El delirio es un síndrome clínico agudo que se caracteriza por alteraciones en la atención, cognición y nivel de conciencia. Puede ser causado por factores médicos, quirúrgicos o psiquiátricos. Los ancianos hospitalizados tienen alto riesgo de delirio debido a múltiples factores. El diagnóstico se basa en la exploración clínica y la detección de causas subyacentes. El tratamiento incluye medidas preventivas, control de síntomas y tratamiento de la causa de base cuando sea posible.

1. Delirium

2. Delirium
Es un síndrome clínico que se clasifica como un
trastorno agudo de la atención y la función
cognitiva.
 Según los criterios de diagnostico del DSM-IV se
define como:

A. Alteración de la conciencia con disminución de la
capacidad para centrar, mantener o desplazar la
atención.
B. Cambio de la cognición o desarrollo de un
trastorno perceptual que no se debe a una
demencia preexistente, establecida o en desarrollo
C. El trastorno se desarrolla en un periodo corto y
tiende a fluctuar a lo largo del día
D. Las pruebas obtenidas a partir de la anamnesis, la
exploración física o las pruebas de laboratorio
indican que el trastorno

3. Algoritmo del CAM para el
diagnóstico
1.
2.
3.
4.
Curso de aparición aguda y
fluctuante
Falta de atención
Desorganización del pensamiento
Alteración del nivel de conciencia

4. Los ancianos tienen mayor riesgo de
presentar un delirium por distintos
factores
(polimedicados,
envejecimiento
cerebral.,
déficits
sensoriales, aislamiento, cambios de
entorno habitual).
 Algunos estudios revelan que entre el
20-40% de los pacientes ancianos
ingresados, presentan en algún
momento de su estancia hospitalaria
un cuadro confusional transitorio.


5. Fisiopatología

La patogenia básica no esta clara, parece ser mas una lesión
funcional que estructural. Los estudios encefalográficos
demuestran alteraciones funcionales globales en los
pacientes, caracterizados por enlentecimiento generalizado
de la actividad de fondo cortical con aparición de actividad
delta y theta.

La hipótesis mas destacada sobre la patogenia se centra en
las funciones de la neurotransmisión y la inflamación, el
mecanismo mejor aceptado es el fracaso en la transmisión
colinérgica. Aunque también se ha implicado a la dopamina,
GABA y serotonina.

En circunstancias especiales como en las infecciones o el
cáncer el delirio puede estar mediado por citocinas, como la
IL-2 y el factor de necrosis tumoral ( esto esta mediado por la
inhibición de endógenos neuro-protectores)

6. Etiología

Desequilibrio metabólico: hipoxia,
hipercapnia, hipoglucemia,
enfermedad renal, enfermedad
hepática, alteraciones equilibrio
ácido-base, electrolíticas, etc.

Estados febriles

Déficit vitamínicos: vitamina B12,
folatos y tiamina

Endocrinopatías: hipotiroidismo,
hipertiroidismo, hiperfunción
suprarrenal



Procesos cardiovasculares:
hipotensión, crisis HTA, insuficiencia
cardiaca.

Lesiones del SNC: EVC,
aneurismas, convulsiones , TCE etc.

Infecciones

Estado postoperatorio



Privación sensorial o sobre
estimulación: sordera, defectos de
refracción.
Fármacos: anticolinérgicos,
anticonvulsivos, antihipertensivos
antiparkinsonianos,
glucósidoscardacos, cimetidina,
clonidina, disulfiram, insulina,
opiáceos, fenciclidina, fenitoína,
ranitidina, salicilatos, sedantes e
hipnóticos, esteroides.
Tóxicos y drogas: alcohol,
monóxido de carbono, etc.
Sindrome de abstinencia: alcohol,
drogas, opiáceos, sedantes,
hipnóticos etc.
Factores determinados por
hospitalización: deprivacion del
sueño, inmovilización, cambios de
rutina, deshidratación, desnutrición,
estreñimiento, retención urinaria etc.

7. Manifestaciones clínicas





Aparición aguda y falta de atención
Dificultad para mantener una conversación y
seguir instrucciones, dificultades para hacer tareas
repetitivas
Desorganización del proceso de pensamiento
Alteración del nivel de conciencia, típicamente es
letárgico con disminución de la claridad de
percepción del entorno
Pueden aparecer diversos trastornos como
alucinaciones e ilusiones, confusiones paranoides
e inversión del ciclo sueño-vigilia

8. Diagnóstico

Historia clínica. Los datos son recogidos de informadores próximos al
paciente. Debe ir dirigida a conocer la forma de comienzo y duración del
cuadro, las circunstancias que preceden a su desarrollo y que pueden poner
de manifiesto potenciales factores precipitantes, la situación basal del
paciente, tanto física como mental, así como a hacer una cuidadosa revisión
de la medicación.

Exploración física. Estará enfocada a detectar signos que sugieran
factores etiológicos específicos, mediante examen físico y neurológico
completos.

Nivel de conciencia. Se define como el grado de alerta que permite
reaccionar a estímulos externos. Puede ser normal o estar alterado, y varía
desde la somnolencia a la hiperactividad. Es fluctuante a lo largo del día y
también durante la evolución del cuadro.

Atención. Es la alteración más característica, Se afecta la capacidad para
responder a estímulos de una forma continua. El paciente está distraído, es
incapaz de filtrar estímulos insignificantes, de seguir instrucciones o
contestar a preguntas.

Memoria. Está siempre alterada como consecuencia de los trastornos de
atención. Principalmente se perturban la memoria inmediata y reciente con
incapacidad para procesar nueva información.

Orientación. Es otra alteración básica. Inicialmente se afecta la esfera

9. 
Pensamiento y lenguaje. El pensamiento está alterado en su estructura y
contenido. Esto queda reflejado en el leguaje, que es de curso irrelevante y
repetitivo. El contenido del pensamiento está dominado por preocupaciones
e ideas delirantes fugaces y poco estructuradas, de contenido persecutorio u
ocupacional.

Percepción. La información sensorial está distorsionada en forma de
ilusiones (interpretación errónea de un objeto real) o de alucinaciones
(percepción alterada sin objeto). Las alteraciones perceptivas son
habitualmente visuales y muy variables en cuanto a su significado.

Conducta. Se pueden alternar diferentes patrones de comportamiento a lo
largo del día. El paciente puede presentar una actividad psicomotora
disminuida con apatía e inmovilidad, o bien inquietud y agitación.

Estado afectivo. Es frecuente encontrar estados de euforia o ansiedad que
alternan con otros de indiferencia, apatía y depresión.

Ciclo sueño-vigilia. Suele existir insomnio con empeoramiento de la
confusión durante la noche e hipersomnia diurna.

Sistema neurovegetativo. Es frecuente evidenciar una hiperactividad
vegetativa.

Electroencefalograma. Puede ser de gran ayuda en la evaluación del
cuadro. En general se observa una desestructuración de los ritmos
normales, con enlentecimiento

Estudios de neuroimagen. La TAC o la RMN permiten la detección de
causas como ictus o lesiones intracraneales ocupantes de espacio.

Examen del LCR. Suele realizarse cuando hay una alta sospecha de

10. Tratamiento no farmacológico
Medidas preventivas dirigidas a evitar
los factores de riesgo
 Identificación y tratamiento de causas
subyacentes
 Cuidados de soporte y rehabilitadores.
 Control de síntomas


12. Tratamiento farmacológico

Neurolépticos; de elección para síntomas psicóticos.
◦ Haloperidol es el de elección (0.5 a 1 mg por vía oral o
parenteral, dosis repetidas cada 30 min hasta causar sedación (3
a 5 mg/24hr como máximo).



Los de última generación o atípicos, como la risperidona, la
olanzapina y la clozapina, provocan menos efectos
extrapiramidales y han demostrado similar eficacia que el
haloperidol.
Otros neurolépticos clásicos de menor potencia son la
tioridacina, levomepromazina y clorpromazina, los cuales
también tienen menos efectos extrapiramidales, pero más
efecto sedante más efectos anticolinérgicos y más efectos
cardiovasculares,
Las benzodiacepinas constituyen la medicación indicada en
situaciones específicas, como los cuadros de delirium
secundarios a síndrome de abstinencia por sedantes o
alcohol, y el control del insomnio.
◦ Pueden resultar eficaces como coadyuvantes del haloperidol
para aumentar la sedación y reducir los efectos extrapiramidales.

14. Alucinaciones

15. Una alucinación es …

Se puede definir como una percepción
en ausencia de un objeto o estímulo
externo. El individuo está totalmente
convencido de la realidad de dicha
percepción. Al igual que ocurre con el
delirio, la alucinación es un síntoma
psicótico característico, aunque puede
aparecer en situaciones de estrés, de
déficit sensorial o por causas externas
en sujetos sin patología mental.

16. Tipos de alucinaciones
◦ Auditivas: son las más
frecuentes. Se presentas
de forma característica en
los trastornos
esquizofrénicos.
◦ Olfativas y gustativas:
típicas de las crisis
uncinadas del lóbulo
temporal.
◦ Visuales: Característico
de los trastornos
orgánicos cerebrales y
del consumo de tóxicos.
◦ Hipnagógica:
percepción sensorial
falsa al inicio del sueño.
No se considera
patológica
◦ Somáticas: percepción
de sensación corporal
extraña como de
electricidad, quemadura,
etc.
◦ Hipnopómpica:
percepción sensorial
falsa al salir del sueño.
Como la anterior no se
considera patológica.

17. Etiología

Lesión de receptores-vías sensitivas: provocan
fundamentalmente fenómenos de Alucinosis.

Afectación del SNC: Alucinosis epiléptica. Se
aumenta la actividad cerebral correspondiente a una
zona determinada. La trombosis también puede
producir fenómenos alucinósicos.

Alteraciones del nivel de conciencia:
a) ilusiones al dormir / despertar
b) síndrome confuso-onírico: el sujeto alucina, ve
imágenes con sonido y sensibilidad, cargadas de
colores y movimiento. El sujeto puede ser consciente
de la irrealidad de lo que percibe (depende del grado
de confusión-conciencia).

18. 
Trastornos psicóticos:
Dos tipos:
a) Alucinosis: visuales y auditivas;
b) seudoalucinaciones.

Aislamiento senso-social : Esta situación
genera todo tipo de alteraciones psíquicas,
produce alucinaciones de tipo amnésico,
visuales, etc.

Consecuencia de otras enfermedades.;
Fiebre, epilepsia, narcolepsia, insuficiencia
hepática, insuficiencia renal, VIH, tumores
cerebrales

19. Diagnóstico
Confirmar que existe en realidad una
alucinación y que no se trata de alguna
situación anterior.
2. Buscar causa médica o efecto de alguna
sustancia
3. ¿Cambios de estado de ánimo?:
4. Duración de la alucinación:
1.

20. Tratamiento
Tratar la causa orgánica o enfermedad
medica
 Apoyo a la familia
 Medidas de rehabilitación psicosocial y
ocupacionales que favorezcan la
independencia del enfermo.
 Estrategias psicoeducativas
 Antipsicóticos:

◦ Conocimiento y manejo de los efectos
secundarios de los antipsicóticos: síntomas
extrapiramidales, síntomas anticolinérgicos,
hipotensión ortostática

21. Antipsicóticos





Risperidona : 6-18
mg/día
Olanzapina10-25
mg/día
Perfenazina: 15-40
mg/día
Quetiapina: 300-1.200
mg/día
Zuclopentixol: 50-200
mg/día





Aripiprazol: 10-30
mg/día
Paliperidona: 3-12
mg/día
Amisulpride: 400-900
mg/día
Ziprasidona: 40-160
mg/ día
Clotiapina y
Levomepromazina son
antipsicóticos con un
buen efecto sedante, y
útiles por ejemplo para
aliviar el insomnio en
estos pacientes.

22. Bibliografía
http://www.fisterra.com/guias2/PDF/D
elirio.pdf
 http://www.tdr.cesca.es/TESIS_UB/AV
AILABLE/TDX-0121104095908/TESIS.pdf
 http://www.medicinageneral.org/revist
a_67/pdf/491_496.pdf
 http://www.intramed.net/sitios/librovirtu
al1/pdf/librovirtual1_47.pdf
 Cecil tratado de medicina interna
