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Neoplasias de
 la vesícula

  Alumno: Conrado Solís Ríos
 El cáncer de vesícula, descrito por primera vez por   Stoll
  en 1777,

 La primera resección de      cáncer de vesícula biliar fue
  realizada en 1891 por Keen.

 Es una neoplasia relativamente rara.

 Es el tumor más común de la vía biliar

 El 5º cáncer más común del tracto gastrointestinal
 El CV representa el 80% al 90% de los tumores del
  árbol biliar en los estudios de autopsia en todo el
  mundo.
 Representa entre el 2 al 4% del total de los tumores
  malignos.
 Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más comúnmente
  que a los hombres.
 Las incidencias mas elevadas se encuentran en
  Chile, Israel y Europa nororiental y en
  norteamericanos de ascendencia mexicana.
 El principal factor etiológico es la irritación e inflamación
  epitelial crónica.                   Colelitiasis
 Contaminación bacteriana

 Otros carcinógenos como
    Isoniacida
    Metildopa
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 Vesícula de porcelana                  Como resultado de la inflamación
                                         y cicatrización crónicas.
Menos frecuentes
            Vesícula de porcelana                    Sexo femenino
                                                     Obesidad,
                    25%
                                                     Colangitis esclerosante
                                                         primaria
 Litiasis                                               Ingesta elevada de
                                        Pólipos
vesicular                             vesiculares        carbohidratos,
   70-80%                           Mayores de          Infección biliar crónica por
                                      1 cm
                                                         salmonella typhi,
                                                        Tabaquismo,
            Anomalías en la unión                       Postmenopausia,
              pancreatobiliar
                                                        Patología biliar congénita,
                                                        Exposición a productos
                                                         químicos.
Colelitiasis
Vesícula de
porcelana
 Representa una progresión desde displasia a
  carcinoma in situ, a carcinoma invasor en cerca de 15
  años.
 94% de las lesiones benignas son <10mm
 88% de las lesiones malignas son >10mm
                                        - Infiltrativos
                                        - Nodulares
 Clasificación macroscópica            - Nodulares e infiltrativos (combinados)
                                        - Papilares
                                        - Papilares e infiltrativos combinados

 Infiltrativos:
            es el mas común y se disemina a lo largo del tejido subseroso
 Origen:
   El 60% de los CVB en el fondo vesicular
   30% en el cuerpo
   10% en el cuello vesicular




 Clasificación histológica
   Va desde G1 (bien diferenciado) a G4
    (indiferenciado), aunque la mayor parte se clasifica en G3
    (mal diferenciado).
 Cambios genéticos
   Mutación p53 y K-ras, en el 92% y 39%de los carcinomas
    invasores.
   Otras  expresión disminuida del producto del gen nm23
    y sobre expresión del producto del gen c-erbB-2



 Tienden a una metástasis temprana:

   En un 10% de los pacientes esta limitada a la vesícula
   60% presenta invasión hepática
   20% metástasis extrahepática
Resumen del sistema de etapificación de tamaño,
        ganglios y metástasis (TNM) de AJJCC/UICC para el
                       cáncer de vesícula




Etapa                               Descripción
  1      Invasión a mucosa o muscular
 2       Invasión perimuscular
  3      Invasión transmural, invasión hepática <2cm; metástasis a
         ganglios linfáticos o al ligamento hepatoduodenal
 4A      Invasión hepática >2cm
 4B      Metástasis a ganglios a distancias (fuera de la porta hepatís) o
         hematógenas
 Signos y síntoma
    Los síntomas son muy parecidos a los de un cólico
      biliar o colecistitis crónica.
       Dolor: constante, en el abdomen superior y
        prolongado

      Anorexia

                        A menudo indican enfermedad avanzada .
            Perdida              (Signos de malignidad)
Ictericia
            de peso
 Marcadores de laboratorio

        ACE > 4.0 mg/ml
        Especificidad 93%
         Sensibilidad 50%

        CA 19-9 >20U/ml
        Especificidad 80%
         Sensibilidad 80%

        CA 125 >11U/ml
        Especificidad 90%
         Sensibilidad 64%
 Los primeros estudios de imagen para el cáncer
  de vesícula don el ultrasonido y la TC

 Datos ultrasonograficos
     Mucosa discontinua o ecogénica
     Ecolucidez de la submucosa
     Masa discreta       -Presencia de pólipos en la vesícula
     Puede demostrar     -Dilatación de la vía biliar
                              -Nivel de obstrucción

   Muestra la relación que tiene con los órganos
      adyacentes
 TC
   Engrosamiento de la pared (>10mm) focal e
    irregular
   Masa heterogénea con áreas híper e hipodensas
   Hipercaptación en ambas fases o más
    frecuentemente, en fase arterial con atenuación en
    fase venosa

 Ultrasonido endoscópico
   Muestra linfadenopatía pancreática y periportal
   Se usa para dirigir una biopsia con aguja y evitar la
    laparotomía
 En tumores avanzados con presencia de
  ictericia obstructiva:

   Colangiografía transhepática percutánea (CTP)
   Colangiopancreatografía retrograda endoscópica
    (CPRE)


 Otro metodo
   Citología de bilis (se hace en todos aquellos a
    quienes se les realizo CPRE y CTP.
 La cirugía es la única posibilidad de Tx
  curativo para el cáncer de vesícula

 Cirugía radical en bloque
   El objetivo es extirpar las estructuras anatómicas
    con relación de vecindad a la vesícula o sin sus
    sitios de drenaje venoso, linfático o biliar y cuya
    resección permite dejar márgenes libres de
    infiltración tumoral
Etapa I:
     - se trata mediante colecistectomía simple
     - son los que generalmente se encuentran
como hallazgo incidental como estudio por supuesta
     enfermedad benigna

Etapa II y III
- Con Dx preoperatorio: resección en bloque de la
  vesícula, segmentos IVb y V del hígado y
  linfadenectomía regional.

- Descubierto      con      una      colecistectomía
  laparoscópica: requieren resección
Etapa IV
     Indica neoplasia avanzada irresecable.

 Procedimientos más radicales:
   Trisegmentectomía hepática. En pacientes con
    tumores grandes sin metástasis ganglionares o
    para tumores pequeños en el infundíbulo de la
    vesícula que esta tomando el conducto biliar
    derecho y la porta..
 Medidas paliativas:
   Están estimadas a aliviar el dolor, la ictericia y la
    obstrucción intestinal.

 En pacientes con tumores irresecables
   es apropiado la derivación quirúrgica de la
    obstrucción biliar mediante anastomosis
    hepatoyeyunal.
   5-
    fluorouracilo, adriamicina, gemcitabina, nitrourea
    sas
 Es una enfermedad muy agresiva con muy mal
  pronóstico.
 El principal factor predictivo del desenlace es la
  etapa del padecimiento.

 Hay un sobrevivencia de 5años menor del 5%
 Sobrevivencia media de 5 a 8 meses
 Solo el 25% de los pacientes es candidato a la
  resección quirúrgica.

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Neoplasia vesicula

  • 1. Neoplasias de la vesícula Alumno: Conrado Solís Ríos
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  • 20.  El cáncer de vesícula, descrito por primera vez por Stoll en 1777,  La primera resección de cáncer de vesícula biliar fue realizada en 1891 por Keen.  Es una neoplasia relativamente rara.  Es el tumor más común de la vía biliar  El 5º cáncer más común del tracto gastrointestinal
  • 21.  El CV representa el 80% al 90% de los tumores del árbol biliar en los estudios de autopsia en todo el mundo.  Representa entre el 2 al 4% del total de los tumores malignos.  Afecta a las mujeres 2 a 6 veces más comúnmente que a los hombres.  Las incidencias mas elevadas se encuentran en Chile, Israel y Europa nororiental y en norteamericanos de ascendencia mexicana.
  • 22.  El principal factor etiológico es la irritación e inflamación epitelial crónica. Colelitiasis  Contaminación bacteriana  Otros carcinógenos como  Isoniacida  Metildopa  Anticonceptivos orales  Vesícula de porcelana Como resultado de la inflamación y cicatrización crónicas.
  • 23. Menos frecuentes Vesícula de porcelana  Sexo femenino  Obesidad, 25%  Colangitis esclerosante primaria Litiasis  Ingesta elevada de Pólipos vesicular vesiculares carbohidratos, 70-80% Mayores de  Infección biliar crónica por 1 cm salmonella typhi,  Tabaquismo, Anomalías en la unión  Postmenopausia, pancreatobiliar  Patología biliar congénita,  Exposición a productos químicos.
  • 25.  Representa una progresión desde displasia a carcinoma in situ, a carcinoma invasor en cerca de 15 años.  94% de las lesiones benignas son <10mm  88% de las lesiones malignas son >10mm - Infiltrativos - Nodulares  Clasificación macroscópica - Nodulares e infiltrativos (combinados) - Papilares - Papilares e infiltrativos combinados Infiltrativos: es el mas común y se disemina a lo largo del tejido subseroso
  • 26.  Origen:  El 60% de los CVB en el fondo vesicular  30% en el cuerpo  10% en el cuello vesicular  Clasificación histológica  Va desde G1 (bien diferenciado) a G4 (indiferenciado), aunque la mayor parte se clasifica en G3 (mal diferenciado).
  • 27.  Cambios genéticos  Mutación p53 y K-ras, en el 92% y 39%de los carcinomas invasores.  Otras  expresión disminuida del producto del gen nm23 y sobre expresión del producto del gen c-erbB-2  Tienden a una metástasis temprana:  En un 10% de los pacientes esta limitada a la vesícula  60% presenta invasión hepática  20% metástasis extrahepática
  • 28. Resumen del sistema de etapificación de tamaño, ganglios y metástasis (TNM) de AJJCC/UICC para el cáncer de vesícula Etapa Descripción 1 Invasión a mucosa o muscular 2 Invasión perimuscular 3 Invasión transmural, invasión hepática <2cm; metástasis a ganglios linfáticos o al ligamento hepatoduodenal 4A Invasión hepática >2cm 4B Metástasis a ganglios a distancias (fuera de la porta hepatís) o hematógenas
  • 29.  Signos y síntoma  Los síntomas son muy parecidos a los de un cólico biliar o colecistitis crónica.  Dolor: constante, en el abdomen superior y prolongado Anorexia A menudo indican enfermedad avanzada . Perdida (Signos de malignidad) Ictericia de peso
  • 30.  Marcadores de laboratorio  ACE > 4.0 mg/ml  Especificidad 93%  Sensibilidad 50%  CA 19-9 >20U/ml  Especificidad 80%  Sensibilidad 80%  CA 125 >11U/ml  Especificidad 90%  Sensibilidad 64%
  • 31.  Los primeros estudios de imagen para el cáncer de vesícula don el ultrasonido y la TC  Datos ultrasonograficos  Mucosa discontinua o ecogénica  Ecolucidez de la submucosa  Masa discreta -Presencia de pólipos en la vesícula  Puede demostrar -Dilatación de la vía biliar -Nivel de obstrucción  Muestra la relación que tiene con los órganos adyacentes
  • 32.  TC  Engrosamiento de la pared (>10mm) focal e irregular  Masa heterogénea con áreas híper e hipodensas  Hipercaptación en ambas fases o más frecuentemente, en fase arterial con atenuación en fase venosa  Ultrasonido endoscópico  Muestra linfadenopatía pancreática y periportal  Se usa para dirigir una biopsia con aguja y evitar la laparotomía
  • 33.  En tumores avanzados con presencia de ictericia obstructiva:  Colangiografía transhepática percutánea (CTP)  Colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE)  Otro metodo  Citología de bilis (se hace en todos aquellos a quienes se les realizo CPRE y CTP.
  • 34.  La cirugía es la única posibilidad de Tx curativo para el cáncer de vesícula  Cirugía radical en bloque  El objetivo es extirpar las estructuras anatómicas con relación de vecindad a la vesícula o sin sus sitios de drenaje venoso, linfático o biliar y cuya resección permite dejar márgenes libres de infiltración tumoral
  • 35. Etapa I: - se trata mediante colecistectomía simple - son los que generalmente se encuentran como hallazgo incidental como estudio por supuesta enfermedad benigna Etapa II y III - Con Dx preoperatorio: resección en bloque de la vesícula, segmentos IVb y V del hígado y linfadenectomía regional. - Descubierto con una colecistectomía laparoscópica: requieren resección
  • 36. Etapa IV Indica neoplasia avanzada irresecable.  Procedimientos más radicales:  Trisegmentectomía hepática. En pacientes con tumores grandes sin metástasis ganglionares o para tumores pequeños en el infundíbulo de la vesícula que esta tomando el conducto biliar derecho y la porta..
  • 37.  Medidas paliativas:  Están estimadas a aliviar el dolor, la ictericia y la obstrucción intestinal.  En pacientes con tumores irresecables  es apropiado la derivación quirúrgica de la obstrucción biliar mediante anastomosis hepatoyeyunal.  5- fluorouracilo, adriamicina, gemcitabina, nitrourea sas
  • 38.  Es una enfermedad muy agresiva con muy mal pronóstico.  El principal factor predictivo del desenlace es la etapa del padecimiento.  Hay un sobrevivencia de 5años menor del 5%  Sobrevivencia media de 5 a 8 meses  Solo el 25% de los pacientes es candidato a la resección quirúrgica.