Resumen de AINEs para Farmacología

1. Antiinflamatorios no esteroideos
AINES
Farmacología clínica.
Uabjo FMyC.
Sergio U. Rojas Sosa

2. Fármacos, en su mayoría
antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmica.

3. AINE’s.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o específica.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
No pertenecen al grupo de opiodes.
Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.

4. Mecanismo de Acción
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos
adversos.

7. COX-1
• Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
• Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.

8. COX-2
• Inducible. Se expresa por inducción de mediadores de
inflamación. Interferónγ TNF-α e IL-1.
• Media procesos de inflamación.
• Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.

9. ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Analgésica
Antitérmica
Antiinflamatoria
Antiagregante
plaquetaria
Uricosúrica

10. ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones nerviosas
nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina, histamina,
etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.
Dismenorrea, metástasis ósea.

11. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
• Inflamación infección, lesión, isquemia.
• a) aguda Vasodilatación.
• b) subaguda Infiltración leucocitaria.
• c) crónica Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación de
mediadores, quimiotaxis.

12. ACCIÓN ANTITÉRMICA
• Fiebre
• Pirógenos.
• Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
• No disminuye temperatura en estados normales,
ejercicio o ambiente.

13. • Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de
TXA2. Acción COX-1.
• Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico
por la orina.

14. REACCIONES ADVERSAS
• Gastrointestinales: Irritación TGI.
PGs protegen mucosa gástrica; limitan secreción
ácida, producen mucus. Disminuye flujo
sanguíneo en mucosa.
• Dolor abdominal, náusea, úlceras, diarrea,
anemia, anorexia.

15. • Cardiovasculares y Renales: TA. Mecanismo no
aclarado.
• Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2
VC FSR y TFG retención Na y agua.
Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y
excreción de K.

16. • SNC: Vértigo, mareos, confusión, depresión.
• Plaquetas: Hemorragias.
• Hipersensibilidad: Rinitis, asma, urticaria,
shock.

17. CLASIFICACIÓN
SALICILATOS
PARAAMINOFENOLES
DER. PIRAZÓLICOS
DER. AC. PROPIÓNICO
DER. AC. ACÉTICO
DER. AC. ANTRANÍLICOS
OXICAMS
COXIBES
(SELECTIVOS COX-2)

18. SALICILATOS
• Ácido Acetilsalicílico (AAS)
• Diflunisal

19. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
• Fármaco prototipo.
• Inhibe de forma irreversible las COX.
Acciones:Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.
Origen canceroso.

20. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 15-20 min;
salicilato: 3-20 h.
Metabolismo 1er Paso. Hidrólisis.
ac. Salicílico.
Excreción Orina. con alcalinización.
Biodisponibilidad > 80%
Dosis 500 mg c/4-6h

21. Concentración
(mg/100ml)
Efecto terapéutico Efecto tóxico
0-10 Analgésico
Antitérmico
Antiagregante
15-35 Antiinflamatorio
Uricosúrico
25 Tinnitus , acufenos,
disminución de función
renal y vómitos.
30 Disminución del tiempo
de protrombina y
sordera.
>40 Acidosis metabólica
signos de toxicidad
graves.

22. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación gástrica, duodenal, náuseas, vómitos
Hemorragias
Espasmo bronquial, rinitis
Urticaria, erupciones cutáneas
Hepatitis, sordera, insuficiencia renal

23. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de los
barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
Interacciones Farmacocinéticas

24. Interacciones Farmacodinámicas
Anticoagulantes Mayor riesgo hemorragia.
AINE’s Úlceras, daño gastrointestinal.
Insulina Aumentar efecto hipoglucemiante.
Vancomicina Aumenta riesgo ototóxico.
Diuréticos Riesgo de fallo renal agudo.

25. DIFLUNISAL
• Eficaz analgésico. Más duradero que AAS o
Paracetamol.
• Escaso efecto Antiinflamatorio y antitérmico.
Artritis reumatoide, osteoartritis.
Rx. Adversas menores que ASS.
Tx. Prolongados: GI, cefaleas, alteración renal, erupciones
cutáneas.

26. DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE. Vd: .1 l/kg
Vida media: 8-12h
Metabolismo Glucuronoconjugación
hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/12h

27. PARACETAMOL
• Paraaminofenoles.
• “Acetaminofén”.
• No es un AINE
Acceso rápido
a SNC
Antiinflamatorio
Antitérmico

28. PARACETAMOL
Escaso inhibidor de COX-1 Y COX-2 periféricas
Antiinflamatorio
Antiagregante plaquetario

29. PARACETAMOL
Vía A. Oral. Rectal.
Absorción Intestino delgado. – Vaciado
gástrico.
Distribución BHE. Vd: .95 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático 95%. Ac.
Glucorónico.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 80%
Dosis 650mg c/4-6h. No más
de 4gr/día.

30. PARACETAMOL
Aplicaciones.
Uso anticoagulantes o
uricosúricos.
Gastritis, intolerancia a AAS,
hemofilia.
Sustituto de AAS
Analgésico-Antitérmico
Resfriado
común.

31. PARACETAMOL
Intoxicación
Sobredosis
Aguda: (10-15g)
5-8 g/varias semanas.
Necrosis hepática; lesiones renales,
cardíacas y pancreáticas agudas.
N-
acetilbenzoquinon
eimida

32. METAMIZOL
• Derivados Pirazólicos.
Antitérmico
Dependiente de dosis. 2 g = dosis
baja de opioides.
Menos lesivo Mucosa G.
No complicaciones hemorrágicas.
Analgésico
AAS= Metamizol > Paracetamol.
Espasmolítico

33. METAMIZOL
Vía A. Oral. Rectal.Intramuscular.
Distribución BHE, BHP. Vd: .2 l/kg
Vida media: 6-9h
Metabolismo Metabolismo hepático. 4-
metilaminoantipirina
4-metilantipirina
Excreción Orina.
Biodisponibilidad >90%
Dosis 575-1,150 mg c/6-8h

34. METAMIZOL
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS
Dolores moderados.
Dolores
postoperatorios no
intensos, cólicos,
crisis de jaquecas.
REACCIONES
ADVERSAS
Agranulocitosis
(2 casos/millón)
Anemia aplásica.
Dosis elevadas:
Lesión gástrica.
Uso crónico:
Lesión renal.

35. DERIVADOS ÁCIDO PROPIÓNICO
Grupo homogéneo.
IBUPROFENO NAPROXENO
Dolor agudo.
Fiebre.
Dismenorrea.
Antirreumático. Artrosis.
Lesión GI.
Hemorragias.
Mareo.
Cefalea.

36. IBUPROFENO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: .15 l/kg
Vida media: 2-3h
Metabolismo Metabolismo hepático.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad >80%
Dosis Antiinflamatorio: 1200-
1800 mg/día.
Analgésico: 200-800 mg
c/8-12h

37. NAPROXENO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: .2l/kg.
Vida media:14h
Metabolismo Hepático. Desmetilación,
conjugación.
Excreción Orina. <1% sin metabolizar.
Biodisponibilidad 99%
Dosis Dolor agudo-leve: 250 mg/
6-8h. Inicial de 500mg.
Antirreumático: 250-500
mg c/12h.

38. DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco

39. INDOMETACINA
• Potente inhibidor de síntesis PG’s.
• Acción típica de AINE’s. Cefalea.
• No Uricosúrico.
• Rx. Adversas abundantes Utilidad.
Vértigo, aturdimiento, mareo,
confusión.
Agravan epilepsia, depresión,
Parkinson.
Lesión GI. Agranulocitosis, anemia
aplásica.
Daño renal.
Teratogénos, fetotóxicos.
Alergias.

40. Furosemida Inhibe diuresis.
B-bloqueantes Inhibe acción hipotensora
Anticoagulantes Hemorragias
Espondilitis Anquilosante
Ataque agudo de gota.
Procesos febriles (enf. Hodgkin)
Interacciones
Usos:

41. INDOMETACINA
Biodisponibilidad 90-100%
Dosis 25-50 mg c/6-12h
Vía A. Oral. Rectal.
Distribución Todo organismo. Líquido
sinovial. Vd: .29 l/kg.
Vida media: 1-6h
Metabolismo 50% desmetilación.
Excreción Orina. 20% sin
metabolizar.

42. KETOROLACO
• Eficaz analgésico.
Dolor a corto
plazo:
Postoperatorio,
Migraña,
Cólico renal.
Rx. Adversas:
Úlcera, hemorragia, dolor
abdominal, mareo,
náuseas.
Uso oftálmico:
Tx. Conjuntivis
alérgica.
Post-Extracción
cataratas.

43. KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.
Biodisponibilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días

44. DICLOFENACO
• Potente.
• Inhibe lipooxigenasa leucotrienos
• Inhibe fosfolipasa A2 efectividad

45. DICLOFENACO
Aplicaciones:
Artritis reumatoide,
Artrosis.
Dismenorrea,
Cólico renal,
Postoperatorio.
Rx. Adversas:
AINE’s mejor
tolerados.
Lesión GI.
Médula ósea.
Efecto hepático/
reversible.

46. DICLOFENACO
Vía A. Oral. IM cólico renal.
Distribución Vd: .17l/kg. Líquido sinovial.
Vida media: 1-2h
Metabolismo Hidrólisis-Conjugación hepática.
Excreción Orina 65%; Bilis 35%.
Biodisponibilidad 54%
Dosis 50mg/8h
IM 75 mg 1-2día

47. Ac. MEFENÁMICO
• Der. Ac. Antranílico.
• No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios;
corta duración,
dismenorrea.
Rx. Adversas:
Diarrea, Inflamación
intestinal, Cefalea,
Mareo, Ins. Renal.

48. Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vd: 1.3l/kg.
Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg;
250mg c/6h.

49. MELOXICAM
Oxicams. Piroxicam, Tenoxicam, Lornoxicam.
Inhibe ciclooxigenasa y lipooxigenasa.
Aplicaciones:
Artritis
reumatoide;
Artrosis.
Inflamación y
dolor crónicos.
Rx. Adversas:
Poco frecuentes:
Lesión GI,
función renal.

50. MELOXICAM
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 20h.
Metabolismo Hepático CYP450.
Excreción Orina y heces 50%
Biodisponibilidad 89%
Dosis Artrosis 7.5mg/día.
Artritis 15mg/día.

51. CELECOXIB
Inhibición selectiva COX-2
Toxicidad
GI
Renal
Hemorrágica
Analgésico
Antiinflamatorio
Antitérmico
Antiagregante
Plaquetario
Uricosúrico

52. CELECOXIB
Aplicaciones:
Dolor, inflamación
artrosis y artritis.
Reduce pólipos en
colon y recto.
Rx. Adversas:
Edema, dolor
abdominal, diarrea.
Cardiovasculares:
HTA, IAM.
(Prostaciclinas)

53. CELECOXIB
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 11h. Vd: 5.7l/kg.
Metabolismo Hepático CYP2C9.
Excreción Orina 27% , heces 57%
Biodisponibilidad 22-40%
Dosis Artrosis 100-200mg/día.
Artritis 200-400mg/día.