2. INTRODUCCIÓN.
La prevalencia de nódulos tiroideos
es de 1% en hombres y del 5% en
mujeres.
El hallazgo incidental de nódulos por
ultrasonido es del 20 a 60%.
Sólo el 5-10% de los nódulos
hallados incidentalmente son
malignos.
3. Evaluación de nódulo tiroideo.
1.Historia familiar de cáncer de
tiroides.
2.Antecedente de irradiaciones en
cuello.
3.Nódulo duro y de crecimiento
rápido.
4. Nódulo tiroideo
Quiste simple
Nódulos < 10 mm Nódulos > 10 mm
pequeño
No deberían Observación Punción bajo
estudiarse periódica visión ECO
Siempre realizar PAAF: nódulos 5-10 mm en niños o
pacientes con FR (radiación previa,
Ca tiroideo familiar, embarazadas)
o ECO sospechosa de malignidad
10. Nódulo tiroideo
Punción con aguja fina (PAFF)
sensibilidad: 83-90%
especificidad: 77-99%
bajo guía ecográfica
obtener al menos 6 muestras
fijar inmediatamente
11. Nódulo tiroideo
Benignas Malignas
Quistes coloideos Carcinoma papilar
simples o hemorrágicos Carcinoma folicular
Nódulos coloideos en un
Carcinoma de células de
BMN Hürthle
Carcinoma anaplástico
Adenomas foliculares
Carcinoma medular
Adenomas de células de
Hürthle
Linfoma primario del
tiroides
Tiroiditis crónica
linfocitaria
Metástasis (mama,
riñón)
12. Nódulo tiroideo
Tratamiento
maligno o sospechoso de malignidad:
cirugía
benigno: seguimiento
alto riesgo: cada 6 meses
bajo riesgo: cada 6-12 meses
si un nódulo no crece en el primer control,
realizar el 2° control a los 12 meses
13. CANCER DE TIROIDES
PAPILAR (75-90%).
FOLICULAR ( 10-20%).
MEDULAR ( 5%)
ANAPLÁSICO ( <5%).
14. PATOGENIA DEL CANCER
TIROIDES.
Mutaciones somáticas adquiridas de
protooncogenes y/o genes supresores.
Los adenomas y carcinomas foliculares
tienen origen monoclonal.
Existen activaciones oncogénicas
(mutaciones-traslocaciones) y
anormalidades citogenéticas ( deleciones
y recolocaciones del oncogen RAS) del
brazo p del cromosoma 3.
15. PATOGENIA
Inversiones y translocaciones de los
protooncogenes RET y NTRK1.
Mutaciones en gen supresor tumoral
p53 (Cancer Indiferenciado)
Probable asociación con HLA
DR1,DRw6 y DR7.
16. PATOGENIA
En el cancer papilar el protooncogen
implicado es: RET/PTC.
En el cancer folicular: RAS
En el cancer medular( originan de
las células parafoliculares): RET
17. CARCINOMA PAPILAR
Es el más frecuente (90%).
Predomina en mujeres.
Tercera y quinta década de la vida.
Tumor no encapsulado.
Células y núcleos
grandes,citoplasma en cristal
esmerilado y cuerpos de
Psammoma(calcificaciones).
18. CANCER PAPILAR
Cuerpos de inclusión pseudonuclear
llamados “Núcleo en ojo de la
huérfana Annie.
Existen variantes:
1.Encapsulada ( adenoma papilar).
2.Folicular: núcleos característicos
pero arquitectura folicular. No
encapsuladas.
19. CANCER PAPILAR
3.Células altas:cilíndricas,tumores
grandes con infiltración vascular y
asocian a metástasis. Predominan
en edad avanzada.
Tiene mal pronóstico.
Gran eosinofilia del citoplasma y se
confunde con tumores células de
HÜRTHLE.
20. CANCER PAPILAR
Supervivencia a los 10 años es del
98% y 92% de la variante folicular.
El 5-20% sufren recidivas
regionales o locales.
10-15% metástasis a distancia.
21. Carcinoma Folicular.
Representa menos del 15%.
Predomina mujeres 3:1.
Edad más avanzada (5ª y 6ª
década)
Predomina en las zonas deficientes
de yodo.
22. CANCER FOLICULAR
Células uniformes con abundante
coloide.
Citoplasma eosinófilo y granular
(células Hurthle).
Nódulos fríos o calientes.
Más frecuente infiltración vascular.
23. CANCER MEDULAR
Neoplasia neuroendocrina.
Originan de células C o
parafoliculares.
Secretan calcitonina.
Otros marcadores: VIP,
CAE,serotonina, somatostatina.
El 80% esporádicos y el resto forma
parte de NEM tipo IIA o IIB.
24. CANCER ANAPLASICO
Son tumores indiferenciados.
Agresivos con mortalidad alta.
Edad avanzada ( 6ª década de la
vida).
Antecedente de bocio multinodular
en un 50% y en un 20% cancer
diferenciado.
25. CANCER ANAPLASICO
Tumores grandes de crecimiento
rápido.
Síntomas compresivos o de
infiltración son frecuentes.
No existe tratamiento eficaz.