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ALERGOLOGÍA
PEDIÁTRICA
U.M.S.N.H.
“Dr. Ignacio Chávez”
PEDIATRIA
Dr. CASIMIRO PANTOJA BALTAZAR
CARLA BRENDA CHÁVEZ GARCÍA
La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la
mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea
hialina y prurito acompañado a menudo de estornudos e
irritación conjuntival.
Epidemiología
 Prevalencia mundial en
escolares y adolescentes entre
1.5 y 66%,
 24% en nuestro país.
 + zonas urbanas y - en las zonas
rurales.
 La prevalencia es máxima al final
de la infancia.
 Alrededor del 20% de los casos
son estrictamente estacionales,
el 40% perennes y el 40%
restante mixtos.
Factores de riesgo
 Antecedente familiar de atopia (60%) y la IgE >100 IU/ml
 Género masculino.
 Primogénito.
 Clase social alta.
 En los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases
tempranas de la lactancia.
 Madres fumadoras (<1 año).
 Los niños con alergia a los alimentos.
Etiología
• Como los pólenes de árboles (marzo a mayo), los pastos
(mayo a julio) y las malezas (agosto a septiembre).Estacional
• Incluyen ácaros del polvo casero (Dermatophagoides
pteronyssimus), cucarachas (Periplaneta americana),
esporas de hongos y epitelios de animales, gato y perro.
Perenne
• Perennes con exacerbaciones estacionales.Mixta
 En los lactantes, los ALERGENOS ALIMENTARIOS
son más comunes que los aeroalergenos, siendo
los más frecuentes: leche, huevo y trigo.
Fisiopatogenia
HUÉSPED ALERGENO
IgE
(Reagina)
FASE MEDIATA
• Se caracterizan por la degranulación de los mastocitos y la
liberación de mediadores inflamatorios preformados, incluidos la
histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos.
FASE TARDÍA
 Aparecen 4-8 horas después de
la exposición.
 Se asocian a la infiltración
celular por basófilos,
eosinófilos, neutrófilos,
mastocitos y células
mononucleares.
 Imprimación.
 CONGESTIÓN
 INFLAMACIÓN
 Estornudos.
 Rinorrea.
 Prurito.
 Congestión nasal.
 Irritación conjuntival.
- Pliegue de Dennie-Morgan
 Cefaleas.
 Fatiga.
 Sibilancias.
 Tos.
Cuadro clínico
 40% de los pacientes con RA tienen asma y que 80% de los
asmáticos tiene RA.
 70% de los niños tiene sinusitis radiográfica.
 20% de los pacientes puede tener otitis media con exudado.
Clasificación
 Clínico:
- Anamnesis (frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así
como de su intermitencia, estacionalidad y factores desencadenantes).
- Exploración (mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o
ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía
respiratoria nasal).
 Se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de
laboratorio.
 En la obtención de pruebas alérgicas positivas.
Diagnóstico
 La citología nasal técnica tiene una sensibilidad de 18% y
especificidad de 96%.
 La endoscopia nasal proporciona información muy útil en
el diagnóstico diferencial sobre patología de la nariz y los
senos paranasales.
 Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en
pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica
persistente moderada/severa y que después de 3 meses de
tratamiento no obtienen mejoría.
 Evitar la exposición al alérgeno.
Tratamiento
>55°C
*Bromuro
de ipatropium
1
1
2
2
1
2
2
 Los descongestionantes intranasales solo pueden usarse <5 días una vez al mes.
 Antagonistas de receptores de leucotrienos
(Montelukast (Singulair):
- Es el único antileucotrieno para niños a partir de los dos
años de edad.
- Tienen menor efectividad que los esteroides.
 Anti-IgE. El Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal
humanizado que de forma selectiva captura IgE:
- Impidiendo su fijación a mastocitos y basófilos, con lo cual
disminuye la liberación de mediadores.
- Se puede emplear en adolescentes y adultos que no responden a
la terapia convencional.
- El costo del tratamiento es elevado y requiere de consultas
frecuentes, cada dos a cuatro semanas para la administración
subcutánea del medicamento.
 Inmunoterapia: aumentar gradualmente la dosis de
extracto alergénico administrado hasta inyectar una dosis de
mantenimiento «óptima» que contenga 4-12 μg de cada
alergeno importante en el extracto.
 Cirugía de la nariz y los senos paranasales:
- Después de un tratamiento, hay un deterioro funcional y
clínico por condiciones anatómicas que agravan la rinitis.
 Indicaciones quirúrgicas son:
- hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente
a esteroides.
- Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión
funcional.
- Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico.
- Poliposis resistente a esteroides.
- Sinusitis fúngica y tumores.
 La sinusitis crónica engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal.
 Hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a
obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y
apnea del sueño obstructiva.
 Alteraciones del sueño y la astenia diurna.
 Tienen una mayor ansiedad y problemas físicos,
sociales y emocionales.
Complicaciones
 Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
 Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Tratamiento de Rinitis Alérgica”
Evidencias y Recomendaciones 2009 IMSS04108.
Bibliografía
 Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da
lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire, por
hiperreactividad bronquial, ante estímulos provocadores.
 La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero en algunas
personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
Se traduce de manera clínica en episodios recurrentes de tos,
sibilancias, dificultad respiratoria y opresión en el
pecho; de predominio nocturno y matutino.
 Frecuencia entre el 5-20%.
 México 8%.
 Su mortalidad se aproxima a 250 000 por año.
 Áreas metropolitanas y que presentan otras manifestaciones
atópicas.
 50% diagnosticados antes de los 10 años.
 Más frecuente en varones en edad infantil.
 Mujeres en edad adulta.
Epidemiología
 Va a resultar de la interacción de factores
predisponentes, causales y contribuyentes.
 Vulnerabilidades biológicas y génicas inherente.
GENÉTICA
 Se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes
proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de IL 4 en el
cromosoma 5).
 Otros genes candidatos son ADAM-33 el gen del receptor del
prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31
(posiblemente la IL-12).
Etiología
 AMBIENTE.
- Se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus
sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus
de la parainfluenza y el metapneumovirus humano.
- El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire
(ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías
respiratorias y aumentan la gravedad del asma.
Factores de riesgo
Tipos de asma
ASMA EXTRÍNSECO ASMA INTRÍNSECO
Predominio en niños y jóvenes Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar de
alergia
Rara historia personal o familiar de
alergia
Pruebas cutáneas positivas IgE normal
IgE específica elevadas A veces antecedente de intolerancia a
aspirina
Hipersensibilidad tipo 1
 Los alergenos ambientales penetren a través de esa
superficie mucosa.
 Sean ingeridos por células presentadoras de antígeno (CPA),
que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T nativos (TH0).
 Estimulando la producción de subpoblaciónes de linfocitos
denominados Th2, que secretan citocinas como la IL-4 e lL-3 e
 Inducen un incremento de IgE, liberada por los linfocito B.
Patogenia
 Son tres las alteraciones fisiopatológicas que explican la
obstrucción de la vía aérea en el asma:
- Espasmo de la musculatura lisa de la tráquea, bronquios y
bronquiolos
- Inflamación de la mucosa
- Aumento de las secreciones.
REDUCCIÓN:
 Del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).
 La proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada.
 El flujo espiratorio máximo.
 También aumenta la resistencia de las vías respiratorias.
 Tos.
 Dificultad para respirar.
 Sibilancias.
 Sensación de opresión en el pecho.
Cuadro clínico
 Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y
es típico que el individuo despierte muy temprano en la
mañana.
 Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o
al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños.
 La reducción de los ruidos respiratorios (hipoventilación).
 Estertores roncus.
 En las exacerbaciones graves:
- Hay sibilancias espiratorias e inspiratorias.
- Prolongación de la espiración.
- Escasa entrada de aire.
- Retracciones supraesternal e intercostal.
- Aleteo nasal.
- Uso de músculos respiratorios accesorios.
- NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS.
 Prueba de función pulmonar:
Diagnóstico
 Gasometria arterial
AGUDIZACIÓN:
- Hipoxemia e hipocapnia.
- Alcalosis respiratoria.
GRAVE:
> Pa CO2  Acidosis respiratoria  Acidosis láctica.
 Biometría hemática
- Puede encontrarse eosinofilia.
- Cifras muy altas sugieren otras enfermedades.
(neumonía eosinofílica crónica).
 Examen de esputo
- En exacervaciones: cristales de Charcot-Leyden (esosinófilos
lisados).
- Cuerpos de Creola (fragmentos epiteliales en
degeneración).
- Espirales de Crushmann.
 Radiografía del tórax
 Observaciones sutiles como
la hiperinsuflación
 Engrosamiento
peribronquial.
 Excluir otras
enfermedades.
 Complicaciones
(atelectasias,
neumomediastino,
neumotórax).
 Pruebas cutáneas
• Se consideran el mejor método diagnóstico para
confirmar o descartar participación alérgica.
• Fueron positivas a:
- D. pteronyssinus en el 76%
- D. farinae, en 70%
- Epitelio de perro en 30%
- Epitelio de gato en 23.3%
- Alternaria tenuis en 16.6%.
Tratamiento
 Asistencia mecánica de la ventilación
El criterio para indicar intubación traqueal y asistencia de la
ventilación, se basará en los siguientes datos:
• Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio.
• Confusión mental o coma.
• Aumento de la taquicardia e hipertensión.
• Disminución del murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares, con cianosis generalizada.
• Cianosis generalizada.
 Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 348-353.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
 Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Manejo del Asma” Evidencias y
Recomendaciones 2013 IMSS04108.
Bibliografía
 Síndrome reaccional cutáneo manifestado por la aparición
rápida de ronchas y/o angioedema.
 Las ronchas tienen tres características típicas:
1) Edema vasomotor de tamaño variable rodeado de un eritema reflejo
localizado en la porción superior de la dermis.
2) Comezón o sensación de ardor.
3) Naturaleza fugaz, ya que la piel retoma su apariencia normal en menos
de 24 h.
 Cuando este proceso se presenta en la dermis inferior y en el
tejido subcutáneo se denomina angioedema.
 La incidencia estimada en la población general es de 15 a
25%:
- 7% de los niños.
- 17% de los que tienen dermatitis atópica.
 Una pequeña proporción tiene urticaria crónica.
Epidemiología
Etiología
 Se deben a una reacción
alérgica (mediada por IgE)
activa los mastocitos de la
piel, provocando su
degranulación y
liberaciones de
mediadores primarios y
secundarios.
Patogenia
 Los alergenos que pasan a la circulación sistémica que
pueden inducir una urticaria generalizada son los alimentos,
los fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de
insectos.
 La lesión característica es la roncha.
 En general son múltiples y de tamaño variable.
 Evolucionan en brotes cíclicos.
 En ocasiones se acompañan de angioedema, el cual
comúnmente afecta párpados, labios, lengua, pabellones
auriculares y la porción distal de las extremidades.
 El 85% de los niños presenta sólo urticaria.
 6% angioedema.
 9% cursa con ambas entidades
Cuadro clinico
URTICARIAS FISICAS.
 La urticaria por frío se caracteriza:
- Aparición rápida de prurito, eritema y urticaria/angioedema
localizados.
- La exposición de todo el cuerpo, puede provocar una
liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a
una hipotensión, e incluso a la muerte si no se trata a tiempo.
- Asocia a la presencia de crioproteínas, como las aglutininas,
las crioglobulinas, el criofibrinógeno y el anticuerpo de
Donath Landsteiner.
Criproheptadina*
 Urticaria colinérgica.
- Esta forma de urticaria se caracteriza por pequeños habones
en forma de puntos rodeados de un eritema prominente
asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración.
- Cuando el paciente se enfría, la erupción suele desaparecer
en 30-60 minutos.
Hidroxicina*
 Dermografismo (urticaria facticia)
- La capacidad de escribir sobre la piel.
- Puede aparecer como un hecho aislado o
acompañarse de otras urticarias.
Hidroxicina*
 Urticaria y angioedema inducidos por presión.
- Los síntomas pueden aparecer a las 4-6 horas después de
aplicar la presión.
- Algunos pacientes pueden quejarse de tumefacción de
angioedema sin urticaria y Otros tienen sobre todo urticaria.
Corticoides orales*
 Urticaria solar.
- Se produce una urticaria 1-3 minutos después de exponerse
al sol.
- Primero suele aparecer el prurito, en unos 30 segundos,
seguido de edema limitado a las áreas expuestas a la luz y
rodeado de una zona eritematosa prominente causada por un
reflejo axónico.
- La lesión suele desaparecer 1-3 horas después de evitar la
exposición solar.
 Urticaria por agua.
- Presentan pequeños habones tras el contacto con el agua,
sin importar su temperatura,
- Por tanto son distinguibles de los pacientes con urticaria por
frío o urticaria colinérgica.
 Urticaria y angioedema cronico idiopatico.
- De origen desconocido que se asocia a menudo con unas
pruebas complementarias normales.
- La biopsia de la lesión típica revela un infiltrado
mononuclear perivascular no necrosante.
- El 35-40% de los pacientes con urticaria crónica tiene una
prueba cutánea autógena positiva.
 Es sobre todo clínica y exige que el médico sea consciente de
las diferentes formas de urticaria.
 Interrogar acerca de todos las factores desencadenantes y
aspectos significativos de la naturaleza de la urticaria:
- Tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de
las ronchas; así como, forma, tamaño y distribución.
Diagnóstico
FIN.
 Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.
 Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
 Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
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Alergología pediátrica

  • 1. ALERGOLOGÍA PEDIÁTRICA U.M.S.N.H. “Dr. Ignacio Chávez” PEDIATRIA Dr. CASIMIRO PANTOJA BALTAZAR CARLA BRENDA CHÁVEZ GARCÍA
  • 2.
  • 3. La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea hialina y prurito acompañado a menudo de estornudos e irritación conjuntival.
  • 4. Epidemiología  Prevalencia mundial en escolares y adolescentes entre 1.5 y 66%,  24% en nuestro país.  + zonas urbanas y - en las zonas rurales.  La prevalencia es máxima al final de la infancia.  Alrededor del 20% de los casos son estrictamente estacionales, el 40% perennes y el 40% restante mixtos.
  • 5. Factores de riesgo  Antecedente familiar de atopia (60%) y la IgE >100 IU/ml  Género masculino.  Primogénito.  Clase social alta.  En los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases tempranas de la lactancia.  Madres fumadoras (<1 año).  Los niños con alergia a los alimentos.
  • 6. Etiología • Como los pólenes de árboles (marzo a mayo), los pastos (mayo a julio) y las malezas (agosto a septiembre).Estacional • Incluyen ácaros del polvo casero (Dermatophagoides pteronyssimus), cucarachas (Periplaneta americana), esporas de hongos y epitelios de animales, gato y perro. Perenne • Perennes con exacerbaciones estacionales.Mixta
  • 7.  En los lactantes, los ALERGENOS ALIMENTARIOS son más comunes que los aeroalergenos, siendo los más frecuentes: leche, huevo y trigo.
  • 8. Fisiopatogenia HUÉSPED ALERGENO IgE (Reagina) FASE MEDIATA • Se caracterizan por la degranulación de los mastocitos y la liberación de mediadores inflamatorios preformados, incluidos la histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos.
  • 9.
  • 10. FASE TARDÍA  Aparecen 4-8 horas después de la exposición.  Se asocian a la infiltración celular por basófilos, eosinófilos, neutrófilos, mastocitos y células mononucleares.  Imprimación.  CONGESTIÓN  INFLAMACIÓN
  • 11.  Estornudos.  Rinorrea.  Prurito.  Congestión nasal.  Irritación conjuntival. - Pliegue de Dennie-Morgan  Cefaleas.  Fatiga.  Sibilancias.  Tos. Cuadro clínico
  • 12.  40% de los pacientes con RA tienen asma y que 80% de los asmáticos tiene RA.  70% de los niños tiene sinusitis radiográfica.  20% de los pacientes puede tener otitis media con exudado.
  • 14.  Clínico: - Anamnesis (frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así como de su intermitencia, estacionalidad y factores desencadenantes). - Exploración (mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía respiratoria nasal).  Se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de laboratorio.  En la obtención de pruebas alérgicas positivas. Diagnóstico
  • 15.  La citología nasal técnica tiene una sensibilidad de 18% y especificidad de 96%.  La endoscopia nasal proporciona información muy útil en el diagnóstico diferencial sobre patología de la nariz y los senos paranasales.
  • 16.  Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica persistente moderada/severa y que después de 3 meses de tratamiento no obtienen mejoría.
  • 17.  Evitar la exposición al alérgeno. Tratamiento >55°C
  • 20. 1 2 2
  • 21.  Los descongestionantes intranasales solo pueden usarse <5 días una vez al mes.
  • 22.
  • 23.
  • 24.  Antagonistas de receptores de leucotrienos (Montelukast (Singulair): - Es el único antileucotrieno para niños a partir de los dos años de edad. - Tienen menor efectividad que los esteroides.
  • 25.  Anti-IgE. El Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal humanizado que de forma selectiva captura IgE: - Impidiendo su fijación a mastocitos y basófilos, con lo cual disminuye la liberación de mediadores. - Se puede emplear en adolescentes y adultos que no responden a la terapia convencional. - El costo del tratamiento es elevado y requiere de consultas frecuentes, cada dos a cuatro semanas para la administración subcutánea del medicamento.
  • 26.  Inmunoterapia: aumentar gradualmente la dosis de extracto alergénico administrado hasta inyectar una dosis de mantenimiento «óptima» que contenga 4-12 μg de cada alergeno importante en el extracto.
  • 27.  Cirugía de la nariz y los senos paranasales: - Después de un tratamiento, hay un deterioro funcional y clínico por condiciones anatómicas que agravan la rinitis.  Indicaciones quirúrgicas son: - hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente a esteroides. - Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión funcional. - Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico. - Poliposis resistente a esteroides. - Sinusitis fúngica y tumores.
  • 28.  La sinusitis crónica engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal.  Hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y apnea del sueño obstructiva.  Alteraciones del sueño y la astenia diurna.  Tienen una mayor ansiedad y problemas físicos, sociales y emocionales. Complicaciones
  • 29.
  • 30.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.  Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.  Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952.  Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Tratamiento de Rinitis Alérgica” Evidencias y Recomendaciones 2009 IMSS04108. Bibliografía
  • 31.
  • 32.  Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire, por hiperreactividad bronquial, ante estímulos provocadores.  La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero en algunas personas con asma crónica la obstrucción es irreversible. Se traduce de manera clínica en episodios recurrentes de tos, sibilancias, dificultad respiratoria y opresión en el pecho; de predominio nocturno y matutino.
  • 33.  Frecuencia entre el 5-20%.  México 8%.  Su mortalidad se aproxima a 250 000 por año.  Áreas metropolitanas y que presentan otras manifestaciones atópicas.  50% diagnosticados antes de los 10 años.  Más frecuente en varones en edad infantil.  Mujeres en edad adulta. Epidemiología
  • 34.  Va a resultar de la interacción de factores predisponentes, causales y contribuyentes.
  • 35.  Vulnerabilidades biológicas y génicas inherente. GENÉTICA  Se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de IL 4 en el cromosoma 5).  Otros genes candidatos son ADAM-33 el gen del receptor del prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31 (posiblemente la IL-12). Etiología
  • 36.  AMBIENTE. - Se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus de la parainfluenza y el metapneumovirus humano. - El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire (ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías respiratorias y aumentan la gravedad del asma.
  • 38.
  • 39.
  • 40. Tipos de asma ASMA EXTRÍNSECO ASMA INTRÍNSECO Predominio en niños y jóvenes Predominio en adultos Frecuente historia personal o familiar de alergia Rara historia personal o familiar de alergia Pruebas cutáneas positivas IgE normal IgE específica elevadas A veces antecedente de intolerancia a aspirina Hipersensibilidad tipo 1
  • 41.  Los alergenos ambientales penetren a través de esa superficie mucosa.  Sean ingeridos por células presentadoras de antígeno (CPA), que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T nativos (TH0).  Estimulando la producción de subpoblaciónes de linfocitos denominados Th2, que secretan citocinas como la IL-4 e lL-3 e  Inducen un incremento de IgE, liberada por los linfocito B. Patogenia
  • 42.
  • 43.  Son tres las alteraciones fisiopatológicas que explican la obstrucción de la vía aérea en el asma: - Espasmo de la musculatura lisa de la tráquea, bronquios y bronquiolos - Inflamación de la mucosa - Aumento de las secreciones.
  • 44. REDUCCIÓN:  Del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).  La proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada.  El flujo espiratorio máximo.  También aumenta la resistencia de las vías respiratorias.
  • 45.  Tos.  Dificultad para respirar.  Sibilancias.  Sensación de opresión en el pecho. Cuadro clínico
  • 46.  Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y es típico que el individuo despierte muy temprano en la mañana.  Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños.
  • 47.  La reducción de los ruidos respiratorios (hipoventilación).  Estertores roncus.  En las exacerbaciones graves: - Hay sibilancias espiratorias e inspiratorias. - Prolongación de la espiración. - Escasa entrada de aire. - Retracciones supraesternal e intercostal. - Aleteo nasal. - Uso de músculos respiratorios accesorios. - NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS.
  • 48.  Prueba de función pulmonar: Diagnóstico
  • 49.  Gasometria arterial AGUDIZACIÓN: - Hipoxemia e hipocapnia. - Alcalosis respiratoria. GRAVE: > Pa CO2  Acidosis respiratoria  Acidosis láctica.
  • 50.  Biometría hemática - Puede encontrarse eosinofilia. - Cifras muy altas sugieren otras enfermedades. (neumonía eosinofílica crónica).  Examen de esputo - En exacervaciones: cristales de Charcot-Leyden (esosinófilos lisados). - Cuerpos de Creola (fragmentos epiteliales en degeneración). - Espirales de Crushmann.
  • 51.  Radiografía del tórax  Observaciones sutiles como la hiperinsuflación  Engrosamiento peribronquial.  Excluir otras enfermedades.  Complicaciones (atelectasias, neumomediastino, neumotórax).
  • 52.  Pruebas cutáneas • Se consideran el mejor método diagnóstico para confirmar o descartar participación alérgica. • Fueron positivas a: - D. pteronyssinus en el 76% - D. farinae, en 70% - Epitelio de perro en 30% - Epitelio de gato en 23.3% - Alternaria tenuis en 16.6%.
  • 53.
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.  Asistencia mecánica de la ventilación El criterio para indicar intubación traqueal y asistencia de la ventilación, se basará en los siguientes datos: • Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio. • Confusión mental o coma. • Aumento de la taquicardia e hipertensión. • Disminución del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares, con cianosis generalizada. • Cianosis generalizada.
  • 59.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 348-353.  Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.  Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952.  Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Manejo del Asma” Evidencias y Recomendaciones 2013 IMSS04108. Bibliografía
  • 60.
  • 61.  Síndrome reaccional cutáneo manifestado por la aparición rápida de ronchas y/o angioedema.  Las ronchas tienen tres características típicas: 1) Edema vasomotor de tamaño variable rodeado de un eritema reflejo localizado en la porción superior de la dermis. 2) Comezón o sensación de ardor. 3) Naturaleza fugaz, ya que la piel retoma su apariencia normal en menos de 24 h.  Cuando este proceso se presenta en la dermis inferior y en el tejido subcutáneo se denomina angioedema.
  • 62.  La incidencia estimada en la población general es de 15 a 25%: - 7% de los niños. - 17% de los que tienen dermatitis atópica.  Una pequeña proporción tiene urticaria crónica. Epidemiología
  • 64.  Se deben a una reacción alérgica (mediada por IgE) activa los mastocitos de la piel, provocando su degranulación y liberaciones de mediadores primarios y secundarios. Patogenia
  • 65.  Los alergenos que pasan a la circulación sistémica que pueden inducir una urticaria generalizada son los alimentos, los fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de insectos.
  • 66.  La lesión característica es la roncha.  En general son múltiples y de tamaño variable.  Evolucionan en brotes cíclicos.  En ocasiones se acompañan de angioedema, el cual comúnmente afecta párpados, labios, lengua, pabellones auriculares y la porción distal de las extremidades.  El 85% de los niños presenta sólo urticaria.  6% angioedema.  9% cursa con ambas entidades Cuadro clinico
  • 67. URTICARIAS FISICAS.  La urticaria por frío se caracteriza: - Aparición rápida de prurito, eritema y urticaria/angioedema localizados. - La exposición de todo el cuerpo, puede provocar una liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a una hipotensión, e incluso a la muerte si no se trata a tiempo. - Asocia a la presencia de crioproteínas, como las aglutininas, las crioglobulinas, el criofibrinógeno y el anticuerpo de Donath Landsteiner. Criproheptadina*
  • 68.  Urticaria colinérgica. - Esta forma de urticaria se caracteriza por pequeños habones en forma de puntos rodeados de un eritema prominente asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración. - Cuando el paciente se enfría, la erupción suele desaparecer en 30-60 minutos. Hidroxicina*
  • 69.  Dermografismo (urticaria facticia) - La capacidad de escribir sobre la piel. - Puede aparecer como un hecho aislado o acompañarse de otras urticarias. Hidroxicina*
  • 70.  Urticaria y angioedema inducidos por presión. - Los síntomas pueden aparecer a las 4-6 horas después de aplicar la presión. - Algunos pacientes pueden quejarse de tumefacción de angioedema sin urticaria y Otros tienen sobre todo urticaria. Corticoides orales*
  • 71.  Urticaria solar. - Se produce una urticaria 1-3 minutos después de exponerse al sol. - Primero suele aparecer el prurito, en unos 30 segundos, seguido de edema limitado a las áreas expuestas a la luz y rodeado de una zona eritematosa prominente causada por un reflejo axónico. - La lesión suele desaparecer 1-3 horas después de evitar la exposición solar.
  • 72.  Urticaria por agua. - Presentan pequeños habones tras el contacto con el agua, sin importar su temperatura, - Por tanto son distinguibles de los pacientes con urticaria por frío o urticaria colinérgica.
  • 73.  Urticaria y angioedema cronico idiopatico. - De origen desconocido que se asocia a menudo con unas pruebas complementarias normales. - La biopsia de la lesión típica revela un infiltrado mononuclear perivascular no necrosante. - El 35-40% de los pacientes con urticaria crónica tiene una prueba cutánea autógena positiva.
  • 74.
  • 75.  Es sobre todo clínica y exige que el médico sea consciente de las diferentes formas de urticaria.  Interrogar acerca de todos las factores desencadenantes y aspectos significativos de la naturaleza de la urticaria: - Tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de las ronchas; así como, forma, tamaño y distribución. Diagnóstico
  • 76.
  • 78.  Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009. Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.  Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.  Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders. 2009. pp: 945-952. Bibliografía