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COLESTEATOMA
DESCRITO POR PRIMERA VEZ POR CRUVEILHIER (1829), COMO :
“TUMOR PERLADO DEL HUESO TEMPORAL”.
¿QUÉ ES? ¿COMPOSICIÓN?
• Colesteatoma se define patológicamente como la
existencia anormal de epitelio escamoso
queratinizado en el oído medio.
• Lesión “BENIGNA” de crecimiento lento que
destruye el hueso y tejido auditivo.
• A)) Perimatriz
• B))Matriz: Similar a la piel normal
• C))Contenido quístico: queratina
LOCALIZACIÓN
Puede desarrollarse en cualquier lugar dentro
de las porciones neumatizadas del hueso
temporal
Mas frecuentemente en: Oído medio y
Mastoides
FORMACIÓN
• Múltiples teorías han sido propuestas
para su etiología
• A nivel molecular aun no está claro
cuál es el mecanismo que lleva a la
formación de colesteatoma.
• La sobreexpresión de EGFR y la
neovascuarización están relacionadas
con el crecimiento del colesteatoma.
CLASIFICACIÓN
• CONGENITO O PRIMARIO – ALTERACION EN LA PARTE INTERIOR DEL
TIMPANO (2%)
• ADQUIRIDO O SECUNDARIO – ASOCIADOS A PERFORACION E
INFECCION CRONICA (98%)
• A) ADQUIRIDO PRIMARIO Pars Flaccida  82%
• B) ADQUIRIDO SECUNDARIO Pars tensa  18% (mas frecuente:
posterosuperior)
COLESTEATOMA CONGENITO
TRES CRITERIOS : (Derlacki y Clemis)
• Desarrollo detrás de una membrana
timpánica íntegra.
• Ausencia de antecedentes de otorrea,
perforación y procesos otológicos previos.
• Desarrollo a partir de inclusión de epitelio
escamoso durante el desarrollo del hueso
temporal.
Teorías de patogénesis :
 Fallo en la involución del
engrosamiento del epitelio
ectodérmico (Paparellla)
 Metaplasia de la mucosa del oído
medio (Sadé)
COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO
Primariamente adquirido
• Disfunción de la tuba 
Pobre aireación del
epitímpano  Retracción
de la pars flacida  Patrón
de migración normal
alterado Acumulación de
queratina, agrandamiento
de la bolsa
COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO
• Teoría de la implantación
(McKennan, 1989)
• Teoría de metaplasia
(Gruber,1862)
• Teoría de la invasión epitelial
(Habermann, 1888)
CLÍNICA
• 1. Supuración permanente o intermitente del oído.
• 2. Mal olor del oído
• 3.No se produce fiebre
• 4. Generalmente no produce dolor
Sensación de ocupación o presión
• 5. Puede que exista o no hipoacusia
vértigo
• 6. Asintomático  hallazgo causal
DIAGNOSTICO
• CLINICOOTOSCOPIA
• RX DE MASTOIDES
• AUDIOMETRIA
• PRUEBAS DE EQUILIBRIO
• TAC
• ELECTRONISTAGMOGRAFIA
• RESONANCIA MAGNETICA
TRATAMIENTO
• ASEO DEL OIDO
• ANTIBIOTICOS
• QUIRURGICO:
SI NO SE EXTIRPA
QUIRURGICAMENTE
EL COLESTEATOMA
SIGUE CRECIENDO
PUEDE REQUERIRSE UNA
SEGUNDA CIRUGIA(10-20%)
-aticotomía
-mastoidectomía simple
-timpanomastoidectomía
BIBLIOGRAFÍA
• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/e ncy/article/001050.htm
• http://www.orlhospitalespanol.com.ar/colestea toma.htm
• Otolaryngol Clin N Am 39 (2006). Capítulo 10. Suárez C. Tratado de otorrinolaringología y
cirugía de cabeza y cuello. 2da edición (2007).Cholesteatoma.
Ballenger’s.Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Sixteenth Edition. (2003)

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Colesteatoma

  • 1. COLESTEATOMA DESCRITO POR PRIMERA VEZ POR CRUVEILHIER (1829), COMO : “TUMOR PERLADO DEL HUESO TEMPORAL”.
  • 2. ¿QUÉ ES? ¿COMPOSICIÓN? • Colesteatoma se define patológicamente como la existencia anormal de epitelio escamoso queratinizado en el oído medio. • Lesión “BENIGNA” de crecimiento lento que destruye el hueso y tejido auditivo.
  • 3. • A)) Perimatriz • B))Matriz: Similar a la piel normal • C))Contenido quístico: queratina
  • 4. LOCALIZACIÓN Puede desarrollarse en cualquier lugar dentro de las porciones neumatizadas del hueso temporal Mas frecuentemente en: Oído medio y Mastoides
  • 5. FORMACIÓN • Múltiples teorías han sido propuestas para su etiología • A nivel molecular aun no está claro cuál es el mecanismo que lleva a la formación de colesteatoma. • La sobreexpresión de EGFR y la neovascuarización están relacionadas con el crecimiento del colesteatoma.
  • 6. CLASIFICACIÓN • CONGENITO O PRIMARIO – ALTERACION EN LA PARTE INTERIOR DEL TIMPANO (2%) • ADQUIRIDO O SECUNDARIO – ASOCIADOS A PERFORACION E INFECCION CRONICA (98%) • A) ADQUIRIDO PRIMARIO Pars Flaccida  82% • B) ADQUIRIDO SECUNDARIO Pars tensa  18% (mas frecuente: posterosuperior)
  • 7. COLESTEATOMA CONGENITO TRES CRITERIOS : (Derlacki y Clemis) • Desarrollo detrás de una membrana timpánica íntegra. • Ausencia de antecedentes de otorrea, perforación y procesos otológicos previos. • Desarrollo a partir de inclusión de epitelio escamoso durante el desarrollo del hueso temporal. Teorías de patogénesis :  Fallo en la involución del engrosamiento del epitelio ectodérmico (Paparellla)  Metaplasia de la mucosa del oído medio (Sadé)
  • 8. COLESTEATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO Primariamente adquirido • Disfunción de la tuba  Pobre aireación del epitímpano  Retracción de la pars flacida  Patrón de migración normal alterado Acumulación de queratina, agrandamiento de la bolsa
  • 9. COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO • Teoría de la implantación (McKennan, 1989) • Teoría de metaplasia (Gruber,1862) • Teoría de la invasión epitelial (Habermann, 1888)
  • 10. CLÍNICA • 1. Supuración permanente o intermitente del oído. • 2. Mal olor del oído • 3.No se produce fiebre • 4. Generalmente no produce dolor Sensación de ocupación o presión • 5. Puede que exista o no hipoacusia vértigo • 6. Asintomático  hallazgo causal
  • 11. DIAGNOSTICO • CLINICOOTOSCOPIA • RX DE MASTOIDES • AUDIOMETRIA • PRUEBAS DE EQUILIBRIO • TAC • ELECTRONISTAGMOGRAFIA • RESONANCIA MAGNETICA
  • 12. TRATAMIENTO • ASEO DEL OIDO • ANTIBIOTICOS • QUIRURGICO: SI NO SE EXTIRPA QUIRURGICAMENTE EL COLESTEATOMA SIGUE CRECIENDO PUEDE REQUERIRSE UNA SEGUNDA CIRUGIA(10-20%) -aticotomía -mastoidectomía simple -timpanomastoidectomía
  • 13. BIBLIOGRAFÍA • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/e ncy/article/001050.htm • http://www.orlhospitalespanol.com.ar/colestea toma.htm • Otolaryngol Clin N Am 39 (2006). Capítulo 10. Suárez C. Tratado de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. 2da edición (2007).Cholesteatoma. Ballenger’s.Otorhinolaryngology Head and Neck Surgery. Sixteenth Edition. (2003)