
Las COLUMNAS DE RESUMEN
describen el porcentaje de Conjuntos
de datos que demostraron al menos un
aumento del 25% en la expresión del
gen respectivo dentro de cada
morbilidad.

ENT (enfermedades crónicas),
resultan de la combinación de
factores genéticos, fisiológicos,
ambientales y conductuales.
ENT son:
• Enfermedades cardiovasculares
• Cáncer
• Enfermedades respiratorias
crónicas (EPOC, Asma) DM 2
COVID - 19GOOGLE
ACADÉMICO
BASE DE DATOS
PDF
PERÚ
MINSA
CASOS
RAREZAS
• NECROPSIAS EN WUHAN
VS NECROPSIAS EN ITALIA.
• TORMENTA DE CITOCINAS
VS NEUMONÍA TIPICA
• VENTILACIÓN MECÁNICA
VS ANTICOAGULANTES
• SAT O2 Y DISNEA
• NEUMONÍA ATÍPICA
TX QUE DA
EL PERÚ
ASOCIACIÓN ENT Y COVID – 19
ASOCIACIÓN COVID – 19 Y ENT
03062020
FISIOPATOLOGÍA DEL
COVID-19 EN EL ÓRGANO
O EN LA ENFERMEDAD
EVIDENCIA DE
LA NECROPSIA
RESULTADOS DEL
TRATAMIENTO
POPRCENTAJES DE
ALTA (CUANTOS
SALEN Y CUANTOS
MUEREN)

HTATRATAMIENTO MÉDICO EN
LOS ULTIMOS 12 MESES

GLUCOSA BASAL
DISTRIBUCIÓN POBLACIONAL

ENT
ANÁLISIS DE
CAUSA Y EFECTO

ALGUIEN NUEVO
LLEGÓ AL BARRIO…

El coronavirus posee en su superficie a la
proteína S;
la utiliza para reconocer a la
enzima ACE2 humana.

FIG. 1 STRUCTURE OF 2019-NCOV S
IN THE PREFUSION CONFORMATION.
Daniel Wrapp et al. Science 2020;367:1260-1263
Copyright © 2020 The Authors, some rights reserved; exclusive licensee
American Association for the Advancement of Science. No claim to original
U.S. Government Works
Characterization of the receptor-binding domain (RBD) of 2019
novel coronavirus: implication for development of RBD protein
as a viral attachment inhibitor and vaccine
MX ACCIÓN:
“THE SUCCESS OF SERINE PROTEASE
INHIBITION IN VITRO”.
¿QUÉ FARMACO DEBEMOS BUSCAR?
César Espinoza, et Franco, Mía, Lorena
Moises
MX ACCIÓN:
INHIBIR A LA PROTEINA RBD
¿QUÉ FARMACO DEBEMOS
BUSCAR?
César Espinoza, et Franco, Mía,
Lorena
Moises

FIG. 3 2019-NCOV S BINDS HUMAN ACE2
WITH HIGH AFFINITY.
Daniel Wrapp et al. Science 2020;367:1260-1263
Copyright © 2020 The Authors, some rights reserved; exclusive licensee
American Association for the Advancement of Science. No claim to original U.S. Government
Works

LOS CORONAVIRUS Y LA
REACCIÓN DE NUESTRO
ORGANISMO CONTRA ELLOS.
https://www.carlosdeiracheta.com/los-coronavirus-y-la-
reaccion-de-nuestro-organismo-contra-ellos

CICLO DE FIJACIÓN, INTERNALIZACIÓN Y REPLICACIÓN DEL SARS-COV-2
EN CÉLULAS EPITELIALES Y EL PRINCIPAL
EFECTO DE LOS AGENTES ANTIVIRALES.
Fijación de la proteína de pico de SARS-CoV-2 (S) a la enzima convertidora
de angiotensina 2 (ACE2) media la endocitosis del virus en la célula
huésped.
La entrada celular del virus depende tanto de la unión de las proteínas S
virales a los receptores celulares como al cebado de la proteína S por la
serina proteasa transmembrana / serina (TMPRSS) 2.
Cefaranthine / ACE2 recombinante humano y camostat mesilato son los
inhibidores de entrada viral, que evitan la unión de la proteína S a ACE2 y
al cebado, respectivamente.
En la etapa de no recubrimiento, los viriones se internalizan por
endocitosis mediada por receptores que cuyo pH bajo en el endosoma
desencadena la fusión de membranas virales y endosómicas y el ssRNA
(+) viral. El genoma se libera al citoplasma.
Arbidol, cloroquina, hidroxicloroquina y mefloquine bloquean esto etapa
de recubrimiento.
La transcripción del genoma viral y la escisión proteolítica de la
poliproteína replicasa y las proteínas traductoras resultantes se procesan
en la ARN polimerasa dependiente de ARN viral (RdRp).
Lopinavir, ritonavir, remdesivir y favipiravir previenen la proteólisis y la
actividad de RdRp.
Las proteínas no-estructurales y estructurales, incluidas las proteínas de
la nucleocápside, se expresan como ARN subgenómicos.
Salemectina y el resveratrol puede inhibir la actividad de helicasa viral, la
síntesis de ARNm viral y la expresión de las proteínas de la nucleocápside.
El ensamblaje y la gemación de proteínas virales y nucleocápsides se
producen en las membranas del endoplasma retículo (ER), el
compartimento intermedio ER-Golgi (ERGIC) y / o el complejo de Golgi.
Los nuevos viriones SARSCoV-2 son liberados por exocitosis.

Para reducir la presión arterial en el organismo, se debe
inhibir la ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(ECA) la cual es responsable que aumente la presión sanguínea
en el organismo.
SISTEMA LOCAL GENERADOR
DE ANGIOTENSINA II (SLGAII)
EN ALGUNOS TEJIDOS COMO
EL CARDÍACO, EL RENAL Y EL
NERVIOSO,
La funcionalidad intracelular de
los receptores "no AT1 no AT2
" ha sido estudiada a través de
los efectos de la Ang II sobre la
contracción de músculo liso
vascular y sobre la proliferación
celular.
DOS SISTEMAS GENERADORES DE ANGIOTENSINA II

HTAESTRATEGIAS SANITARIAS
A NIVEL GLOBAL Y PAÍS

«Un tercio de las personas hipertensas no lo
sabe y sólo la mitad de las que conocen su
condición está bien controlada»

La hipertensión arterial (HTA) es una
enfermedad crónica caracterizada por un
incremento continuo de las cifras de la
presión sanguínea por arriba de los límites
sobre los cuales aumenta el riesgo
cardiovascular.

La PAM se considera como la presión de perfusión
de los órganos corporales. Se cree que una PAM
mayor a 60 mmHg es suficiente para mantener los
órganos de la persona promedio. Si la PAM cae de
este valor por un tiempo considerable, el órgano
blanco no recibirá el suficiente riego sanguíneo y
se volverá isquémico. Tener en cuenta que se
considera normal un valor entre 60-89 mmHg de
presión diastólica y de 90-139 mmHg de presión
sistólica.
CUANDO HAY TAQUICARDIA LA
DIASTOLE DISMINUYE

https://slideplayer.es/slide/131796/

HIGADO
PULMONES,
CEREBRO, VASOS
SANGUINEOS,
CORAZÓN
VASOS
ANGIOTENSINOGENO
RIÑÓN
RENINA
ANGIOTENSINA I
ECA
ANGIOTENSINA II
VASOCONSTRICCIÓN
ALDOSTERONA
AGUA REABSORBIDA
VOLUMEN SANGUNEO
PRESION ARTERIAL
LT - 1
VASOCONSTRICCIÓNVASODILATACIÓN
CANALES
DE K
PA = GC * RVP
PA = (VOL * FC) * RVP
(EV + Ds) + IECA o ARA
(EV + Ds) + IECA o ARA + BB
(EV + Ds) + BB
EV + BB
(-) RENINA
ALISKIREN
Alfa
2
ALFA
1
Bloqueador
de alfa 1
Agonista de
alfa 2
RVP DISMINUIR NORADRENALINA
IECA
CAPTOPRIL
ENALAPRI
LISISNOPRIL
ARA II
LOSARTAN
MINOXIDIL
ABRE LOS CANALES
DE K
B BLOQUEADOR
LABETALOL
CARVEDIOL
NEVIVOLOL
BLOQUEADOR DE
LOS CANALES DE
CALCIO
VERAPAMIL
DILTIAZEM
AMLODIPINO
DIURETICOS
NO BAJAR LA
PRESIÓN
ARTERIAL
RAPIDAMENTE

USO CLÍNICO. Los AC son eficaces en los pacientes hipertensos de todas las edades y razas. Los AC de
tipo DHP reducen los episodios cardiovasculares y la mortalidad. Protegen mejor frente a los ictus,
aunque peor frente a la insuficiencia cardíaca.
Eficaces en la prevención del ictus de los hipertensos ancianos, quizá porque sus efectos
antihipertensivos tienden a ser mayores en ellos que en los pacientes más jóvenes.
También parecen reducir la presión arterial en los NEGROS mejor que en los demás grupos raciales, su
efecto cardioprotector no fue mejor que el del diurético o el del IECA.
Pueden producir al menos una natriuresis inicial, a través de la vasodilatación renal,
A diferencia de lo que sucede con otros agentes antihipertensivos, la restricción dietética de sodio
podría reducir su eficacia en lugar de aumentarla
AC reducen el riesgo de cardiopatía isquémica igual, de ictus más y de insuficiencia cardíaca menos y
tienen un efecto similar sobre la mortalidad global.
MECANISMO DE ACCIÓN. Todos los AC actúan sobre el canal de la
membrana plasmática tipo L controlado por el voltaje, aunque en
distintos lugares y con consecuencias diferentes. Las dihi-
dropiridinas (DHP) tienen mayor acción vasodilatadora periférica,
con escasos efectos sobre el automatismo cardíaco, la conducción
y la contractilidad. Pueden provocar una bradicardia leve .
Deben emplearse con cuidado combinados con un β-
bloqueante o en pacientes con defectos de la
conducción.

BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO

HTAPROMOCIÓN DE LA SALUD
Y PREVENCIÓN PRIMARIA

NO MORIRÁS DE UN INFARTO (PROBABLEMENTE): cuando se comparó el riesgo de morir por una
enfermedad coronaria entre más de 16.000 personas, quienes consumían el 25% o más de sus calorías en
forma de azúcar duplicaban el riesgo de los que estaban por debajo del 10%. El 25% de las calorías son solo
125 gramos de azúcar al día.
April 2014, Added Sugar Intake and Cardiovascular Diseases Mortality Among US Adults Quanhe Yang, PhD1; Zefeng
Zhang, MD, PhD1; Edward W. Gregg, PhD2; et alW. Dana Flanders, MD, ScD3; Robert Merritt, MA1; Frank B. Hu, MD,
PhD4,5, Author Affiliations Article Information JAMA Intern Med. 2014;174(4):516-524.
doi:10.1001/jamainternmed.2013.13563 editorial comment icon.
https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/1819573
Adjusted Hazard Ratio (HR) of the Usual Percentage of Calories
From Added Sugar for Cardiovascular Disease Mortality Among
US Adults 20 Years or Older: National Health and Nutrition
Examination Survey Linked Mortality Files, 1988-2006
Histogram of the distribution of usual percentage of calories
from added sugar in the population. Lines show the adjusted
HRs from Cox models. Midvalue of quintile 1 (7.4%) was the
reference standard. The model was adjusted for age, sex,
race/ethnicity, educational attainment, smoking status, alcohol
consumption, physical activity level, family history of
cardiovascular disease, antihypertensive medication use,
Healthy Eating Index score, body mass index, systolic blood
pressure, total serum cholesterol, and total calories. Solid line
indicates point estimates; dashed lines indicate 95% CIs.
73

ENT
PROPUESTA
COMO ATENDER LA ENFERMEDAD

¿HEMODIÁLISIS?
ORGANOS DIANA
RECEPTORES DIANA
• BUSCAR MAPAS DE CALOR (ZONAS GEOGRAFICAS, RECEPTORES, GENES).
• VER MECANISMOS DE ACCIÓN Y REACCIONES ADVERSAS.
• MAPEAR Y GEOLOCALIZAR PACIENTES CON COMORBILIDADES
• ACERCARSE AL PACIENTE MEDIANTE LOS EQUIPOS DE RESPUESTA RAPIDA.
• LOS PACIENTES YA NO SON EXCLUSIVAMENTE CLÍNICOS SI NO
POTENCIALMENTE EPIDEMIOLÓGICOS: CERCO EPIDEMIOLÓGICO.
• TELEMEDICINA.
• DE PROMOTORES DE SALUD COMUNITARIOS A PROMOTORES DE SALUD
FAMILIARES.
• AUMENTAR EL TIEMPO DE LAS VISITAS HOSPITALARIAS PARA EVITAR LA
CONCENTRACIÓN DE PERSONAS Y EL TIEMPO DE EXPOSICIÓN.
• CAPACITAR EN AUTOCAPACITARSE.
• REVALORIZAR LOS VALORES: VERDAD, PUNTUALIDAD, ADHERENCIA AL
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD, AHORRO, NO
DISCRIMINACIÓN, LA CONDUCTA DE LA PERSONA ANTE SU ENFERMEDAD,
ÉTICA, RESPETO A LA VIDA, VIGILANCIA SOCIAL.
• REPLANTEAR NUESTROS CONOCIMIENTOS SOBRE LAS ENFERMEDADES.
SERVICIOS ACREDITADOS LIBRES DE SARS CoV 2
2019
2020
55ª, MUJER, PROV.
HUBEI, 17 NOVIEMBRE
2019, CHINA
VIERNES, 4 DE MARZO
2020, PERÚ

En el Perú, según la Organización Mundial de la Salud, existiría un 6.7%
(IC 95%; 4.1% – 9%) de personas con 18 años a más que tienen azúcar
elevada en sangre (≥126 mg/dl) o que toman medicación hipoglucemiante
o tuvieron diagnóstico previo de diabetes mellitus.
Organización Mundial de la Salud (2014). Global status report on noncommunicable diseases
2014, disponible en línea. Ginebra. Disponible en:
http://www.who.int/nmh/publications/ncdstatus-report-2014/en/

DM IIAÑOS DE VIDA SALUDABLES PÉRDIDOS

https://cdn.www.gob.pe/uploads/document/file/315255/2.pdf

https://www.scielosp.org/article/ssm/content/raw/?resource_ssm_path=/media/assets/rpsp/v42/1020
-4989-rpsp-42-e50.pdf

https://www.abc.com.py/internacionales/2019/09/03/el-cancer-se-convierte-en-la-primera-
causa-de-muerte-en-los-paises-ricos/

http://slideplayer.es/slide/5534666/

http://www.patiadiabetes.com/mx/patia/productos/quantose-ri/

DM IIESTRATEGIAS SANITARIAS
A NIVEL GLOBAL Y PAÍS

DM IIPROMOCIÓN DE LA SALUD
Y PREVENCIÓN PRIMARIA

OBESIDAD
CÉSAR A. ESPINOZA WONG
111
LA DEPRESIÓN
PUEDE SER QUE NO
CAUSE
LA OBESIDAD

113
https://www.ministeriodesalud.go.cr/sobre_ministerio/planes_salud/abordaje_obesidad.pdf

114
https://www.ministeriodesalud.
go.cr/sobre_ministerio/planes_s
alud/abordaje_obesidad.pdf

El papel del NPY en la regulación del balance
energético es bien conocida. Forma parte del sistema
lipoestabilizador junto con la leptina y la hormona
liberadora de corticotropina (CRH).
Los niveles altos de NPY en el fluido cerebroespinal
se asocian con una elevada ingestión de comida y una
actividad física disminuida.
La leptina, producida por los adipocitos en respuesta a
los altos niveles de grasa, es detectada por el núcleo
arqueado en el hipotálamo.
La actividad incrementada en el núcleo arcuato actúa
sobre el núcleo paraventricular para inhibir la
producción de NPY en ese lugar, reduciendo así el
apetito.
La actividad del núcleo arqueado también estimula la
liberación de CRH, que también disminuye el deseo
de alimentarse e incrementa el gasto energético.

FACTORES DE RIESGO
OBESIDAD
• antecedentes familiares
• ablactancia precoz
• tipo de lactancia
• hijo único – prematuridad
• alimentación a base de glúcidos
• malos hábitos de alimentación
• sedentarismo
CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO DE LA
OBESIDAD
• El incremento en 20% del peso corporal aumenta
de manera importante el riesgo de HTA,
coronariopatías, dislipidemias y diabetes.
• El incremento ponderal predispone a ciertos tipos
de cánceres, enfermedades articulares, cálculos
biliares y problemas respiratorios.
HALLAZGOS MÁS COMUNES
•incremento de adiposidad difusa
• lipomastia
• estrías rosadas o nacaradas
• hiperqueratosis pigmentaria en cuello, axilas e
ingles: acantosis nigricans
• pene sumergido en grasa púbica
• alteraciones esqueléticas: genu valgo, pies planos

122
Cuando aumenta la masa de tejido
adiposo más allá del punto de
equilibrio, aumenta la síntesis y
secreción de leptina por lo que se
estimulan varios efectos
compensadores en el hipotálamo:
1.Disminución del apetito por
estimulación de
péptidos anorexigénicos (que producen
pérdida de apetito) y supresión de la
producción de los péptidos
orexigénicos (del griego orexis que
significa apetito)
1.Aumento del gasto energético
elevando la tasa de metabolismo basal
y la temperatura corporal, además de la
modificación del punto de equilibrio
hormonal para reducir
la lipogénesis (producción de grasas)
y aumentar la lipólisis (uso de grasa
acumulada para producir energía) en el
tejido adiposo.

125
TRATAMIENTO
DE LA OBESIDAD

¿POR QUÉ NO BAJO
DE PESO?
128

• IRRITABILIDAD QUE MEJORA DESPUES DE COMER
• DESEO DE DULCES
• SOMNOLENCIA DESPUES DE COMER PAPAS O PASTAS
• PALPITACIONES DESWPUES DE COMER MUCHA AZUCAR
• SI EMPIEZAS A COMER AZUCAR NO PUEDES PARAR
• DESEO DE COMER AZUCAR SOBRETODO EN LA NOCHE
• DEPOSITO DE GRASA ABDOMINAL
• CORTISOL: NUCA, DORSAL,CUELLO Y CARA.
• ESTROGENOS: MUSLOS Y GLUTEOS
• PRESENCIA DE HTA, DM,SD. OVARIO POLIQUISTICO
LDL, TG, IGF1 HDL
INDICE HOMA
(INDICE DE RESISTENCIA A LA INSULINA)
129

INSULINA ELEVADA
=
NO QUEMO GRASAS (LIPOLISIS)
POR LO TANTO….
NO OBTENGO ENERGÍA DE
QUEMAR LAS GRASAS
130

137
http://www.rojodefenol.com/farmacologia/antidiabeticos/

138
Guía de práctica clínica sobre el manejo de los pacientes con diabetes y enfermedad renal crónica estadio 3B o más
alto (Filtrado glomerular estimado <45 mL/min/1,73 m2). Descargo de responsabilidad: esta Guía fue escrita para
ERBP, el organismo de guías clínicas de la ERA-EDTA y está basada en la publicación oficial en Nephrol Dial
Transplant. ERBP solo es responsable de la publicación completa en inglés publicada en:
http://ndt.oxfordjournals.org/content/30/suppl_2/ii1.full.pdf+html?sid=ddf7489e-7825-4ae1-87bc-b531c27eaaa5

139
CIRUGÍA METABÓLICA 10 AÑOS DESPUÉS: UNA MIRADA DESDE
LA DIABETOLOGÍA. METABOLIC SURGERY 10 YEARS LATER: A
VIEW FROM DIABETOLOGY. DR. RODOLFO LAHSEN M.(1), DR.
ANDRÉS KUZMANIC V. (1). (1) Unidad de Diabetes del Adulto.
Departamento de Medicina Interna Clínica Las Condes.
Santiago, Chile. Email: rlahsen@clinicalascondes.cl

COVID 19
ENT
ESTILOS DE VIDA
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