3. • Ácido: sustancia capaz de ceder un H +
• Base: sustancia capaz de captarlo
• La acidez de un líquido viene dada por su
concentración de H+, dicha concentración
se expresa en términos de pH
4. Sistema Buffer o amortiguador
• Son sistemas acido-base conjugada con
capacidad de amortiguación consistente
en eliminar o regenerar H+ según las
características del medio. En los líquidos
orgánicos se comportan de esta manera
diversos sistemas:
– Ac. Carbónico/Bicarbonato: (H2CO3/HCO3-)
– Fosfatos H2PO4-/HPO4=
– Diversas proteínas
5. Sistema bicarbonato
• CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• CO2 depende de la PaCO2 Esta regulada
por la función ventilatoria
– Hipoventilación = Hipercapnia
– Hiperventilación = Hipocapnia
• HCO-3 Esta regulada por la función renal
– Elimina ácidos volátiles
– Elimina H+ que son segregados en los túbulos
– Reabsorbe HCO-3 filtrado en el glomérulo
– Genera nuevas moléculas de HCO-3 que pasan al
plasma y sirven para amortiguar radicales ácidos.
6. Clasificación de los trastornos del
equilibrio ácido-base
• La concentración de H+ puede alterarse
bien por aumento o por disminución. Estas
alteraciones pueden deberse a una
modificación primaria de la presión de CO 2
o de la concentración de bicarbonato.
• Las situaciones en que la [H+] tiende a
disminuir alcalosis, en las que tiende a
aumentar acidosis
7. • Los trastornos debidos a modificaciones
primarias de la PaCO2 se califican de
respiratorios y los debidos a
modificaciones de la [HCO3-], de
metabólicos.
10. Acidosis respiratoria
• El pH tiende a disminuir
• El fenómeno inicial es la retención de CO 2
que esta aumentado
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3
• Días después se produce la
compensación renal reteniendo HCO -3 para
compensar la acidosis
11. Alcalosis respiratoria
• El pH tiende a aumentar
• El fenómeno inicial es la perdida de CO2
que está disminuido
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• Días después se produce la
compensación renal con eliminación de
CO3H-
12. Acidosis metabólica
• El pH tiende a bajar
• El CO3H- también
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a disminuir de forma
compensadora, ante el estímulo del
centro respiratorio por el pH bajo
13. Alcalosis metabólica
• El pH tiende a subir
• El CO3H- también dada la naturaleza del
trastorno
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a aumentar de forma
compensadora, al ser frenado el centro
respiratorio por el pH elevado.
14. Caso 1
• Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de
evolución de sensación febril, dolor abdominal difuso,
náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general.
No diarrea, tos u otros síntomas en la anamnesis por
aparatos.
15. Caso 1
• Antecedentes familiares: padre con cardiopatía
isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.
• Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos
tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a los 16 años.
Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones
previas, ni evidencia de repercusión visceral. Intervenida
por embarazo ectópico a los 29 años.
16. Caso 1
• Exploración:
TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida,
deshidratada.
No adenopatías, bocio o ingurgitación yugular.
Auscultación pulmonar normal.
Auscultación cardiaca: taquicardia rítmica, soplo sistólico
2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal.
17. Caso 1
• Exploración:
Abdomen difusamente doloroso a la palpación profunda,
sin masas, visceromegalias o signos de irritación
peritoneal.
Extremidades normales.
Fondo de ojo: algún microaneurisma.
Exploración neurológica normal.
20. Equilibrio ácido-base
Gasometría arterial vs. Gasometría venosa
• Diferencias medias en sangre venosa:
pH = 0.036 ↓
pCO2 = 6.0 mmHg ↑
HCO3 = 1.5 mEq/L ↑
• Diversos estudios concluyen que las gasometrías arterial
y venosa, aunque arrojan diferencias significativas en los
parámetros medidos, presentan un grado de correlación
muy alto y sin consecuencias de consideración para el
manejo clínico. Por tanto, los datos de las gasometrías
de sangre venosa, y en lo referido a alteraciones del
equilibrio ácido-base, pueden utilizarse como soporte a
las decisiones terapéuticas.
22. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?
23. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
1.- ¿Normal (o compensado), acidótico o alcalótico?
pH 7,13 → Acidosis
24. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la
dirección de la alteración del pH?
Si acidosis,
y [HCO3]↓ (produce acidosis) → Metabólica
y pCO2↑ (produce acidosis) → Respiratoria
Si alcalosis,
y por [HCO3]↑ (produce alcalosis) → Metabólica
y por pCO2↓ (produce alcalosis) → Respiratoria
Si ambos parámetros se encuentran desviados en la dirección del pH,
ambos sistemas están contribuyendo al problema y se habla de
acidosis o alcalosis mixta.
25. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
2.- Trastorno primario. ¿Qué parámetro se desvía en la
dirección de la alteración del pH?
Acidosis, con [HCO3]↓ (6 mEq/L) → Metabólica
26. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se
desvía en la dirección opuesta a la alteración del
pH?
27. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
3.- ¿Se está compensando? ¿El otro parámetro se
desvía en la dirección opuesta a la alteración del
pH?
Sí, el otro parámetro (la pCO2) se desvía en la dirección de
la alcalosis (↓) (22 mmHg) → Compensación
respiratoria.
28. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
x.- ¿Clínica compatible o sugerente?
29. Situación ácido-base
Para metódicos: El… Método
x.- ¿Clínica compatible o sugerente?
Hiperventilación (FR 25)
31. Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la
respuesta de compensación respiratoria
adecuada?
a. ∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]
b. pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2)
c. Regla general: las acidosis se acompañan de un
descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de
descenso del pH. Supuestos valores medios de 7,40 y
40 mmHg en sangre arterial, respectivamente →
Método rápido: la pCO2 ha de corresponderse con los
dos últimos dígitos del pH (sólo si pH > 15)
32. Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la
respuesta de compensación respiratoria
adecuada?
∆pCO2 = 1-1,5*∆[HCO3]
∆pCO2 = 40 - 22 = 18
∆[HCO3] = 24 - 6 = 18
Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite
33. Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la
respuesta de compensación respiratoria
adecuada?
pCO2 = 1,5*[HCO3] + 8 (±2)
pCO2 = 22
1,5*[HCO3] + 8 (±2) = 1,5*6 + 8 (±2) = 15 - 19
34. Acidosis Metabólica
¿Cuánto ha de descender la pCO2 para considerar la
respuesta de compensación respiratoria
adecuada?
pCO2c = 1,5*[HCO3]c + 8 (±2)
pCO2c = 22 - 6 = 16
1,5*[HCO3]c + 8 (±2) = 1,5*(6 - 1,5) + 8 (±2) =
= 12,75 - 16.75
Respuesta respiratoria (descenso de pCO2) en el límite
35. Acidosis Metabólica
Especial atención a pacientes en que:
a. La compensación no funciona adecuadamente (pCO2
elevada para el grado de acidosis) → Valorar
eficiencia del sistema compensador o desequilibrio
ácido-base asociado.
b. La compensación ha alcanzado su límite máximo
(pCO2 por debajo de 15 mmHg)
36. Acidosis Metabólica
Compensación por potasio
En situaciones de acidosis, se produce una salida de
potasio intracelular, en intercambio con hidrogeniones, y
la consiguiente tendencia a la hiperpotasemia.
La hiperpotasemia puede enmascarar enfermedades
que cursan con acidosis e hipopotasemia (por pérdidas
digestivas o renales) y puede agravar enfermedades
que cursan con acidosis e hiperpotasemia (IRA o IRC)
Regla general: Aumento de K de 0,6 mmol/L por cada
0,1 U de descenso del pH.
37. Acidosis Metabólica
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído
Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.
Perdidas renales de HCO3
Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
38. Hiato Aniónico o Anion Gap
• Los aniones y cationes del suero deben ser iguales en
magnitud para mantener la neutralidad eléctrica. No
todos son facilmente medibles.
Na + cationes indeterminados = Cl + HCO3 + aniones indeterminados
Cationes indeterminados: potasio, calcio, magnesio.
Aniones indeterminados: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác. orgánicos.
39. Hiato Aniónico o Anion Gap
Hiato Aniónico = [Na] - [Cl] - [HCO3]
Valor normal: 12 ± 4 mmol/L
40. Hiato Aniónico o Anion Gap
Fundamental en el diagnóstico diferencial de las
acidosis metabólicas.
Permite dividirlas en dos grandes grupos:
a. Con hiato aniónico aumentado y cloro normal
Aumento de la producción de ácidos
Disminución de la producción de ácidos
b. Con hiato aniónico normal y cloro aumentado
Pérdidas de HCO3
42. Acidosis Metabólica
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído
Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.
Perdidas renales de HCO3
Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
43. Acidosis Metabólica
Hiato aniónico aumentado y cloro normal
Aumento de la producción de ácidos (orgánicos)
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Cetoacidosis por ayuno prolongado
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído
Disminución de la excreción de ácidos (inórgánicos): IRA, IRC.
Hiato aniónico normal y cloro aumentado
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas, malabsorción, drenajes del ID.
Perdidas renales de HCO3
Túbulo proximal (pérdida): ATR II, Inhibidores de la AC.
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
46. Cetoacidosis diabética
• La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación
metabólica aguda de la diabetes mellitus causada por un
déficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento
concomitante de las hormonas contrainsulares.
• La tríada clásica incluye hiperglucemia (glucosuria,
diuresis osmótica, deshidratación), cetosis
(hipercetonemia, cetonuria) y acidosis.
47. Cetoacidosis diabética
• Las causas más comunes son, por orden de frecuencia,
los procesos agudos intercurrentes (sobre todo
infecciones), un tratamiento con insulina inadecuado
(por incumplimiento o mal ajuste) y el debut de la
diabetes.
• Las infecciones asociadas con mayor frecuencia a la
CAD son la infección del tracto urinario y la neumonía.
48. Cetoacidosis diabética
• Clínica
Síntomas de hiperglucemia: sed, poliuria, polidipsia,
nicturia.
Otros síntomas: debilidad, fatiga, confusión, letargia;
perspiración disminuida; náuseas/vómitos.
Síntomas asociados con infecciones: fiebre, disuria,
dolor torácico o abdominal, disnea, etc.
49. Cetoacidosis diabética
• Signos generales: apariencia de enfermedad, sequedad
de piel y mucosas, respiración trabajosa, turgencia
disminuida de la piel, reflejos disminuidos.
• Signos vitales: taquicardia, hipotensión, taquipnea,
hipotermia (fiebre, si infección).
• Signos específicos: aliento cetónico (afrutado),
sensibilidad abdominal, confusión, coma.
52. Caso 1
• Mujer de 32 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril, dolor
abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria y malestar general. No diarrea, tos u otros
síntomas en la ananmnesis por aparatos.
• Antecedentes familiares: padre con cardiopatía isquémica y úlcera péptica; resto sin interés.
• Antecedentes personales: Ama de casa. No hábitos tóxicos. Diabetes mellitus diagnosticada a
los 16 años. Sigue tratamiento con insulina. No descompensaciones previas, ni evidencia de
repercusión visceral. Intervenida por embarazo ectópico a los 29 años.
• Exploración: TA 105/60, Tra 38, FC 100, FR 25. Delgada, pálida, deshidratada. No adenopatías,
bocio o ingurgitación yugular. Auscultación pulmonar normal. Auscultación cardiaca: taquicardia
rítmica, soplo sistólico 2/6 en borde paraesternal izquierdo, con 2R normal. Abdomen
difusamente doloroso a la palpación profunda, sin masas, visceromegalias o signos de irritación
peritoneal. Extremidades normales. Fondo de ojo: algún mciroaneurisma. Exploración
neurológica normal.
• Hemograma: 11,200 leucos, con desviación izquierda; Hb 15; plaquetas 410.000.
• Bioquímica: Glucosa 350, urea 90, creatinina 1,3, sodio 138, potasio 6,2, cloro 100.
• Gasometría (venosa): pH 7,13, PO2 40 mm Hg, PCO2 22 mm Hg, Bicarbonato 6 mEq/l.
53. Caso 1
• Conclusión
Equilibrio ácido-base: Acidosis metabólica.
ID: Paciente ♀ de 32 años, DM tipo I, con cuadro de
cetoacidosis diabética en relación con infección del
tracto urinario.
54. Caso 1
• Tratamiento
Insulina
Reposición de líquido, potasio (con vigilancia EKG si
precisa) y bicarbonato (indicación restringida).
56. • Paciente de 76 años
que ingresa por
presentar en los
últimos 3 días ligero
aumento de disnea,
tos y expectoración
amarillenta. No dolor
torácico, fiebre u
otros síntomas.
57. • Antecedentes personales: funcionario jubilado,
fumador hasta hace 5 años. Intervenido por
hernia inguinal hace 15 años. Cólicos renales
con expulsión de cálculos de oxalato cálcico a
los 50 años. Hipertensión arterial. EPOC, en
grado funcional basal III, con CVF del 80% del
teórico previsto y FEV1 del 57%. Tratamiento
habitual con salbutamol y clortalidona.
• Antecedentes familiares: sin interés.
58. • Exploración física: TA: 170/90, Tª37, FR 20,
FC 90. Consciente, orientado, sobrepeso, bien
hidratado. Facies congestiva, PVY aumentada
en espiración. No adenopatías, bocio o soplos
carotídeos. Auscultación pulmonar: roncus
dispersos. Auscultación cardiaca: difícil de
valorar por ruidos respiratortios; parece normal.
Abdomen: borde hepático palpable a 3cm brc,
con altura total de 12cm. No acropaquias, ni
edemas, pulsos normales.
60. PASO 1:
• Es acidosis o alcalosis??
Podríamos considerar un pH 7.41 normal?
El pH en sangre arterial es de 7.40, y de
7.35 en sangre venosa, las variaciones del pH
estan ligadas a las variaciones del bicarbonato y
del ácido carbónico (su porción disuelta)
61. • Paso 2: Dónde
puede estar el
origen de la
alteración?
– pO2 55mmHg
– pCO2 51mmHg
– Bicarbonato
32mEq/l
Podría tener
un origen
respiratorio??
62. Paso 3: está compensada la acidosis?
• La acidosis respiratoria se caracteriza por un
descenso del pH (aumento de hidrogeniones) debido
a una elevación de la pCO2 y un aumento
compensador de la concentración de bicarbonatos
en plasma. La acumulación de CO2 es casi siempre
sinónimo de hipoventilación alveolar, si la
hipercapnia se mantiene, en el plazo de 12-24h
empieza a producirse un estímulo de reabsorción
proximal de bicarbonato y de la secreción de
hidrogeniones, con el consiguiente aumento de la
cifra de bicarbonato. Este mecanismo compensador
se completa en 3-4 días, según el incremento de la
pCO2.
63. Datos que pronostican respuestas
compensatorias a trastornos ácido-básicos
simples:
• Acidosis metabólica:
– PaCO2= (1.5 x HCO3-) + 8
– PaCO2= ↓ 1.25 mmHg por
mmol/L ↓ en [HCO3-]
– PaCO2= [HCO3-] + 15
– PaCO2 ↑ 0.75 mmHg por
mmol/L de ↑ en [HCO3-]
• Alcalosis metabólica:
– PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10
mmol/L de ↑ en [HCO3-]
• Acidosis respiratoria
– PaCO2= [HCO3-] + 15
• Alcalosis respiratoria – Aguda: [HCO3-] ↑ 1
– Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg
mmol/L por 10 mmHg de de ↑ en PaCO2
↓ en PaCO2
– Crónica: [HCO3-] ↓ 4 – Crónica: [HCO3-] ↑ 4
mmol/L por 10 mmHg de mmol/L por 10 mmHg
↓ en PaCO2 de ↑ en PaCO2
64. Conclusión de la gasometría
• Atendiendo a los datos que tenemos:
– PCO2= 51 mmHg → ↑ 11 mmHg
– HCO3-= 32 mEq/L → ↑ 6 mmEq/L
(Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑
en PaCO2)
• Nos encontramos ante un estado de acidosis
respiratoria crónica compensada por el riñón
con un aumento de la reabsorción proximal de
bicarbonato y de la secreción de hidrogeniones,
con el consiguiente aumento de bicarbonato en
plasma.
65. • Dos formas principales de presentación de la
acidosis respiratoria en laboratorio:
– Aguda: acidemia con elevación de la pCO2 sin apenas
incrementos de la bicarbonatemia. La acidosis del paro
cardiorrespiratorio es una combinación de acidosis
respiratoria aguda y acidosis láctica.
– Crónica: los decrementos del pH se acompañan de
incrementos significativo del bicarbonato en plasma. En
pacientes con grados moderados de hipercapnia crónica
pueden observarse valores de pH normales o incluso algo
elevados, sin que exista una explicación para esta
compensación. No obstante, las elevaciones significativas
del pH con hipercapnia crónica se deben casi siempre a una
asociación de una alcalosis metabólica (los trastornos
respiratorios no se acompañan con alteraciones del
equilibrio transcelular de potasio).
66. En el caso de la acidosis
En el curso de una acidosis
respiratoria aguda esta
respiratoria crónica el pH se
compensación lenta es
mantiene a costa de una tasa de
insuficiente y el pH
bicarbonatos muy elevada.
desciende.
67. Causas de acidosis respiratoria:
• Depresión del centro respiratorio:
– Sobredosis de sedantes, – Distrés respiratorio.
anestesia, morfina. – Cifoscoliosis acusada,
– Infarto, traumatismo o tumor espondilitis anquilosante.
cerebral. – Traumatismo torácico.
– Hipoventilación alveolar primaria. Paro cardiaco.
– Poliomielitis bulbar. • Enfermedades
– Apnea del sueño, obesidad, neuromusculares:
sindrome de pickwick. – Sindrome de Guillen-Barré.
– Mixedema. – Hipopotasemia intensa.
• Enfermedades del aparato respiratorio: – Lesión del nervio frénico.
– Obstrucción aguda de las vías – Crisis miasténica.
aéreas, asma.
– Enfermedad pulmonar obstructiva – Fármacos: curare,
crónica. succinilcolina,
– Neumonitis o edema pulmonar
aminoglucósidos.
grave. – Otra enfermedades:
– Neumotórax, hemotórax, poliomielitis, esclerosis
hidrotórax. múltiple, esclerosis lateral
amiotrófica.
– Distrés respiratorio.
– Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
– Traumatismo torácico.
68. Resumen
• Depresión del centro respiratorio por
fármacos, lesión o enfermedad.
• Asfixia.
• Paro cardiaco.
• Hipoventilación por enfermedad pulmonar,
cardiaca, músculo-esquelética o
neuromuscular.
69. Características clínicas de la acidosis
respiratoria
• Varían con la intensidad y la duración de la acidosis,
la enfermedad primaria y de que haya o no
hipoxemia concurrente:
– Un aumento rápido de la pCO2 puede ocasionar: ansiedad,
disnea, confusión, psicosis y alucinaciones, e incluso
evolucionar y llegar al coma.
– Grados menores de disfunción en caso de hipercapnia
crónica comprenden alteraciones del sueño, pérdida de
memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la
personalidad, deterioro de la coordinación y alteraciones
motoras como temblor, contracciones mioclónicas y
asterixis.
– Las cefalalgias y otros signos de hipertensión craneal,
como el edema de papila, las alteraciones de los reflejos y
la debilidad muscular focal, se deben a la vasoconstricción
secundaria a la pérdida de los efectos vasodilatadores del
dióxido de carbono.
70. Paso 4: se trata de un trastorno
mixto?
• Teniendo en cuenta el tiempo de instauración
de un estado hipercápnico, por la retención
compensadora del bicarbonato es posible
diagnosticar los trastornos metabólicos
asociados:
– La presencia de una bicarbonatemia elevada en
una retención aguda (menos de 12-24h) indicará
la coexistencia de acidosis respiratoria aguda y
alcalosis metabólica.
– Una cifra de bicarbonato en plasma inferior al
esperado en una hipercapnia crónica de más de 5
días indica un trastorno mixto de acidosis
metabólica aguda y acidosis respiratoria crónica.
72. …Nuestro paciente:
• Ligero aumento de la disnea, tos y expectoración amarillenta.
• Bien orientado, sobrepeso, bien hidratado.
• TA 170/90, Tª37, FR 20, FC 90.
• Facies congestiva, PVY aumentada en espiración.
• AP: roncus dispersos. AC: parece normal.
• Borde hepático palpable a 3cm (altura total:12cm).
• No acropaquias, no edemas, pulsos normales.
• Pruebas complementarias: Hemograma: 10.800 leucocitos; Hb
14; plaquetas 250000. Bioquímica normal. Gasometría: acidosis
respiratoria compensada (pH 7,41, pO2: 55mmHg (satO2 <94%
dato aproximado), pCO2 51mmHg, bicarbonato 36).
• Además de los datos que tenemos, deberíamos saber si es
alérgico a algo (para el tratamiento posterior), descartar la
inhalación de polvos orgánicos o inorgánicos (como el
carbón), si ha modificado su tratamiento por alguna razón,
traumatismos…
73. • Paciente de 76 años.
• EPOC grado funcional basal III.
• Clínica y resultados de la gasometría.
• Acidosis respiratoria crónica compensada.
• Exacerbación.
74. Tratamiento de la acidosis respiratoria
• El tratamiento de la acidosis respiratoria depende de su
intensidad y de su rapidez de aparición.
• La forma aguda puede ser peligrosa para la vida, y las medidas
para corregir la causa subyacente se deben tomar al mismo
tiempo que se inicia la restauración de la ventilación alveolar
adecuada.
• Puede requerirse la intubación endotraqueal y el empleo de
ventilación mecánica asistida.
• La administración de oxígeno se ajustará con todo cuidado en
los pacientes con efermedad pulmonar obstructiva grave y
retención crónica de CO2, que estén respirando
expontáneamente.
• Cuando el oxígeno se utiliza de manera imprudente puede
agravarse la acidosis respiratoria. Se evitará la correción
rápida y enérgica de la hipercapnia, ya que la disminución de la
pCO2 puede originar las mismas complicaciones que se
observan con la alcalosis respiratoria aguda (es decir, arritmias
cardiacas, disminución del riego cerebral y convulsiones).
• La pCO2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis
respiratoria crónica, y el objetivo será la recuperación de los
valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl y K
para aumentar la eliminación renal de bicarbonato.
75. Oxígenoterapia y ventilación
mecánica no invasiva en EAEPOC
• Ha demostrado su utilidad.
• Oxígenoterapia a 1-2 l.p.m.
con gafas nasales.
• Si realizamos oxigenoterapia
con ventimask hacerlo a flujos
bajos de 24-28% para no
deprimir el centro respiratorio.
Con ventimask es más
controlable el flujo de oxígeno
(FiO2) que con gafas nasales,
aunque las gafas son más
cómodas.
• Debemos tomar gasometría
(arterial) 30-60 min después
de iniciado el tratamiento para
valorar la respuesta.
