Este documento resume las principales enfermedades ácido pépticas como gastritis, úlceras gástrica y duodenal, y reflujo gastroesofágico. Explica los factores protectores y agresores de la mucosa gástrica, así como la fisiopatología de cada enfermedad relacionada con un desequilibrio entre estos factores. También describe la producción de ácido clorhídrico en el estómago y la interacción celular que regula esta producción.
2. Conjunto de enfermedades
producidas por la agresión de:
Acido clorhídrico (HCL)
Pepsinas
Sales biliares
En zonas del aparato digestivo
expuestas a los jugos gástricos
por el desbalance de los
factores protectores de la
mucosa y factores agresores
Duodeno
Esófago terminal
(Menor frecuencia)
Estómago
Son producidas en
3. CONCEPTOS
Gastritis
Esofagitis
Dispepsias
Úlceras
Inflamación de la mucosa gástrica
Zona que presenta perdida de la barrera mucosa
y epitelial
Inflamación de la mucosa esofágica
Presenta síntomas sin
lesión estructural
alguna
Funcional
Zona que presenta perdida de la barrera mucosa
y epitelial
Estructural
Presenta síntomas
dispépticos con lesión de
tipo úlcera o neoplasias
4. FISIOPATOLOGÍA
Depende de un equilibrio entre factores protectores y factores agresores
produciéndose un desbalance a favor o contra EAP.
Factores Protectores
Factores Promotores
Pre-epiteliales
Sub-epiteliales
Epiteliales
-Capa de moco
-Bicarbonato
-Angiogénesis
-Microcirculación
-Prostaglandinas
-Factor crecimiento
-Capa fosfolípidos
-Recambio
celular
Iones H+ Hipoxia
Pepsina Isquemia
Etanol AINES
EstrésReflujo
5. PRODUCCIÓN DE ÁCIDO
3 tipos de glándulasEstómago Pilóricas
MucosasOxínticas
Células
G
Secreción
de gastrina
Producción de moco
gástrico
Producción de
acido
Respuesta a
mecanismos
Inhibitorios
Promotores
Ppal prod
ácido
Ingesta de alimentos Proteínas
Activación
Bomba K+/H+
Cell parietales
hacia luz canicular
Intercambio de
iones
K+ H+
+ Cl-
Producción
HCL
Facilita
digestión
Patogénesis
EAP
6. INTERACCIÓN CELULAR
Cell parietal
Producen
acido o
inhiben el
proceso
Varios factores
Promotores
formación de
acido
Histamina
Gastrina
Acetilcolina
Mastocito
Cell colinérgica
Cell g
Prostaglandinas
Somatostatina
Inhiben
producción
ácido
Cell
parietal
Actúa sobre
Actúa
Receptores
parietales
Inhibiendo mastocitos
Impide
secreción
Actúa en
receptor
especifico
Cell oxíntica
7.
8. ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTRO-ESOFÁGICO
«ERGE»
Trastorno de motilidad
esofágica que permite un
reflujo anormal del
contenido gástrico lesivo.
Padecimient
os Digestivos
http://drmigu
elangelcontr
eras.com/pa
decimientos-
digestivos
10. GASTRITIS
Erosiva aguda o
hemorrágica Factores en el desarrollo lesión
superficial
Inflamación por lesión
de mucosa superficial
Por
Erosión
mucosa
Ulceras poco
profundas
Causadas
por
Alcohol
Fármacos
Estrés
Hipersecreción
de ácido
Anoxia
gástrica
pH
intramucoso
disminuido
Mediadores
tisulares
Defensas
naturales
alteradas
Renovación
epitelial
11. GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA
Asociada a :
Infección por H. pylori
Anemia perniciosa
Adenocarcinoma
Hiperplasia endocrina GI
(carcinoides)
Infiltración celular
inflamatoria
Atrofia mucosa
gástrica
Pérdida de
glándulas
Aumento en la
concentración
de gastrina
12. Gastritis Treatment In Patna.
http://jharkhandbihar.com/productdetails.php?prodid=19067
Atlas de video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Gastritis
Aguda
http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Gastritis_Aguda
/gastritis_aguda.html
13. ULCERAS
ÚLCERA GÁSTRICA
Lesiones profundas
Atraviesan la mucosa
Ocurren curvatura menor del
estomago
Relacionan con:
Defensas dañadas de las
mucosas
Defectos de la motilidad
3 mecanismos
Reflujo contenido
duodenal por
esfínter pilórico
incompetente
Retención de
alimento
Retraso del
vaciamiento
gástrico
14. Ulcera Péptica - Universidad de Guayaquil
http://enfermeriaug.blogspot.com/2010/02/ulceras-
Gastric Ulcer Image. http://www.dreamstime.com/stock-image-gastric-ulcer-
image22858251
15. ÚLCERA DUODENAL
Factores de riesgo:
Dietas
Tabaquismo
Infección
Helicobacter
pylori
Infección
mucosas
Defensas
alteradas
Consumo alcohol
Estrés psicológico
Atlas de video Endoscopia Gastrointestinal de El Salvador. Úlcera Duodenal
http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Duodeno/Ulcera_Duodenal/ulcera_duodena
16. HELICOBACTER PYLORI
Bacteria que infecta
el epitelio gástrico humano.
Vive exclusivamente en el
estómago
Forma espiral
ESTRUCTURA
• Bacteria Gram negativa
• Forma espiral
• Mide 3 micras largo
• Diámetro 0.5 micras
• Posee 4-6 flagelos
• Microaerofila
• Hidrogeno y metanogénesis como
Fuente de energia
• Oxidasa y catalasa positiva
Infección
Por alimentos
Persona
Agua
El dolor abdominal
Las náuseas y los vómitos a veces con sangre.
Heces negras o parecidas al alquitrán
Fatiga.
Recuento bajo de glóbulos rojos debido a la hemorragia
Sensación de saciedad después de una pequeña cantidad
de comida disminución del apetito.
17. DISPEPSIA
Molestias y dolores
generalizados en la parte
alta del abdomen.
Estas están acompañadas
de:
CAUSAS
Después de
ingesta comidas
condimentadas
Comer en
excesoCafé
Tabaco
Alcohol
Fármacos
Vómito
Regurgitacion
es
Eructos
Digestión
pesada
Acidez
Hinchazón
Náuseas
18. BIBLIOGRAFÍA
BURITICÁ V. J., BECERRA L. F., SALAZAR A. Enfermedad Ácido Péptica. Archivos
de Medicina, Universidad de Manizales, Facultad de Medicina. Disponible en:
http://www.umanizales.edu.co/publicaciones/campos/medicina/archivos_med
icina/html/publicaciones/edicion_11/8_enfermedad_acido.pdf
HERRERA M. Enfermedad Ácido Péptica. Estudiante de Medicina (Universidad
de León – México). 2008. Disponible en:
http://www.slideshare.net/moni_kkk/enfermedad-acido-peptica-presentation
GÓMEZ F. Fisiopatología y Clínica de la Enfermedad Ácido Péptica.
Departamento de Fisiopatología y Propedéutica (Universidad Autónoma de
Guadalajara – México). 2007. Disponible en:
http://www.slideshare.net/elgrupo13/enfermedad-cido-pptica
REALIZADO POR
VERNAZA LEÓN J., HERRERA MAFLA C. Enfermedades Ácido Pépticas.
Estudiantes de Medicina IV Semestre (Universidad Santiago de Cali –
Colombia). 2014A