en esta presentación se hablara de la enfermedad del alzheimer, sus sintomas, su fisiopatología, cuadro clínico. Esta diapositiva fue elaborada para la clase de fisiopatología de la universidad del desarrollo profesional plantel ciencias de la salud, licenciatura en enfermería por la alumna claudia bravo

1. Enfermedad de
Alzheimer
Bravo Romero Claudia
Perez Bravo Iris
Soto Avila Rene

2. Memoria
● Capacidad mental que posibilita a un sujeto
registrar, conservar y evocar experiencias,
ideas, imágenes, acontecimientos y
sentimientos.

3. Tipos de memoria
● Inmediata, es la que se da segundos después
● Reciente, es la que se da días después
● Pasada, es la que se da recordando los
detalles de la niñez.
● Semántica, es cuando recuerdas las
características de los objetos.
● Procedimiento, es cuando recuerdas como
tocar algún instrumento o realizar alguna tarea.

4. Demencia
● Es la perdida progresiva de las funciones
cognitivas debida a daños o desordenes
cerebrales.
● Esta alteración cognitiva provoca incapacidad
para la realización de las actividades de la vida
diaria.

5. Evolución de la enfermedad
● Durante la evolución de la enfermedad, se
puede observar perdida de orientación espacio
temporal, como de identidad
● Las personas con demencia pueden también
mostrar rasgos psicóticos, depresivos y
delirios.
● Los primeros síntomas conductuales son,
cambios de personalidad o de conducta leves.

6. ● La demencia puede afectar el lenguaje, la
comprensión, la habilidad motora, la memoria a
corto plazo, la capacidad para identificar
elementos de uso diario, el tiempo de reacción,
rasgos de personalidad y funciones ejecutivas.

7. ● Aunque la alteración de la memoria puede, en
una minoría de casos, no ser un síntoma
inicialmente dominante, es la alteración típica
de la actividad cognitiva en las demencias,
sobre todo para la mas frecuente que es la
enfermedad de alzheimer, y su presencia es
condición esencial para conseguir su
diagnostico.

8. Demencias degenerativas o
primarias
● Son irreversibles y progresivas, el factor
fisiopatologico principal radica en la hipofunción
o perdida de sinapsis y neuronas a causa de
alteraciones inherentes del metabolismo
neuronal. Los tipos mas comunes son:
– Enfermedad de alzheimer
– Enfermedad de pick
– Demencia de cuerpos de lewy

9. Demencias secundarias
● Este tipo de demencia es tratable. El factor
patogeno también es una disfunción o pérdida de
neuronas por causas externas al metabolismo
neuronal.
– Demencia vascular
– Hidrocefalia normotensiva
– Hipotiroidismo
– Tumores
– Deficiencias de vitamina B6 y B12

10. Alzheimer
● es una enfermedad neurodegenerativa que se
manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos
conductuales.
● Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de
la memoria inmediata y de otras capacidades
mentales, a medida que mueren las células nerviosas
(neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro.
● La enfermedad suele tener una duración media
aproximada después del diagnóstico de 10 años,
aunque esto puede variar en proporción directa con la
severidad de la enfermedad al momento del
diagnóstico.

12. ● La enfermedad de Alzheimer es la forma más
común de demencia, es incurable y terminal, y
aparece con mayor frecuencia en personas
mayores de 65 años de edad.
● Los síntomas de la enfermedad como una
entidad nosológica definida fueron identificados
por Emil Kraepelin, mientras que la
neuropatología característica fue observada
por primera vez por Alois Alzheimer en 1906.

13. Epidemiología
● La incidencia en estudios de cohortes muestra tasas
entre 10 y 15 nuevos casos cada mil personas al
año para la aparición de cualquier forma de
demencia y entre 5 a 8 para la aparición del
alzhéimer.
● Es decir, la mitad de todos los casos nuevos de
demencia cada año son pacientes con alzhéimer.
También hay diferencias de incidencia dependiendo
del sexo, ya que se aprecia un riesgo mayor de
padecer la enfermedad en las mujeres, en particular
entre la población mayor de 85 años.

14. Fisiopatología
● La suseptibilidad genetica para el desarrollo de EA en los
adultos mayores de 65 años se basa en la presencia del
alelo e3 de la apolipoproteína E (ApoE). El gen de la ApoE
se encuentra localizado en el cromosoma 19.
● Algunas investigaciones recientes han relacionado la
demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con
desórdenes metabólicos, particularmente con la
hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión de
receptores de la insulina ha sido demostrada en las
neuronas del sistema nervioso central, preferentemente en
las del hipocampo.

15. ● Se han definido tres factores de riesgo
principales:
– Envejecimiento
– Carga genética
– Medio ambiente, siendo causa el estrés oxidativo
● Estrés oxidativo y la apoptosis tiene una
función muy importante ya que los radicales
libres en exceso peroxidan la membrana
lipidica, lo que hace que incremente la
concentración de peroxido de hidrogeno, que
causan daño oxidativo al cerebro.

16. Patogenía
● La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por
la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza
cerebral y en ciertas regiones subcorticales.
Esta pérdida resulta en una atrofia de las
regiones afectadas, incluyendo una
degeneración en el lóbulo temporal y parietal y
partes de la corteza frontal y la circunvolución
cingulada.

18. Neuropatología
● Las placas son depósitos densos, insolubles, de
la proteína beta-amiloide y de material celular que
se localizan fuera y alrededor de las neuronas.
Estas continúan creciendo hasta formar fibras
entretejidas dentro de la célula nerviosa, los
llamados ovillos. Es probable que muchos
individuos, en su vejez, desarrollen estas placas y
ovillos como parte del proceso normal de
envejecimiento. Sin embargo, los pacientes con
alzhéimer tienen un mayor número en lugares
específicos del cerebro, como el lóbulo temporal.

20. Bioquímica
● La enfermedad de Alzheimer se ha definido
como una enfermedad que desdobla proteínas
o proteopatía, debido a la acumulación de
proteínas Aβ y tau, anormalmente dobladas, en
el cerebro.
● Las placas neuríticas están constituidas por
pequeños péptidos de 39–43 aminoácidos de
longitud, llamados beta-amiloides (abreviados
A-beta o Aβ).

21. ● El beta-amiloide es un fragmento que proviene de una
proteína de mayor tamaño conocida como Proteína
Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en inglés).
● Esta proteína es indispensable para el crecimiento de
las neuronas, para su supervivencia y su reparación
postdaño. En la enfermedad de Alzheimer, un proceso
aún desconocido es el responsable de que la APP sea
dividida en varios fragmentos de menor tamaño por
enzimas que catalizan un proceso de proteolisis. Uno
de estos fragmentos es la fibra del beta-amiloide, el
cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en
formaciones microscópicamente densas conocidas
como placas seniles.

22. Patología
● No se ha explicado por completo cómo la
producción y agregación de los péptidos Aβ
(beta Amiloides) juegan un rol en el alzhéimer.
● La fórmula tradicional de la hipótesis amiloide
apunta a la acumulación de los péptidos Aβ
como el evento principal que conlleva la
degeneración neuronal.

23. Cuadro clínico
● Los primeros síntomas se confunden, con
frecuencia, con la vejez o estrés en el paciente.
● Una evaluación neuropsicológica detallada es
capaz de revelar leves dificultades cognitivas
hasta 8 años antes de que la persona cumpla
los criterios de diagnóstico.
● Estos signos precoces pueden tener un efecto
sobre las actividades de la vida diaria.

24. ● Perdida de memoria
● Dificultad de recordad hechos recientemente
aprendidos y una inabilidad de adquirir nueva
información
● Dificultades en las funciones ejecutivas
● Recordar el significado de las cosas

25. Diagnostico
● se basa primero en la historia y la observación
clínicas, del profesional de la salud y la que es
referida por los familiares, basada en las
características neurológicas y psicológicas, así
como en la ausencia de condiciones
alternativas: un diagnóstico de exclusión.

26. ● Luego durante unas semanas o meses se realizan
pruebas de memoria y de funcionamiento o evaluación
intelectual. También se efectúan análisis de sangre y
escáner para descartar diagnósticos alternativos.
● No existe un test pre mortem para diagnosticar
concluyentemente el alzhéimer. Se ha conseguido
aproximar la certeza del diagnóstico a un 85%, pero el
definitivo debe hacerse con pruebas histológicas sobre
tejido cerebral, generalmente obtenidas en la autopsia
(McKhann 1984) .

27. ● Las pruebas de imagen cerebral
– Tomografía axial computarizada (TAC)
– Resonancia magnética nuclear (RMN)
– tomografía por emisión de positrones (TEP)
– tomografía computarizada por emisión de fotón único
● pueden mostrar diferentes signos de que existe
una demencia, pero no especifican de cuál
demencia se trata.

28. Tratamiento
● Actualmente la enfermedad de Alzheimer es
incurable y terminal.
● El tratamiento del Alzheimer se sustenta en dos
pilares complementarios: el tratamiento no
farmacológico y el tratamiento farmacológico.
Las intervenciones psicosociales se usan
conjuntamente con el tratamiento
farmacológico.