1. Tumores del SNC en
adultos.
Elier Vega Gutiérrez 259791
Elizabeth Delgado Palacios
Grupo 8-1
Dr. Julio Dávila
2. Generalidades.
Gran variedad.
Síntomas que causan.
Tamaño, sitio y capacidad invasora.
Pronostico reservado.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels
M. 9ª edición. McGraw Hill. 2009.
3. Generalidades
Tumores primarios y secundarios.
Predisposición en diferentes poblaciones.
Tumores secundarios mas frecuentes en adultos (Ca. Mama,
pulmón, melanomas y renales).
Tumores primarios mas frecuentes en niños.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
4. Generalidades
Algunos tumores como el craneofaringoma, shwannoma y meningioma suelen
causar síndromes caracteristicos.
Predisposición por SIDA, nurofibromatosis y canceres generalizados.
Tipos altamente malignos (glioblastoma).
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
5. Incidencia de tumores en el SNC.
EN EUA se estima que mueren 600 000 personas al año por cáncer.
20 000 personas al año por tumores primarios del SNC.
130 000 por tumores secundarios del SNC.
Las neoplasias ocupan el segundo lugar de muertes por enfermedades
intracraneales.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
7. Biología de los tumores del SNC.
Hamartomas.
• Astrocitoma
cerebeloso.
• Astrocitomas
bipolares de la
protuberancia y
nervio óptico.
• Quistes
cerebelosos de
VHL.
• Teratomas
pineales.
Edad.
• Menores de 20
años:
• Meduloblastoma
s.
• Espongioblasto
mas polares.
• Gliomas del
nervio óptico.
• Pinealomas.
Edad
• Sexto decenio
de la vida:
• Meningiomas.
• Glioblastomas.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
8. Biología de los tumores del SNC.
Cuadrosfamiliares. • NEM: Tumores
en hipófisis
anterior.
• Hamartomas
multiples:
mengiomas.
Herencia.
• Gliomas en
neurofibromat
osis y
esclerosis
tuberosa.
• Hemangioblast
oma
cerebeloso de
VHL.
Virus.
• VEB:
linfomas
cerebrales.
• VPH
• Virus de
hepatitis B.
• Virus
linfotropico
T humano.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
9. Características moleculares y genéticas.
“Doble golpe”
50% de los
astocitomas:
inactivacion del gen
p53 en el crom. 17p
90% de los
glioblastomas:
afecciones en el gen
del retinoblastoma.
Crom 10
Utilidad clínica.
Oligodendrogliomas
con deleciones en
1p y 19q:
quimioterapia.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw H
2009.
11. Fisiopatología.
• Proliferación tumoral.
• Compresión de venas en tejido
cerebral.
• Aumento de presión capilar.
• Mayor en sustancia blanca.
• Edema.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
12. Fisiopatología.
El crecimiento lento permite la adaptación del encéfalo.
Los mecanismos de compensación fallan en las etapas avanzadas de crecimiento.
El tumor desplaza a los tejidos sanos (signos falsos de localización).
Hernias, parálisis de nervios craneales, signos cortico espinales de Kernohan y
Woltman, infartos de lóbulo occipital, hemorragia del mesencéfalo e hidrocefalia..
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
13. Fenómeno de Kornahan y woltman.
Una masa supratentorial provoca que el pedúnculo cerebral del
lado opuesto a la lesión sea empujado hacia el tentorio.
Provoca hemiparesia ipsilateral de la masa supratentorial.
MRI Demonstration of Kernohan’s Notch. Harjinder Singh Bhatoe M Ch, K K Sen M D Prakash Singh M Ch, J D Mukherji D
M.Departments of Neurosurgery, Radiodiagnosis and Neurology. Army Hospital (R & R), Delhi Cantt. Indian Journal of Neurotrauma (IJNT)
2005, Vol. 2, No. 1, pp. 55-56.
14. Características clínicas y patológicas de
los tumores encefálicos.
Pueden iniciar asintomáticos.
Aturdimiento.
Perdida de
capacidad para
actividad mental
sostenida.
Hemiparesia
progresiva.
Incremento de
PIC.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
15. Características clínicas y patológicas de
los tumores encefálicos.
Presentación
clínica.
Trastorno general de la función
cerebral, cefaleas o crisis epilépticas.
Evidencia de aumento de PIC.
Síndromes tumorales intracraneales
específicos.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
16. Trastorno general de la función cerebral,
cefaleas o convulsiones.
Síntomas iniciales vagos.
Signos de enfermedad encefálica focal aparecen después de cierto tiempo.
Los signos no siempre tienen valor de localización preciso.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
17. Cambios en la función mental.
Trastorno mental asociado a tumores mas común.
El paciente acepta el cambio de su conducta.
Abulia.
Disminuye la cantidad de pensamientos y tiempo de reacción.
Puede progresar a estupor o coma.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
18. Cambios en la función mental.
Irritabilidad.
Labilidad emocional.
Inercia mental.
Poca memoria.
Indiferencia a las actividades cotidianas.
Falta de iniciativa.
Somnolencia.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
19. Cefaleas
Síntoma temprano en el 25% de los pacientes.
Dolor muy variable en intensidad, tipo y forma de inicio.
Vómito durante dolor mas intenso.
Dolor en occipucio y nuca junto con vómito denota tumor en
cerebelo o agujero occipital.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
20. Cefaleas.
Mecanismo de dolor desconocido.
PIC normal en primeras semanas del dolor.
Edema y distorsión de vasos sanguíneos cercanos al
tumor.
Dolor en la mañana y vomito cuando aumenta PIC.
Aumento de PIC causa cefalea bifrontal o bioccipital.
Tumores supratentoriales causan cefalea en el
mismo lado.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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21. Vómito y mareo.
Aparecen en un numero pequeño de pacientes.
Vómito en proyectil.
Acompañan a la cefalea.
Mas frecuentes en tumores de fosa posterior.
- Gliomas de la porción inferior del tallo cerebral.
- Ependimomas del cuarto ventrículo.
- Meningiomas subtentoriales.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
22. Crisis epilépticas.
Presentes en el 20-50% de todos los pacientes.
La primera convulsión en el adulto sugiere un tumor.
Manifestación inicial mas frecuente.
Inician focales, luego generalizadas
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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23. Glioma multiforme y astrocitoma
anaplásico.
Glioma de alto grado que representa el 20% de todos los tumores intracraneales y
80 % de los gliomas en hemisferio de adultos.
Puede localizarse en cerebro, cerebelo, tallo cerebral y medula espinal.
Edad entre los 56 – 60 años.
Incidencia mas alta en varones.
Ocurren de forma esporádica.
24. Considerados tumores gliales de gradación III y IV en la clasificación de la OMS.
Surgen en un plano profundo de la sustancia blanca.
Infiltran rápida y extensamente el cerebro.
Pueden alcanzar un gran tamaño antes de el diagnostico.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
25. Aumento de proteínas en LCR en
mas de 100mg/100 ml.
Pleocitosis 10-100 células (linfocitos).
Gliomatosis meníngea amplia.
Metástasis en hueso y ganglios son
raras.
50% ocupa mas de 1 lóbulo cerebral
3-6% presenta focos multicéntricos
de crecimiento.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
26. Imagenologia.
Aparece una masa heterogenea con centro hipodenso rodeada por edema.
Puede deformar al ventrículo lateral.
Desplazamiento de tercer ventrículo y ventrículos laterales.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
27.
28.
29. Histología
Gran celularidad con pleomorfismo de células y atipia nuclear.
Astrocitos identificables con fibrillas con formas primitivas.
Células tumorales gigantes y en mitosis.
Necrosis, hemorragia y trombosis.
Pueden existir áreas que aparenten glioblastoma o astrocitoma de baja gradación.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
30.
31. Evolución.
Menos del 20 % de los pacientes sin tratamiento viven 1 año después del
comienzo de los síntomas.
Solo 10% viven mas de 2 años.
Con tratamiento, 10% de los mayores de 60 años viven mas de 18 meses.
66% de los menores de 40 años viven mas de 18 meses.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
32. Tratamiento.
Es poco lo que se puede hacer para modificar la evolución.
Cirugia
• Extracción de
una porción
del tumor.
Cortico
esteroides.
• Síndrome
expansivo.
• 4-10mg/ 12h.
• Quimioterapia
• Radiación
craneal (6000
cGy).
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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33. Quimioterapia.
Uso de nitrosoureas como carmustina o lomustina.
Combinación de lomustina, procarbazina y vincristina (PCV). *
Cisplatino y carboplatino tienen pequeñas mejorías.
Temozolomida + radioterapia aumenta supervivencia a dos años en un 10 - 27%.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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34. La mayoría de los glioblastomas reaparecen a 2 cm de su sitio original.
10% reaparecen en sitios distantes.
El tratamiento tiene que ser de acuerdo a la edad, el estado del tumor, tamaño,
proliferación y resultado del tratamiento quirúrgico.
Radioterapia después de cirugía extensa puede aumentar hasta 3 meses de
expectativa de vida.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
35. Astrocitoma de gradación pequeña o
intermedia.
Abarcan de 25 – 30% de los gliomas cerebrales.
Entran dentro de la gradación II de la OMS.
Pueden estar en cualquier punto del encéfalo o de la medula espinal.
Se presentan sobre todo en encéfalo. Cerebelo, hipotálamo, nervio y quiasma
ópticos y la protuberancia.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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36. La localización esta influida por la edad.
En adultos entre 30-40 años suele aparecer en hemisferios cerebrales.
En adolescentes y niños suele aparecer en fosa posterior y nervios ópticos.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
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37. Tumor de carácter infiltrativo.
Tiende a formar cavidades o seudoquistes.
Puede tener pequeños depósitos de calcio.
Puede deformar los ventrículos laterales y tercero.
Puede desplazar las arterias cerebrales anterior y
media.
No suele producir cambio en LCR.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
38. Histología.
Se clasifican en:
- Bien diferenciado (protoplásmico o fibrilar)*.
- Gemistocítico (células alargadas con material hialino).
- Pilocítico (células bipolares alargadas).
- Mixtos (astrocitoma oligodendroglioma).
Las células contienen proteína acida fibrilar glial (GFAP), que es un marcador
diagnostico.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
39.
40.
41. Presentación clínica.
En el 66% de los pacientes el primer síntoma es una convulsion focal o
generalizada.
EL 60% presentan convulsiones repetitivas.
La cefalea y aumento de la PIC son signos tardíos.
En tumores cerebelosos se presenta inestabilidad locomotora, ataxia unilateral e
hipertensión intracraneal.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
42. Imagenologia.
En T1 se observan hipo o isointensos.
En T2 se observan hiperintensos.
Es común encontrar quistes y calcificaciones.
En RMN el astrocitoma pilocítico tiene demarcación clara con bordes lisos y poco
edema.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
43.
44.
45. Tratamiento y pronostico.
La supervivencia decenal es del 11-40% después de cirugía y radiación de 5300
cGy.
El pronostico empeora si el tumor afecta el tallo encefálico.
En pacientes jóvenes la radiación puede retrasarse evitando hipopituitarismo y
demencia.
La supervivencia a 5 años en tumores en cerebelo después de una cirugía exitosa
es del 90%.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
46. La evolución natural es lenta y al final presenta transformación cancerosa.
El tumor cerebeloso tiene un comportamiento muy benigno.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
47. Oligodendroglioma
Deriva de los oligodendrocitos o sus células precursoras.
Cualquier edad 30-50 años. Pico temprano máximo de 6 y 12 años.
5-7% de todos los gliomas intracraneales.
3.4% del total del TCE enadultos.
Mas común en hombres 2:1.
Color rosado grisáceo y forma multinodular, avascularidad relativa, firmeza,
tendencia a encapsularse y formar ganglios y quistes.
La mayor parte es indistinguible de otros gliomas.
El oligodendrocito neoplásico tiene aspecto de huevo frito.
Se observan calcificaciones microscópicas.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
48. Sitios mas frecuentes: lóbulo frontal y temporal 40-70%.
1/3 degeneración maligna y proliferación endotelial.
Crece con lentitud.
El primer síntoma es una convulsión focal o generalizada.
HIC
Defectos focales
Estudios de imagen: masa hipotensa cerca de la superficie
cortical, Calcio.
Tx: Resección Qx + Radioterapia o Régimen PVC
(Procarbacina, Lomustina y Vincristina) en 6 ciclos.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
49. Ependimoma
Ependimoma y ependimoblastoma.
Derivan de células ependimarias “diferenciadas”
Sitio cerebral mas frecc: cuarto ventrículo.
Medula espinal: lumbosacras a partir del filum terminal.
Ependimomas anaplasicos: gran actividad mitótica y proliferación endotelial.
Mas frecc en niños “infratentoriales”.
“supratentoriales” en todos los grupos de edad.
0.5% del total de TCE en adultos.
Sintomatología dependiente de localización, HIC e hidrocefalia, crisis epilépticas.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
50. TC: masa hiperdensa heterogénea bien delineada con reforzamiento de contraste.
Calcificación y cambios quísticos en supratentoriales.
IRM: hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2.
Síntomas: 1-4 sem a 7-8 años.
Tx: Resección Qx + Radioterapia + fármacos antitumorales.
Supervivencia en general mala.
Principios de
neurología, Adams y
Victor. Ropper A;
Samuels M. 9ª edición.
McGraw Hill. 2009.
51. Meningioma
Se origina en la duramadre o aracnoides. De células meningoteliales
28.4% del total de TCE en adultos.
15% de los tumores intracraneales primarios.
Mas frecc en mujeres 2:1.
6to y 7ma décadas.
Antecedentes de radioterapia de del cuero cabelludo o cráneo.
Defectos genéticos: mut en el gen merlin de la neurofibromatosis 2.
Elaboran proteínas solubles (factor de crecimiento endotelial vascular) angiogenas
vascularización y edema circundante.
Tienen receptores de estrógenos y progesterona.
Cuerpos de psammoma: concreciones calcificadas laminadas (microocopicamente).
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
52. Sitios mas frecc: región silviana, superficie para sagital superior de los lóbulos frontal y
parietal, surco olfatorio, ala menor del esfenoides, silla turca, cerebelo, Angulo
pontocerebeloso y conducto raquideo
Tumor firme, gris y bien circunscrito; adopta el tamaño del lugar donde crece.
Se delimitan del tej encefálico.
Invaden y erosionan los huesos del cráneo.
La sintomatología varia en cuanto localización y tamaño (algunos son asintomáticos
<2cm).
Fácil visualización en RM y TC: isointensos.
Masa con un borde contiguo a la superficie interna del cráneo.
Tx: radioterapia enfocada o Resección Qx, +radioterapia en casos inoperables o si no
reseca por completo.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
55. Carcinoma metastasico
25% de los pacientes que mueren por cáncer.
80% en hemisferios cerebrales
20% en estructuras de la fosa posterior.
Tres patrones principales:
1- de cráneo y duramadre
2- del propio encéfalo
3- carcinomatosis meníngea
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
56. Del cráneo y duramadre
Mas frecc: Ca mama y Próstata
Por circulación general o plexo venoso vertebral del Baston.
Convexidad el cráneo: asintomáticos.
Se reconocen con facilidad en TC.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
57. Los carcinomas llegan al encéfalo por diseminación hematógena.
1/3 en el pulmón
Mama, melanoma, tubo gastrointestinal y riñón siguen en frecuencia.
De una sola pieza: riñones, mama, tiroides y adenocarcinoma de pulmón.
Múltiples: Ca de cel pequeña y melanomas.
Masa circunscrita solida o a veces quística, con poca reacción glial pero gran
edema regional.
Hemorrágicas algunas.
Síntomas según localización puede ser insidioso o súbito
Dx: TC simple o con contraste; depósitos nodulares múltiples.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
58. Tx: corticoesteroides, radiación, intervención
Qx y quimioterapia
Promedio de supervivencia: 6 meses (es mayor
en px con metástasis ósea).
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
59. Sarcoma
Células que se derivan del tej conjuntivo (fibroblastos, rabdomiocitos, lipocitos,
osteoblastos, cel de musculo liso). Toman su nombre del tejido que vienen.
1-3% de los tumores intracraneanos.
Producen metástasis a tejidos no nerviosos.
Y algunos son metastasis de sarcomas en otro lugar del cuerpo
Algunos de desarrollan 5-10 años después de recibir radiación del encéfalo con
haz de protones.
La mayoría de crecimiento muy rápido y muy malignos.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
61. Hemangioblastoma
1.2% del total de TCE en adultos.
Relación con enfermedad de Von Hippel-Lindau.
Tendencia tardía a desarrollar tumores malignos renales o suprarrenales
Policitemia por elaboración de eritropoyetina por el tumor.
15 7 50 años .
Herencia dominate
Dx:
- IRM quiste cerebeloso que contiene una lesión nodular incrementada en su pared.
- Angiografía: cumulo de pequeños vasos sanguíneos que forman una masa de 1-2cm.
La craneotomía con abertura del quiste y resección del nódulo puede ser curativa.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
62. Los hemangioblastomas de la medula espinal se vinculan con lesión siringomielica >70%
El hemangioblastoma retiniano produce ceguera si no se trata mediante laser.
Principios de
neurología,
Adams y Victor.
Ropper A;
Samuels M. 9ª
edición.
McGraw Hill.
2009.
63. Neuroma acústico (Schwannoma
vestibular)
11.3% de total de TCE en adultos.
A veces ocurre como parte de la Neurofibromatosis de Recklinghausen.
Puede afectar de manera esporádica el n. vestibulococlear, o a cualquier otro n. craneal o raíz
nerviosa espinal.
Frecuente en adultos 5ta y 6ta década. Neuroma acústico ordinario
- Origen de la división del nervio vestibulococlear dentro del confucto audito interno.
- Crece fosa posterior ángulo pontocerebeloso comprime n. facial y trigémino comprime
puente y parte lateral del bulbo raquídeo.
Bilaterales ‘piedra angular de neurofibromatosis 2’ herencia autosómica dominante.
Los Schawannomas se distinguen de los neuromas (schwann y fibroblastos) que se encuentran
en los nervios periféricos en la enfermedad de Von Recklinghausen 1.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
64. Un pequeño % de los neurofibromas se vuelve maligno.
Schwannomatosis familiar: múltiples schawannomas sin tumores vestibulares. Distinta
genéticamente de la neurofibromatosis familiar 2.
Síntoma principal y primario perdida de la audición a veces vértigo.
La TC con contraste identifica los tumores >2cm y que se proyectan >1.5com al ángulo
pontocerebeloso.
RM con gadolinio: tumores intracaniculares muy pequeños
Las proteínas de CSF están elevadas en 2/3 de los px.
Tx: resección Qx o radiación gamma enfocada o de protones.
Se preserva la audición en 1/3 de los px con tumor <2.5com
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
65.
66.
67. Adenomas hipofisarios
8% del total de TCE.
Se vinculan con la edad, mas
numerosos con cada decenio. 80
anos hay adenomas en 80% de las
hipófisis ‘microadenomas’
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
68. 60-70% de los adenomas secretan prolactina.
10-15% h. de crecimiento
Monohormonales o plurihormonales
Nódulos discretos en la adenohipofisis. Gris rojizo, gelatinoso y parcialmente quísticos,
algunos con reborde de calcio.
Difusos o en diferentes patrones.
Hipercromatismo, pleomorfismo celular y figuras mitóticas = signos de malignidad.
<1cm ‘microadenomas’ silla turca. Tx: resección Qx transesfenoidal.
Crece comprime hipófisis quiasma óptico seno Cavernoso o tercer ventrículo
lóbulos temporales o fosa posterior.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
69. Hemianopsia bitemporal completa o parcial.
Escotomas hemianopsicos .
5-10% parálisis motoras oculares (seno cavernoso).
Dx diferencial: hemianopsia bitemporal con silla turca normal = aneurisma del
circulo de Willis o mengioma del tubérculo pituitario.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
70. Sx de amenorrea y galactorrea
Prolactina >100ng/ml directamente en relación con el tamaño del tumor.
Hombres: sin galactorrea. Sx: cefalea, impotencia y anomalías visuales.
Pueden ser muy grandes y comprometer otros ejes endocrinos.
Acromegalia
Crecimiento acral y prognatismo + visceromegalia, cefalea, hipermetabolismo y DM
GH>0.10ng/ml
Fallo de respuesta a la administración de glucosa o TRH.
Pegvisomat: antagonista del receptor de GH.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
71. Enfermedad de Cushing
Exceso de secreción de ACTH por hipófisis.
Obesidad del tronco, hipertensión, debilidad muscular, amenorrea, hirsutismo, estrias
abdominales, glucosuria, osteoporosis, tx mental.
Dx: concentraciones plasmáticas y urinarias elevadas de cortisol. No se suprimen con dosis
bajas de dexametasona. Y ACTH elevada en sangre.
Dx
Sx quiasma tico + sx endocrinológico.
Silla turca abombada en Radiografiá simple de cráneo
IRM: desde nódulos de 3mm (sin realce). además vigila evolución del tumor.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
72. Sx de silla vaciá
Tx
Según tamaño, tipo de tumor, estado de los sistemas endocrino y visual, edad y planes
reproductivos de la Px.
Bromocriptina o Carbegolina: para prolactinomas.
Ocreotido (analogo de la somatostatina): para acromegalia.
Qx transesfenoidal o craneotomía.
Radioterapia (haz de protones o cuchillo gamma).
Después hay déficit endocrino.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición. McGraw Hill.
2009.
73. Apoplejía hipofisaria
Infarto de un adenoma
Cefalea de inicio agudo,
oftalmoplejia, amaneurosis bilateral,
somnolencia o coma, con
hemorragia subaracnoidea y silla
turca agrandada
Pone en peligro la vida.
Necrosis isquémica de la hipófisis.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Sam
M. 9ª edición. McGraw Hill. 2009.
74. Referencias.
Principios de neurología, Adams y Victor. Ropper A; Samuels M. 9ª edición.
McGraw Hill. 2009.
MRI Demonstration of Kernohan’s Notch. Harjinder Singh Bhatoe M Ch, K K
Sen M D Prakash Singh M Ch, J D Mukherji D M.Departments of Neurosurgery,
Radiodiagnosis and Neurology. Army Hospital (R & R), Delhi Cantt. Indian Journal
of Neurotrauma (IJNT) 2005, Vol. 2, No. 1, pp. 55-56.