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ENFERMEDADES
ÁCIDO PÉPTICAS
CRISTIAN DAVID HERRERA MAFLA
JOSEPH CRISTIAN VERNAZA LEÓN
FISIOLOGÍA DIGESTIVA - MEDICINA IV
UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
Conjunto de enfermedades
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Hinchazón
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BIBLIOGRAFÍA
 BURITICÁ V. J., BECERRA L. F., SALAZAR A. Enfermedad Ácido Péptica. Archivos
de Medicina, Universidad de Manizales, Facultad de Medicina. Disponible en:
http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_med
icina/html/publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf
 HERRERA M. Enfermedad Ácido Péptica. Estudiante de Medicina (Universidad
de León – México). 2008. Disponible en:
http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation
 GÓMEZ F. Fisiopatología y Clínica de la Enfermedad Ácido Péptica.
Departamento de Fisiopatología y Propedéutica (Universidad Autónoma de
Guadalajara – México). 2007. Disponible en:
http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica
REALIZADO POR
VERNAZA LEÓN J., HERRERA MAFLA C. Enfermedades Ácido Pépticas.
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  • 1. ENFERMEDADES ÁCIDO PÉPTICAS CRISTIAN DAVID HERRERA MAFLA JOSEPH CRISTIAN VERNAZA LEÓN FISIOLOGÍA DIGESTIVA - MEDICINA IV UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI
  • 2. Conjunto de enfermedades producidas por la agresión de: Acido clorhídrico (HCL) Pepsinas Sales biliares En zonas del aparato digestivo expuestas a los jugos gástricos por el desbalance de los factores protectores de la mucosa y factores agresores Duodeno Esófago terminal (Menor frecuencia) Estómago Son producidas en
  • 3. CONCEPTOS Gastritis Esofagitis Dispepsias Úlceras Inflamación de la mucosa gástrica Zona que presenta perdida de la barrera mucosa y epitelial Inflamación de la mucosa esofágica Presenta síntomas sin lesión estructural alguna Funcional Zona que presenta perdida de la barrera mucosa y epitelial Estructural Presenta síntomas dispépticos con lesión de tipo úlcera o neoplasias
  • 4. FISIOPATOLOGÍA Depende de un equilibrio entre factores protectores y factores agresores produciéndose un desbalance a favor o contra EAP. Factores Protectores Factores Promotores Pre-epiteliales Sub-epiteliales Epiteliales -Capa de moco -Bicarbonato -Angiogénesis -Microcirculación -Prostaglandinas -Factor crecimiento -Capa fosfolípidos -Recambio celular Iones H+ Hipoxia Pepsina Isquemia Etanol AINES EstrésReflujo
  • 5. PRODUCCIÓN DE ÁCIDO 3 tipos de glándulasEstómago Pilóricas MucosasOxínticas Células G Secreción de gastrina Producción de moco gástrico Producción de acido Respuesta a mecanismos Inhibitorios Promotores Ppal prod ácido Ingesta de alimentos Proteínas Activación Bomba K+/H+ Cell parietales hacia luz canicular Intercambio de iones K+ H+ + Cl- Producción HCL Facilita digestión Patogénesis EAP
  • 6. INTERACCIÓN CELULAR Cell parietal Producen acido o inhiben el proceso Varios factores Promotores formación de acido Histamina Gastrina Acetilcolina Mastocito Cell colinérgica Cell g Prostaglandinas Somatostatina Inhiben producción ácido Cell parietal Actúa sobre Actúa Receptores parietales Inhibiendo mastocitos Impide secreción Actúa en receptor especifico Cell oxíntica
  • 7.
  • 8. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO-ESOFÁGICO «ERGE» Trastorno de motilidad esofágica que permite un reflujo anormal del contenido gástrico lesivo. Padecimient os Digestivos http://drmigu elangelcontr eras.com/pa decimientos- digestivos
  • 9. FISIOPATOLOGÍA Síntomas:  Pirosis  Regurgitación ácida  Disfagia  Tos  Faringitis  Glositis Falla barrera anti- reflujo Relajaciones transitorias del cardias Producidas por Distensión gástrica Periodo postprandial Causas:  Genéticos  Ambientales  Enfermedades concomitantes  infecciones Complicaciones:  Sangrado  Estenosis  Esófago de Barret  Adenocarcinoma esofágico
  • 10. GASTRITIS Erosiva aguda o hemorrágica Factores en el desarrollo lesión superficial Inflamación por lesión de mucosa superficial Por Erosión mucosa Ulceras poco profundas Causadas por Alcohol Fármacos Estrés Hipersecreción de ácido Anoxia gástrica pH intramucoso disminuido Mediadores tisulares Defensas naturales alteradas Renovación epitelial
  • 11. GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA Asociada a :  Infección por H. pylori  Anemia perniciosa  Adenocarcinoma  Hiperplasia endocrina GI (carcinoides) Infiltración celular inflamatoria Atrofia mucosa gástrica Pérdida de glándulas Aumento en la concentración de gastrina
  • 12. Gastritis Treatment In Patna. http://jharkhandbihar.com/productdetails.php?prodid=19067 Atlas de video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Gastritis Aguda http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Gastritis_Aguda /gastritis_aguda.html
  • 13. ULCERAS ÚLCERA GÁSTRICA  Lesiones profundas  Atraviesan la mucosa  Ocurren curvatura menor del estomago Relacionan con:  Defensas dañadas de las mucosas  Defectos de la motilidad 3 mecanismos Reflujo contenido duodenal por esfínter pilórico incompetente Retención de alimento Retraso del vaciamiento gástrico
  • 14. Ulcera Péptica - Universidad de Guayaquil http://enfermeriaug.blogspot.com/2010/02/ulceras- Gastric Ulcer Image. http://www.dreamstime.com/stock-image-gastric-ulcer- image22858251
  • 15. ÚLCERA DUODENAL Factores de riesgo:  Dietas  Tabaquismo Infección Helicobacter pylori Infección mucosas Defensas alteradas  Consumo alcohol  Estrés psicológico Atlas de video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Úlcera Duodenal http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Duodeno/Ulcera_Duodenal/ulcera_duodena
  • 16. HELICOBACTER PYLORI  Bacteria que infecta el epitelio gástrico humano.  Vive exclusivamente en el estómago  Forma espiral ESTRUCTURA • Bacteria Gram negativa • Forma espiral • Mide 3 micras largo • Diámetro 0.5 micras • Posee 4-6 flagelos • Microaerofila • Hidrogeno y metanogénesis como Fuente de energia • Oxidasa y catalasa positiva Infección Por alimentos Persona Agua El dolor abdominal Las náuseas y los vómitos a veces con sangre. Heces negras o parecidas al alquitrán Fatiga. Recuento bajo de glóbulos rojos debido a la hemorragia Sensación de saciedad después de una pequeña cantidad de comida disminución del apetito.
  • 17. DISPEPSIA  Molestias y dolores generalizados en la parte alta del abdomen.  Estas están acompañadas de: CAUSAS Después de ingesta comidas condimentadas Comer en excesoCafé Tabaco Alcohol Fármacos Vómito Regurgitacion es Eructos Digestión pesada Acidez Hinchazón Náuseas
  • 18. BIBLIOGRAFÍA  BURITICÁ V. J., BECERRA L. F., SALAZAR A. Enfermedad Ácido Péptica. Archivos de Medicina, Universidad de Manizales, Facultad de Medicina. Disponible en: http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_med icina/html/publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf  HERRERA M. Enfermedad Ácido Péptica. Estudiante de Medicina (Universidad de León – México). 2008. Disponible en: http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation  GÓMEZ F. Fisiopatología y Clínica de la Enfermedad Ácido Péptica. Departamento de Fisiopatología y Propedéutica (Universidad Autónoma de Guadalajara – México). 2007. Disponible en: http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica REALIZADO POR VERNAZA LEÓN J., HERRERA MAFLA C. Enfermedades Ácido Pépticas. Estudiantes de Medicina IV Semestre (Universidad Santiago de Cali – Colombia). 2014A