3. La rinitis alérgica (RA) es un trastorno inflamatorio de la
mucosa nasal caracterizado por congestión nasal, rinorrea
hialina y prurito acompañado a menudo de estornudos e
irritación conjuntival.
4. Epidemiología
Prevalencia mundial en
escolares y adolescentes entre
1.5 y 66%,
24% en nuestro país.
+ zonas urbanas y - en las zonas
rurales.
La prevalencia es máxima al final
de la infancia.
Alrededor del 20% de los casos
son estrictamente estacionales,
el 40% perennes y el 40%
restante mixtos.
5. Factores de riesgo
Antecedente familiar de atopia (60%) y la IgE >100 IU/ml
Género masculino.
Primogénito.
Clase social alta.
En los que se han introducido alimentos o fórmulas en fases
tempranas de la lactancia.
Madres fumadoras (<1 año).
Los niños con alergia a los alimentos.
6. Etiología
• Como los pólenes de árboles (marzo a mayo), los pastos
(mayo a julio) y las malezas (agosto a septiembre).Estacional
• Incluyen ácaros del polvo casero (Dermatophagoides
pteronyssimus), cucarachas (Periplaneta americana),
esporas de hongos y epitelios de animales, gato y perro.
Perenne
• Perennes con exacerbaciones estacionales.Mixta
7. En los lactantes, los ALERGENOS ALIMENTARIOS
son más comunes que los aeroalergenos, siendo
los más frecuentes: leche, huevo y trigo.
8. Fisiopatogenia
HUÉSPED ALERGENO
IgE
(Reagina)
FASE MEDIATA
• Se caracterizan por la degranulación de los mastocitos y la
liberación de mediadores inflamatorios preformados, incluidos la
histamina, la prostaglandina 2 y los leucotrienos cisteinílicos.
9.
10. FASE TARDÍA
Aparecen 4-8 horas después de
la exposición.
Se asocian a la infiltración
celular por basófilos,
eosinófilos, neutrófilos,
mastocitos y células
mononucleares.
Imprimación.
CONGESTIÓN
INFLAMACIÓN
12. 40% de los pacientes con RA tienen asma y que 80% de los
asmáticos tiene RA.
70% de los niños tiene sinusitis radiográfica.
20% de los pacientes puede tener otitis media con exudado.
14. Clínico:
- Anamnesis (frecuencia, duración e intensidad de los síntomas así
como de su intermitencia, estacionalidad y factores desencadenantes).
- Exploración (mucosa edematosa, congestiva y azulada con escaso o
ningún eritema, y cornetes tumefactos que pueden bloquear la vía
respiratoria nasal).
Se apoya en la presencia de IgE alta en las pruebas de
laboratorio.
En la obtención de pruebas alérgicas positivas.
Diagnóstico
15. La citología nasal técnica tiene una sensibilidad de 18% y
especificidad de 96%.
La endoscopia nasal proporciona información muy útil en
el diagnóstico diferencial sobre patología de la nariz y los
senos paranasales.
16. Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en
pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica
persistente moderada/severa y que después de 3 meses de
tratamiento no obtienen mejoría.
17. Evitar la exposición al alérgeno.
Tratamiento
>55°C
24. Antagonistas de receptores de leucotrienos
(Montelukast (Singulair):
- Es el único antileucotrieno para niños a partir de los dos
años de edad.
- Tienen menor efectividad que los esteroides.
25. Anti-IgE. El Omalizumab (Xolair) es un anticuerpo monoclonal
humanizado que de forma selectiva captura IgE:
- Impidiendo su fijación a mastocitos y basófilos, con lo cual
disminuye la liberación de mediadores.
- Se puede emplear en adolescentes y adultos que no responden a
la terapia convencional.
- El costo del tratamiento es elevado y requiere de consultas
frecuentes, cada dos a cuatro semanas para la administración
subcutánea del medicamento.
26. Inmunoterapia: aumentar gradualmente la dosis de
extracto alergénico administrado hasta inyectar una dosis de
mantenimiento «óptima» que contenga 4-12 μg de cada
alergeno importante en el extracto.
27. Cirugía de la nariz y los senos paranasales:
- Después de un tratamiento, hay un deterioro funcional y
clínico por condiciones anatómicas que agravan la rinitis.
Indicaciones quirúrgicas son:
- hipertrofia obstructiva de los cornetes inferiores resistente
a esteroides.
- Variaciones septales y de la pirámide ósea con repercusión
funcional.
- Sinusitis crónica sin mejoría a tratamiento médico.
- Poliposis resistente a esteroides.
- Sinusitis fúngica y tumores.
28. La sinusitis crónica engrosamiento de la mucosa y poliposis nasal.
Hipertrofia de las adenoides y las amígdalas que puede asociarse a
obstrucción de la trompa de Eustaquio, derrame seroso, otitis media y
apnea del sueño obstructiva.
Alteraciones del sueño y la astenia diurna.
Tienen una mayor ansiedad y problemas físicos,
sociales y emocionales.
Complicaciones
29.
30. Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 338-341.
Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Tratamiento de Rinitis Alérgica”
Evidencias y Recomendaciones 2009 IMSS04108.
Bibliografía
31.
32. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que da
lugar a una obstrucción episódica del flujo de aire, por
hiperreactividad bronquial, ante estímulos provocadores.
La reducción de la luz por lo regular es reversible, pero en algunas
personas con asma crónica la obstrucción es irreversible.
Se traduce de manera clínica en episodios recurrentes de tos,
sibilancias, dificultad respiratoria y opresión en el
pecho; de predominio nocturno y matutino.
33. Frecuencia entre el 5-20%.
México 8%.
Su mortalidad se aproxima a 250 000 por año.
Áreas metropolitanas y que presentan otras manifestaciones
atópicas.
50% diagnosticados antes de los 10 años.
Más frecuente en varones en edad infantil.
Mujeres en edad adulta.
Epidemiología
34. Va a resultar de la interacción de factores
predisponentes, causales y contribuyentes.
35. Vulnerabilidades biológicas y génicas inherente.
GENÉTICA
Se ha ligado de forma constante a locus que contienen genes
proinflamatorios y proalérgicos (el grupo génico de IL 4 en el
cromosoma 5).
Otros genes candidatos son ADAM-33 el gen del receptor del
prostanoide DP y genes localizados en el cromosoma 5q31
(posiblemente la IL-12).
Etiología
36. AMBIENTE.
- Se asocian a virus respiratorios comunes, como el virus
sincitial respiratorio, el rinovirus, el virus de la gripe, el virus
de la parainfluenza y el metapneumovirus humano.
- El humo ambiental de tabaco y los contaminantes del aire
(ozono, dióxido de azufre) agravan la inflamación de las vías
respiratorias y aumentan la gravedad del asma.
40. Tipos de asma
ASMA EXTRÍNSECO ASMA INTRÍNSECO
Predominio en niños y jóvenes Predominio en adultos
Frecuente historia personal o familiar de
alergia
Rara historia personal o familiar de
alergia
Pruebas cutáneas positivas IgE normal
IgE específica elevadas A veces antecedente de intolerancia a
aspirina
Hipersensibilidad tipo 1
41. Los alergenos ambientales penetren a través de esa
superficie mucosa.
Sean ingeridos por células presentadoras de antígeno (CPA),
que lo procesan y lo presentan a los linfocitos T nativos (TH0).
Estimulando la producción de subpoblaciónes de linfocitos
denominados Th2, que secretan citocinas como la IL-4 e lL-3 e
Inducen un incremento de IgE, liberada por los linfocito B.
Patogenia
42.
43. Son tres las alteraciones fisiopatológicas que explican la
obstrucción de la vía aérea en el asma:
- Espasmo de la musculatura lisa de la tráquea, bronquios y
bronquiolos
- Inflamación de la mucosa
- Aumento de las secreciones.
44. REDUCCIÓN:
Del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1).
La proporción entre FEV1/capacidad espiratoria forzada.
El flujo espiratorio máximo.
También aumenta la resistencia de las vías respiratorias.
45. Tos.
Dificultad para respirar.
Sibilancias.
Sensación de opresión en el pecho.
Cuadro clínico
46. Las manifestaciones a menudo empeoran durante la noche y
es típico que el individuo despierte muy temprano en la
mañana.
Los síntomas diurnos, ligados a menudo a actividades físicas o
al juego, los refieren con mayor frecuencia los niños.
47. La reducción de los ruidos respiratorios (hipoventilación).
Estertores roncus.
En las exacerbaciones graves:
- Hay sibilancias espiratorias e inspiratorias.
- Prolongación de la espiración.
- Escasa entrada de aire.
- Retracciones supraesternal e intercostal.
- Aleteo nasal.
- Uso de músculos respiratorios accesorios.
- NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS.
49. Gasometria arterial
AGUDIZACIÓN:
- Hipoxemia e hipocapnia.
- Alcalosis respiratoria.
GRAVE:
> Pa CO2 Acidosis respiratoria Acidosis láctica.
50. Biometría hemática
- Puede encontrarse eosinofilia.
- Cifras muy altas sugieren otras enfermedades.
(neumonía eosinofílica crónica).
Examen de esputo
- En exacervaciones: cristales de Charcot-Leyden (esosinófilos
lisados).
- Cuerpos de Creola (fragmentos epiteliales en
degeneración).
- Espirales de Crushmann.
51. Radiografía del tórax
Observaciones sutiles como
la hiperinsuflación
Engrosamiento
peribronquial.
Excluir otras
enfermedades.
Complicaciones
(atelectasias,
neumomediastino,
neumotórax).
52. Pruebas cutáneas
• Se consideran el mejor método diagnóstico para
confirmar o descartar participación alérgica.
• Fueron positivas a:
- D. pteronyssinus en el 76%
- D. farinae, en 70%
- Epitelio de perro en 30%
- Epitelio de gato en 23.3%
- Alternaria tenuis en 16.6%.
58. Asistencia mecánica de la ventilación
El criterio para indicar intubación traqueal y asistencia de la
ventilación, se basará en los siguientes datos:
• Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio.
• Confusión mental o coma.
• Aumento de la taquicardia e hipertensión.
• Disminución del murmullo vesicular en ambos campos
pulmonares, con cianosis generalizada.
• Cianosis generalizada.
59. Casimiro Pantoja Baltazar. Pediatría para estudiantes. 1ra Edic. 2009.
Morelia, Mich. Ed. Ediciones Michoacanas. Pag. 348-353.
Martínez y Martínez R “Salud y enfermedad del niño y del adolescente” 6ª
edición, México. Editorial el manual moderno. 2009. pp: 1249-1253.
Tratado de Pediatría. Nelson. 18° edición. Editorial Elsevier Saunders.
2009. pp: 945-952.
Guía de Práctica Clínica “Diagnóstico y Manejo del Asma” Evidencias y
Recomendaciones 2013 IMSS04108.
Bibliografía
60.
61. Síndrome reaccional cutáneo manifestado por la aparición
rápida de ronchas y/o angioedema.
Las ronchas tienen tres características típicas:
1) Edema vasomotor de tamaño variable rodeado de un eritema reflejo
localizado en la porción superior de la dermis.
2) Comezón o sensación de ardor.
3) Naturaleza fugaz, ya que la piel retoma su apariencia normal en menos
de 24 h.
Cuando este proceso se presenta en la dermis inferior y en el
tejido subcutáneo se denomina angioedema.
62. La incidencia estimada en la población general es de 15 a
25%:
- 7% de los niños.
- 17% de los que tienen dermatitis atópica.
Una pequeña proporción tiene urticaria crónica.
Epidemiología
64. Se deben a una reacción
alérgica (mediada por IgE)
activa los mastocitos de la
piel, provocando su
degranulación y
liberaciones de
mediadores primarios y
secundarios.
Patogenia
65. Los alergenos que pasan a la circulación sistémica que
pueden inducir una urticaria generalizada son los alimentos,
los fármacos (sobre todo los antibióticos) y los venenos de
insectos.
66. La lesión característica es la roncha.
En general son múltiples y de tamaño variable.
Evolucionan en brotes cíclicos.
En ocasiones se acompañan de angioedema, el cual
comúnmente afecta párpados, labios, lengua, pabellones
auriculares y la porción distal de las extremidades.
El 85% de los niños presenta sólo urticaria.
6% angioedema.
9% cursa con ambas entidades
Cuadro clinico
67. URTICARIAS FISICAS.
La urticaria por frío se caracteriza:
- Aparición rápida de prurito, eritema y urticaria/angioedema
localizados.
- La exposición de todo el cuerpo, puede provocar una
liberación masiva de mediadores vasoactivos y dar lugar a
una hipotensión, e incluso a la muerte si no se trata a tiempo.
- Asocia a la presencia de crioproteínas, como las aglutininas,
las crioglobulinas, el criofibrinógeno y el anticuerpo de
Donath Landsteiner.
Criproheptadina*
68. Urticaria colinérgica.
- Esta forma de urticaria se caracteriza por pequeños habones
en forma de puntos rodeados de un eritema prominente
asociados al ejercicio, las duchas calientes y la sudoración.
- Cuando el paciente se enfría, la erupción suele desaparecer
en 30-60 minutos.
Hidroxicina*
69. Dermografismo (urticaria facticia)
- La capacidad de escribir sobre la piel.
- Puede aparecer como un hecho aislado o
acompañarse de otras urticarias.
Hidroxicina*
70. Urticaria y angioedema inducidos por presión.
- Los síntomas pueden aparecer a las 4-6 horas después de
aplicar la presión.
- Algunos pacientes pueden quejarse de tumefacción de
angioedema sin urticaria y Otros tienen sobre todo urticaria.
Corticoides orales*
71. Urticaria solar.
- Se produce una urticaria 1-3 minutos después de exponerse
al sol.
- Primero suele aparecer el prurito, en unos 30 segundos,
seguido de edema limitado a las áreas expuestas a la luz y
rodeado de una zona eritematosa prominente causada por un
reflejo axónico.
- La lesión suele desaparecer 1-3 horas después de evitar la
exposición solar.
72. Urticaria por agua.
- Presentan pequeños habones tras el contacto con el agua,
sin importar su temperatura,
- Por tanto son distinguibles de los pacientes con urticaria por
frío o urticaria colinérgica.
73. Urticaria y angioedema cronico idiopatico.
- De origen desconocido que se asocia a menudo con unas
pruebas complementarias normales.
- La biopsia de la lesión típica revela un infiltrado
mononuclear perivascular no necrosante.
- El 35-40% de los pacientes con urticaria crónica tiene una
prueba cutánea autógena positiva.
74.
75. Es sobre todo clínica y exige que el médico sea consciente de
las diferentes formas de urticaria.
Interrogar acerca de todos las factores desencadenantes y
aspectos significativos de la naturaleza de la urticaria:
- Tiempo de inicio de la enfermedad, frecuencia y duración de
las ronchas; así como, forma, tamaño y distribución.
Diagnóstico