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1. FETO Y RECIEN NACIDO DE MADRE CON
INFECCION DEL TRACTO URINARIO
Dra. ELSA MANTILLA PORTOCARRERO
PEDIATRA- NEONATOLOGA
HOSPITAL MARIA AUXILIADORA
10 DE FEBRERO DEL 2012

2. INFECCION DEL TRACTO URINARIO
• Es la infección más frecuente en el Embarazo
• Una mujer tiene 15% de probabilidad de realizar una ITU a lo largo de su
vida, este riesgo se eleva 8 % más durante el Embarazo
• Presenta morbilidad tanto para la madre como para el feto y RN.
DEFINICION
Es la invasión, proliferación de bacterias en el aparato
urinario que desencadenan una respuesta inflamatoria de la
mujer grávida.

3. Fisiopatología
En la mujer embarazada existen cambios ANATOMICOS y FUNCIONALES del tracto urinario que favorecen la ITU.
Dilatación de pelvis y uréteres y peristaltismo y motilidad ureteral.
Relajación del músculo liso debido por la progesterona
hidronefrosis fisiológica ESTASIS URINARIA
Compresión del útero grávido puede desencadenar aumento de presión intraureteral y retención urinaria.
Expansión del volumen sanguíneo que se acompaña de aumento de la filtración glomerular en 50%.
Este aumento del volumen plasmático puede llevar a la disminución de la concentración urinaria.
La Creatinina promedio en el embarazo: 0.5 mg/dl
El Clearence de Creatinina: 150 ml/m.

4. Fisiopatología
La glucosuria puede aparecer en ausencia de Diabetes en el
embarazo normal. Debido a la disminución de la absorción de la
glucosa por el túbulo colector y Asa de Henle de 5 % de la glucosa filtrada.
Glucosuria y la aminoaciduria ofrecen un excelente medio de cultivo para la
proliferación de gérmenes.
Hay una excreción aumentada de alanina, glicina, histidina, serina, y
treonina durante todo el embarazo. Su causa es desconocida pero su
presencia está bien ligada a la adherencia de la E.coli al urotelio.

5. Bacteriología
Los organismos que se encuentran en la ITU durante el Embarazo son los mismos que en No
Embarazadas.
Proceden en su mayoría de la flora intestinal y vaginal dada la frecuente contaminación de la
porción más baja de la uretra.
Gram (-) Gram (+)
• Escherichia Coli (80 a 90 %) • Enterococcus faecalis
• Klebsiella Neumoniae (5%) • Streptococus Grupo B (1%)
• Enterobacter Species (3%) • Staphilococus saprophiticus (2%)
• Proteus Mirabilis (5%) • Chlamydia Trachomatis esta asociada
con piuria estéril y ocurre más del 30
% de las ITU No bacterianas.
LA INFECCION ES CASI SIEMPRE ASCENDENTE

6. BACTERIURIA ASINTOMATICA
• Significa que en un paciente sin síntomas existe bacteriuria significativa.
• Prevalencia: 10 % en el embarazo.
• FACTORES DE RIESGO:
Historia previa de ITU.
Actividad sexual
Edad
Bajo medio socio económico
Multiparidad y -patologías no tratadas.
• La Bacteriuria asintomática sin tratamiento progresa a:
Cistitis Aguda (30%)
Pielonefritis (50%)
• Se asocia con: retardo del crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer.

7. CISTITIS AGUDA
• SINTOMAS:
Disuria, urgencia miccional, polaquiuria, sin fiebre y sin
evidencia de enfermedad sistémica.
• No hay datos que sugieran que la cistitis aumenta el riesgo
de parto prematuro y recién nacido de bajo peso.
• Hay que hacer Dx diferencial con vaginitis y uretritis.
• Los pacientes tratados por corto período de tiempo son muy
propensos a tener recurrencia de la infección.

8. PIELONEFRITIS
Es una enfermedad sistémica, seria, puede progresar a la Sepsis de la
madre, parto pre-término y RN prematuro.
• Schieve & As. Estudiaron 25.746 embarazadas, encontraron que la
presencia de ITU se asoció con PP, desordenes hipertensivos del
embarazo; Anemia ; amnionitis.
• Ocurrencia: 73 % durante el Embarazo
8% en el Intra parto
19 % en el Post parto
• Es unilateral en el 50 % de los casos y sobre todo a derecha.
• Clínica: síntomas sistémicos: fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y dolor
costo-vertebral a nivel lumbar.

9. La mujer que desarrolla una Preeclampsia parece predispuesta para tener
una ITU. Una revisión retrospectiva reveló que el :
16.2 % curso con normotensión.
27.3 % con presión elevada
35.9 % con presión severa
INFECCION STREPTOCOCO GRUPO B
La colonización vaginal de GBS es conocida como causa de Sepsis neonatal y
asociada Ruptura Prematura de Membranas y Parto Pretermino.
Es causa de ITU en el 5%.

10. SEPSIS NEONATAL
DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por enfermedad
sistémica durante los primeros 28 días de vida y
al menos con un cultivo positivo (Sepsis
Comprobada)

11. INCIDENCIA.
• SEPSIS NN: 1 – 10/1000 RNV
1/1000 RNAT
1/250 RNPT
1/10 RN < 1000gr.
• MENINGITIS 25 – 30% de sepsis neonatal comprobada.
• MORTALIDAD. 13- 25% *
Mayor en: Sepsis Neonatal Temprana.
Sepsis nosocomial.
Prematuro.
• LETALIDAD. Sepsis 30 – 50%.
* Algunos países en desarrollo> 50%

12. ETIOLOGÍA.
• SEPSIS NEONATAL PRECOZ O TEMPRANA (</= 72 hs )
– Estreptococo grupo B.
– Enterobacterias (E.coli )
– Estafilococo dorado.
– Estafilococo epidermidis.
– Anaerobios.
• SEPSIS NEONATAL TARDÍA (> 72 HORAS hs)
– Estafilococo coagulasa negativo.
– Pseudomona.
– KES (Klebsiella – Enterobácter – Serratia).
– Proteus.
– Estreptococo B tipo 3.

13. ESTADO INMUNE DEL NEONATO
• Barreras cutáneas débiles
• Hipoclorhidria
• Escasos ácidos grasos en la piel
• Inflamación local disminuida
• Migración celular alterada
• Respuesta fagocítica pobre
• Destrucción intracelular disminuida
• Ausencia de IgA e IgE
• Mismas cantidades de IgM

14. FACTORES DE RIESGO MATERNO
• Infecciones maternas (ITU) • Corioamnionitis:
• RPM mayor de 18 horas ( Entre las Fiebre, sec.vaginal
18 y 24 horas la probabilidad de purulenta, sensibilidad uterina
sepsis aumenta de 5 a 7 veces. Si aumentada, laboratorio materno
RPM >24hs aumenta 10 veces) alterado.
• CPN ausente o inadecuado. • Uso métodos invasivos
• Fiebre (entre 37.5 C – 38 C la sepsis (amniocentesis, fórceps, tactos
es 4 veces mas probable y si T > de vaginales repetidos, monitoreo
38 C se incrementa 10 veces) uterino).
• Colonización del SGB • Taquicardia Fetal inexplicable.
• Liquido amniótico purulento. • Antecedentes de parto prematuro
• Edad / Nivel socioeconómico.

15. FACTORES DE RIESGO NEONATAL
Bajo Peso al Nacer: < 2500 grs.
Muy Bajo Peso al Nacer: < 1500 grs.
Edad Gestacional: < 37 semanas.
Apgar < 5, asociado con factores de riesgo para infección, sin
una causa clara para depresión neonatal.
Todo paciente que requiera reanimación conducida sin
importar la etiología, se considera con riesgo séptico.

16. CUADRO CLÍNICO.
• Cardiopulmonares: cianosis, apnea, taquipnea, tirajes, taquicardia, bradicardia,
hipotensión.
• Cambios en la conducta: hipoactividad, irritabilidad, convulsiones, alteraciones
del tono muscular (hipo o hipertonía), letargia.
• Trastorno vasomotor y cutáneo: llenado capilar lento, cianosis, palidez,
petequias, rush, ictericia, piel marmórea, libideces, grisáceo, “bebé no luce
bien”.
• Trastornos digestivos: succión pobre, intolerancia oral, vómitos porráceos,
residuo gástrico mayor 40% de la dieta, distensión abdominal con o sin patrón de
asas visibles, vísceromegalia, diarrea.
• Inestabilidad térmica: Hipo/Hipertermia, distermia.
• Intolerancia a la Glucosa: Hipo/Hiperglicemia.
• Fontanela tensa abombada pulsátil.
• Pérdida o ganancia ponderal inadecuada.

17. LABORATORIO
• Hemocultivo (gold standar)
Confirma la sepsis
94% crecera a las 48 hs de vida
• Recuento leucocitario:
Leucopenia (< 5,000/mm3).
Leucocitosis (>25000/mm3).
• Índice de Manroe: NI/NT > 0.20.
• Ácido Láctico > 4 mmol/dl.
• VSG > 15 mm/hr.
• PCR Positiva.

18. LABORATORIO
Otros exámenes:
• Neutropenia absoluta < 1000/mm3.
• Neutrofilia > 15000/mm3.
• Granulaciones tóxicas.
• Cuerpos de Dohle.
• Vacuolización.
• Trombocitopenia < 100,000/mm3.
• Anemia: Hto. < 43%.
• Antígenos bacterianos positivos.

19. LABORATORIO
• LCR:
– Pleocitosis > 30/mm3. (PMN > 60%.).
– Proteinorraquia: RNT > 100 mg% - RNPT > 150 – 170 mg%.
– Hipoglucorraquia: < 40 mg%. (< 35 mg% RNT y < 25 mg%
RNPT).
– Gram.
• Rx. Tórax.
• Perfil de coagulación.
• Glicemia.
• Otros exámenes y/o cultivos.

20. TRATAMIENTO
• Etiopatogénico.
• Antibióticos precoz y enérgico (según EG, edad
de vida)
• Ampicilina + Aminoglucósidos.
• Cefalosporinas + Aminoglucósidos.
• MEC: 14 – 21 días
• Germen Gram (+): 2 semanas.
• Germen Gram (-): 3 semanas.
• Terapia definitiva: Cultivo + antibiograma

21. SEPSIS NEONATAL
CRITERIOS DE ALTA
• Evolución clínica adecuada.
• Aumento de peso.
• Cumplimiento de tratamiento
específico.
• Exámenes de laboratorio negativo.

22. SEPSIS ESTREPTOCÓCICA
• Es la causa mas común de sepsis temprana.
0.8 -5.5/ 1000 nv
Tasa de mortalidad: 5 -15%
• 10 a 30% de mujeres están colonizadas por la vagina y el recto.
• La mayoría de gestantes se harán un screening a las 35-37 semanas de
gestación.
• Meningitis tardía (> 2 semanas)
Mortalidad 50%
• Tratamiento: Penicilina G sódica

23. SEPSIS NEONATAL
ANAMNESIS DIAGNÓSTICO PRECOZ
RPM > 18 hr. Curva ponderal anormal.
Infecciones maternas: ITU. Desinterés por los alimentos.
Prematuro extremo. Decaimiento, letargia.
RN bajo peso. Inestabilidad vasomotora.
Parto séptico o traumático. Otros.
Factores ambientales.
LABORATORIO
Leucocitos <5000 a >25000
Hemocultivo positivo.
Neutrofilia o neutropenia.
EXAMEN CLÍNICO Relación A/N > 0.20
Compromiso del sensorio. Vacuolización, cuerpos de Dohle.
Cianosis. Granulaciones tóxicas.
Apnea. PCR positivo.
Distensión abdominal. Plaquetas < 100,000.
Variaciones de la temperatura. Ácido láctico > 4 mmol/dl.
VSG > 15 mm/hr.
LCR: Citoquímico – Cultivo.
Cultivo (+), Gram, Rx.
TRATAMIENTO
TERAPIA DE SOPORTE
TERAPIA ANTIBIÓTICA
Ambiente térmico neutral. TERAPIA INMUNOLÓGICA
Inicio precoz.
Reposo gástrico. Transfusión de sangre
Ampicilina + Aminoglucósido.
Corrección de acidosis. completa y/o plasma.
Modificar según evolución y cultivos,
Balance hidro–electrolítico.
dosis y frecuencia según peso y edad
Prevención de hipoglicemia.
post-natal.
Oxígeno (condicional).

24. SEPSIS NEONATAL – DECISION DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA
RECIEN NACIDO CON SOSPECHA DE SEPSIS
CUADRO CLÍNICO (+) CUADRO CLÍNICO (-)
CON O SIN CON O SIN
FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO
LABORATORIO (+) LABORATORIO (-) LABORATORIO (+) LABORATORIO (-)
HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO HEMOCULTIVO
LCR LCR LCR LCR
2.TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO HASTA
RESULTADO HEMOCULTIVO Y LCR ALTA
COMPLETAR
FAVORABLE
TRAT. ATB. 05
HEMOCULTIVO (+) EVOLUCIÓN DÍAS
CLÍNICA
DESFAVORABLE
LCR (+) LCR (-)
(1) HEMOGRAMA – VSG – PCR – PLAQUETAS. REPETIR LAB.,
COMPLETAR HEMOCULTIVO Y LCR
COMPLETAR (2) REPETIR A LAS 48 a 72 HORAS Y 24 HORAS
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO ANTES DE CULMINAR TRATAMIENTO DE 21 DÍAS
ANTIBIOTICO
ROTAR ATB.
EXÁMENES ESPECIALES

25. MENINGITIS NEONATAL
ANAMNESIS
RPM
Infecciones maternas. EXAMEN CLÍNICO
Prematuridad. Compromiso del sensorio.
RN bajo peso. Cianosis.
Sepsis neonatal. Apnea.
Distensión abdominal.
Hipertermia - Distermia.
LABORATORIO Convulsiones.
Leucocitos <5000 a >25000 Fontanela anterior tensa y
Neutrofilia o neutropenia. prominente.
Relación A/N >/= 0.20
Vacuolización, cuerpos de Dohle.
Granulaciones tóxicas.
PCR positivo.
Plaquetas < 100,000.
VSG > 15 mm/hr.
LCR: Citoquímico – Cultivo.
Cultivo (+), Gram, Rx.
Punción lumbar a las 48 a 72 horas de
tratamiento y 24 horas antes de su
culminación.
Ecografía cerebral.
Seguimiento por Neuropediatría – EEG.
TRATAMIENTO
TERAPIA ANTIBIÓTICA
TERAPIA DE SOPORTE Inicio precoz.
Ambiente térmico neutral. Ampicilina + Aminoglucósido.
Reposo gástrico. Modificar según evolución y cultivos, dosis y
Soporte respiratorio (cond.) frecuencia según peso y edad post-natal.
Balance hidro–electrolítico. Tiempo de administración: 21 días.
Prevenir y corregir hipoglicemia.
Tratar convulsiones (fenobarbital).

26. GRACIAS
POR SU
ATENCION