3. 20% - 34% Sincônicas
Tsai M – S and cols. Clinicopathological analysis of recurrence patterns and prognosis in resecatable
syncronous and metacronous colorectal liver metastasis. Ann Surg Oncol 2007;14: 786-794
80% - 90% Irressecáveis
Fong Y. and cols. Liver ressection for colorectal metastases. J Clin Oncol 1997; 15: 938 – 946
50% - 60% Metástases
Van Cutsen E. and cols. Eur J Cancer 2006: 42: 2212 - 2221
Epidemiologia
4. Epidemiologia
• Metástases hepáticas sincrônicas Pior
Prognóstico.
– Metástases disseminadas.
• Estudo retrospectivo 180 pac.
– Mais sítios metastáticos no fígado (p=.008)
– Mais metástases bilobares (p=.016)
Tsai M – S and cols. Clinicopathological analysis of recurrence patterns and
prognosis in resecatable syncronous and metacronous colorectal liver
metastasis. Ann Surg Oncol 2007;14: 786-794
5. Metástases Hepáticas
• Autópsias: causa de óbito em >50% dos
pacientes.
– ⅓ dos casos – sítio único.
• Sobrevida em 5 anos é menor quando a cirurgia
não puder ser realizada.
Van Cutsen E. and cols. Towards a Pan European Consensus on the Treatment
of Patients With Colorectal Liver Metastases. Eur J Cancer 2006: 42: 2212 -
2221
6. Metástases Hepáticas
• Outros fatores de mau prognóstico:
– Metástases extrahepáticas;
– Nº de lesões > 3;
– Intervalo livre de doença < 12 meses.
1. Carpizo DR, et.al. Liver resection for metastatic colorectal cancer in patients with
concurent extrahepatic disease: results in 127 patients treated at asingle center. Ann
Surg Oncol 2009; 16: 2138 -2146.
2. Pulitano C, et.al. Liver resection for colorectal metastases in presence of extrahepatic
disease: Results from a international multi-intitutional analysis. Ann Surg Oncol 2011;
18: 1380 – 1388.
7. • Ressecção das metástases hepáticas: 20%
aumento do intervalo livre de doença.
Choti MA. et.al. Trends in long-term survival following liver resection
for hepatic colorectal metastases. Ann Surg 2002;235:759-766.
• Metástases irressecáveis e primário presente
sem risco de obstrução deve ser submetido a
quimioterapia de conversão.
Poultsides GA.et.al. Outcome of primary tumor in patients with
synchronous stage IV colorectal cancer receiving combination
chemotherapy without surgery as initial treatment. J Clin Oncol
2009;27:3379-3384
Metástases Hepáticas
13. KRAS
• Teste de Mutação do KRAS:
– A mutação do oncogen KRAS em qualquer códon
confere resistência aos anticorpos monoclonais
anti EGFR.
– KRAS – WT: ≅ 20% dos pacientes.
• Loupakis et al. Clinical Impact of Anti-Epidermal Growth Factor Receptor
Monoclonal Antibodies in First-Line Treatmant of Metastatic Colorectal
Cancer. Cancer 2012; 118:1523 – 1532.
Meta-Analytical Estimation and Implications for Therapeutic Strategies
• N Knijn et.al. KRAS mutation analysis: a comparison between primary
tumours and matched liver metastases in 305 colorectal cancer patients.
British Journal of Cancer 2011;104:2010-2016.
14. BRAF
• Mutação do BRAF V600E:
– BRAF mutado confere pior prognóstico.
– Não há estudos que corroborem o uso de
anticorpos monoclonais em primeira linha.
22. Metástases Metacrônicas Irressecáveis
QT adjuvante
(FOLFOX)
≤ 12 meses
Não cresceu
Quimioterapia
adjuvante
Repetir
esquema ou
FOLFOX ou
BSC
Cresceu
Quimioterapia
neoadjuvante
Esquema de
Resgate
ou BSC
23. FOLFOX
Adjuvante ≤
12 meses FOLFIRI +
Bevacizumabe ou
Cetuximabe
Panitumumabe
(K-Ras selvagem)
Avaliar
conversão
2 x 2 mesesFOLFOX
Adjuvante ≥ 12
meses
Metástases Metacrônicas Irressecáveis
24. Avaliar
conversão
2 x 2 meses
Convertido a
ressecável
Ressecção
Permanece
irressecável
Quimioterapia
Metástases Metacrônicas Irressecáveis
25. Durante a sua viagem ao
Brasil, não esqueça de levar a
carteirinha do
VATICANOMED, senão voce
poderá ser atendido por um
médico cubano no SUS...
E no Vaticano...
MUITO OBRIGADO!
Notes de l'éditeur
No lado esquerdo do slide os srs podem ver os 4 tipos de EGFR (também conhecidos por HER ou C – Erb B) onde no domínio extracelular temos os receptores de ligantes específicos e no meio intracelular os domínios da tirosinokinase que no caso do receptor HER 3 não tem função ou seja é inativo.Depois de receber os ligantes, à direita ocorre a dimerização dos receptores que pode homodimerização ou heterodimerização (receptores iguais ou diferentes respectivamente).A dimerização resulta na fosforilação da Tirosinokinase, no domínio da TK na porção intracelular do receptor, desencadeando a cascata de ativação do DNA que vai determinar a proliferação, sobrevida, metástase e angiogenese.