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TROMBOEMBOLIAPULMONAR
CONCEPTO. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es laconsecuencia de la fragmentación y migración hasta las arterias pulmonare...
• Tríada clásica de Virchov:1) Estasis sanguínea2) Lesión endotelial3) Estado de hipercoagulabilidad
• Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en loslóbulos inferiores.• En los estados hipercoagulable...
• CLÍNICA• Una historia clínica y exploración física detallada, con especial atención alos factores identificados como de ...
• El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disneageneralmente súbita, un síncope, o una hipoten...
• La taquicardia y la taquipnea son los signos más constantes.• Generalmente, la presencia de disnea grave, síncope, hipot...
• Diagnóstico• Radiología simple de tórax.- Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP,aunque ...
• Electrocardiograma.- Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalíainespecíficas del ST-T (T pro...
• Gasometría arterial.- Encontramos hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria compensatoria)y un aumento del gradie...
- Diemro-D se eleva tambien en: infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho,carcinomas, cirugía, inmovilizaciones, etc.•...
• Tomografía computarizada helicoidal.- Es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.- Tiene una sensibil...
• Angiografía pulmonar.- GOLD STANDARD actual para el diagnostico de TEP.- Tiene una sensibilidad del 98% y una especifici...
• Ecocardiografía.- Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP (79%).- Puede ser muy útil en casos de pacientes con sos...
• Tratamiento.• En caso de alta sospecha clínica de TEP o inestabilidad hemodinámica,se iniciará el tratamiento de inmedia...
• HEPARINAS.• La heparina no fraccionada (HNF).- Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa, por lo ...
- Su acción puede ser revertida con sulfato de protamina.- La heparina cálcica es una HNF de administración subcutánea- a ...
• Heparina de bajo peso molecular (HBPM).- Se administra por vía subcutánea.- Tiene una vida media plasmática más larga, p...
• Fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por víasubcutánea una sola vez al día y no necesi...
• Anticoagulación y embarazo.- Dada la teratogenia de los dicumarínicos, las heparinas son de elección enpacientes embaraz...
• Tratamiento invasivo.• Filtros de vena cava- Están indicados en caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación,...
Tromboembolia pulmonar
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Tromboembolia pulmonar

  1. 1. TROMBOEMBOLIAPULMONAR
  2. 2. CONCEPTO. El tromboembolismo pulmonar (TEP) es laconsecuencia de la fragmentación y migración hasta las arterias pulmonares deun trombo, originado habitualmente en el sistema venoso profundo de lasextremidades inferiores (90%).• Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda (TVP) forman parte de laenfermedad tromboembólica venosa (ETV).• La incidencia general de TEP se estima en 0,5/1.000/año.• La ETV afecta a 4/1.000 pacientes ingresados anualmente en los EstadosUnidos, con una mortalidad aguda de 7-11%.• La mayoria se diagnostica en la necropsia.• El factor de riesgo mas impotante para la TEP es el antecedente de uncuadro tromboembolico previo.
  3. 3. • Tríada clásica de Virchov:1) Estasis sanguínea2) Lesión endotelial3) Estado de hipercoagulabilidad
  4. 4. • Los tromboembolismos son más frecuentes en el pulmón derecho y en loslóbulos inferiores.• En los estados hipercoagulables caben destacar las trombofilias primarias(hereditarias): deficiencia de antitrombina, proteina C y S, mutacion del factor Vde Leiden, mutacion gen de la prototrombina G20210A.• Asi como las trombofilias adquiridas: Sx antifosfolipidico, LES, mediadoresliberados por celulas malignas en diversos adenocarcinomas (mama, ovario,pancreas, pulmon, colon, higado).• Embarazo y puerperio: en ambarazadas de termino el riesgo de tromboemboliapulmonar en 5 veces mayor, siendo la 1 causa de morbimortalidad en el 3trimestre.• ACO (anticonceptivos orales): incrementa el riesgo de eventos tromboembolicosvenosos, siendo los de 3 generacion (desogestrel, gestodene y progesterona +estrogenos los mas trombogenicos).
  5. 5. • CLÍNICA• Una historia clínica y exploración física detallada, con especial atención alos factores identificados como de riesgo para la enfermedadtromboembólica venosa es de capital importancia.• El síntoma más frecuente de TVP es el dolor de pantorrilla.• La disnea, habitualmente súbita, es el síntoma de presentación másfrecuente.• Lo primero que se debe hacer es determinar la probabilidad clínica, puesuna probabilidad clínica baja de TVP o moderada/baja de TEP permitendescartar la enfermedad si el dímero D es negativo sin realizar pruebas deimagen.• Hay que sospechar de los diagnosticos diferenciales y descartarlos una vezdescartada la posibilidad de TEP.
  6. 6. • El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disneageneralmente súbita, un síncope, o una hipotensión brusca de causas noaclaradas.• La disnea, en primer lugar, seguida del dolor pleurítico, son los síntomas másfrecuentes
  7. 7. • La taquicardia y la taquipnea son los signos más constantes.• Generalmente, la presencia de disnea grave, síncope, hipotensión mantenida ocianosis indican un TEP masivo.• Dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis sugieren un pequeño embolismoperiférico que se acompaña de infarto pulmonar.• La hipoxemia aparece en el 75% de los casos.
  8. 8. • Diagnóstico• Radiología simple de tórax.- Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP,aunque lo habitual es que existan anomalías.- Comunes: elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalíasparenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.- Menos frecuentes: atelectasias laminares, el signo de Westermark (oligohemiafocal que produce una hipertransparencia pulmonar) y la joroba de Hampton(condensación parenquimatosa triangular de base pleural).
  9. 9. • Electrocardiograma.- Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalíainespecíficas del ST-T (T profundas) de V1 a V4.- Sobre carga ventricular derecha (50%).- Eje QRS > 90 grados.- Patron S-1, Q-3,T-3presente solo en el 11%.onda S en derivación I,onda Q en derivación IIIy onda T negativa en deri-vación III patron deMcGinn-White
  10. 10. • Gasometría arterial.- Encontramos hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria compensatoria)y un aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno (>20 mmHg).- Pacientes jovenes (<40) sin enfermedad cardiopulmonar previa con un episodioagudo de TEP tienen una presión arterial de O2 (PO2) > 80 mmHg.- Una gasometría normal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.• Dímero-D.- Producto de la degradacion de fibrina, su elevación revela la presencia defibrinólisis endógena.- Determinación mediante ELISA del dímero-D tiene un alto valor predictivonegativo.- S 90-955, E 45%, valor predictivo negativo de 99.6%.- Dimero-D normal practicamente descarta episodio tromboembolico.
  11. 11. - Diemro-D se eleva tambien en: infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho,carcinomas, cirugía, inmovilizaciones, etc.• Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.- Estudio inicial para el diagnostico definitivo de TEP.- Se buscan las áreas de falta de congruencia entre la ventilación y la perfusión,de forma que una ausencia de perfusión con ventilación normal es compatiblecon TEP.- Los pacientes con alta sospecha clínica y gammagrafía de alta probabilidadtienen TEP en el 96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamientoanticoagulante.- Una gammagrafía de alta probabilidad diagnóstica es la que presenta dos omás defectos de perfusión segmentarios con gammagrafía de ventilación yradiografía de tórax normales.- Mas del 70% se reportan de baja o intermedia sospecha para TEP.
  12. 12. • Tomografía computarizada helicoidal.- Es actualmente la técnica de elección ante la sospecha de TEP.- Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.- Alcanza a visualizar arterias de sexto orden.- No se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al contraste.- Ventajas: No invasiva, aporta son la valoración del tamaño del ventrículoderecho (valor pronóstico) y la posibilidad de obtener un diagnóstico alternativo.- Desventaja: Limitacion en pacientes con IR y mala visualización de tromboslocalizados en vasos subsegmentarios.
  13. 13. • Angiografía pulmonar.- GOLD STANDARD actual para el diagnostico de TEP.- Tiene una sensibilidad del 98% y una especificidad del 95-98%.- Estaría indicada en los casos de alta sospecha clínica y negatividad de la TCy/o la gammagrafía pulmonar.- Morbilidad 4%, mortalidad 0,5%
  14. 14. • Ecocardiografía.- Tiene una baja sensibilidad para detectar TEP (79%).- Puede ser muy útil en casos de pacientes con sospecha de TEP y clínicamentegraves, pues valora la función ventricular derecha e incluso permite visualizartrombos importantes.• Resonancia magnética.- Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su uso se reserva apacientes con sensibilización a contrastes.• Marcadores biológicos.- La disfunción del ventrículo derecho es un factor de mal pronóstico en el TEP.- La troponina T es un marcador de daño miocárdico que se relaciona con unamayor mortalidad hospitalaria en pacientes con TEP
  15. 15. • Tratamiento.• En caso de alta sospecha clínica de TEP o inestabilidad hemodinámica,se iniciará el tratamiento de inmediato, sin esperar el resultado de laspruebas complementarias que hayamos solicitado.• El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo, ya sea mediantetrombólisis o mediante embolectomía.• La anticoagulación o el filtro de vena cava constituyen más bien unaprevención secundaria de un nuevo episodio.• La heparina representa el GOLD STANDARD para el tratamiento inicial dela TEP.
  16. 16. • HEPARINAS.• La heparina no fraccionada (HNF).- Acelera la acción de la antitrombina III e inactiva el factor Xa, por lo quepreviene la formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisisendógena disuelva algo del émbolo.- Requiere monitorizar el TPTa, objetivo: duplicarlo (entre 1.5 y 2.5 su valornormal).- Se administra por infusión continua intravenosa.- Bolo inicial de 80 UI/kg de peso, seguido de una perfusión continua a 18UI/kg/hora o 400 UI/kg/día.- A las 6 horas debe realizarse un control de tiempo parcial de tromboplastinaactivad (TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el valor normal.
  17. 17. - Su acción puede ser revertida con sulfato de protamina.- La heparina cálcica es una HNF de administración subcutánea- a dosis de 250 UI/kg /12 h.- El riesgo de hemorragia con heparina en perfusión continua es menor del 3%.Hay mayor riesgo de sangrado con la administración discontinua de heparina.- Riesgo de trombopenia inducida por heparina es <1% cuando el tratamiento seadministra durante no más de 5 a 7 días.- Por este motivo se debe hacer recuento de plaquetas en los días 3 y 5 detratamiento con heparina.- Cuando las plaquetas descienden por debajo de 100.000 o hay una caídaprecipitada de las mismas se debe suspender el tratamiento con heparina.
  18. 18. • Heparina de bajo peso molecular (HBPM).- Se administra por vía subcutánea.- Tiene una vida media plasmática más larga, pues interactúa menos con lasplaquetas y proteínas.- Su eliminacion en renal.- La monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvoen la obesidad, en el embarazo o en la insuficiencia renal grave.- Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM), la HNFse indica en pacientes con TEP masivo y en aquellos casos en los que puedaser necesario una rápida reversión de sus efectos.
  19. 19. • Fondaparinux es un inhibidor selectivo del factor Xa que se administra por víasubcutánea una sola vez al día y no necesita controles de coagulación.• Anticoagulantes orales (ACO).- Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de las proteínascoagulantes vitamina K dependientes (factor II, VII, IX y X) y limitan lacarboxilación de las proteínas C y S (proteínas anticoagulantes).- Los más utilizados son la warfarina y acecumarina.- Son el tratamiento de mantenimiento de la enfermedad tromboembólica,pudiéndose iniciar su posología al mismo tiempo que la heparina, por lo menos5 dias, hasta rango terapeutico 3 dias.- De esta forma, también se evita el efecto procoagulante de los A CO en losprimeros dos días por la caída precoz de los niveles de proteína C y S.- El mantenimiento requiere un INR entre 2-3.
  20. 20. • Anticoagulación y embarazo.- Dada la teratogenia de los dicumarínicos, las heparinas son de elección enpacientes embarazadas.- Independientemente de la heparina utilizada, las últimas dos semanas sedebe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse trasel parto.- El tratamiento del TEP en embarazadas debe mantenerse por lo menos de 3-6 meses.• Fibrinólisis.- De elección en el TEP masivo (única indicación aprobada por la FDA).- Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunque parece ser que elrTPA actúa más rápidamente y tiene menor riesgo de sangrado.
  21. 21. • Tratamiento invasivo.• Filtros de vena cava- Están indicados en caso de contraindicación absoluta de la anticoagulación,hemorragia grave secundaria a la anticoagulación, TEP recurrente a pesar decorrecta anticoagulación y en el TEP masivo con presencia de trombosamenazantes en el territorio de la vena cava inferior.- Se debe mantener el tratamiento anticoagulante, salvo que estécontraindicado.• Tromboembolectomía- La tromboembolectomía es una opción terapéutica en pacientes con TEPmasivo que presentan contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico y enpacientes que no mejoran tras las tres primeras horas después de iniciado eltratamiento fibrinolítico y el tratamiento médico intensivo.- Mortalidad quirurgica de 20-50%.

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