6. De uma perspectiva fisiológica:
Representa uma síndrome na qual
a perfusão tecidual esta reduzida (tal
como fluxo sanguíneo inadequado
para prover as necessidades
metabólicas celular).
12. Resistência do circuito (principalmente leito
arteriolar)
Tônus arteriolar – influencia enchimento
ventricular, pressão arterial e a distribuição
do fluxo sanguíneo corporal
Há diferenças entre o tônus arteriolar entre
os diferentes órgãos
13. Capilares
Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos
entre os espaços intra e extra vascular.
14. Vênulas
Sítio de menor shear stress no sistema
circulatório (resistência venular contribui com
10-15% da RVS total)
15. Circuito de capacitância venosa
> 80% do volume sanguíneo total reside em
vasos de grande capacitância
17. PA = DC x RVS
DC = VS x FC
PAsist = VS ÷ C
PAdiast ≈ RVS
RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80
VS depende da pré-carga; pós-carga e da
contratilidade
Capacitância não muda de batida para batida
18. Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos
nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e
neuronais mantém fluxo sanguíneo independente
da pressão arterial.
Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo
sanguíneo torna-se linearmente dependente da
pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que
alterem os mecanismos de auto-regulação de
perfusão tecidual)
Nível de PA é bom indicador de performance
circulatória e perfusão tecidual? Por quê?
19. FC
PAM invasiva
Medidas indiretas de pré-carga (pressões de
enchimento)
Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas
de volume sanguíneo
ECO para avaliar pré-carga e contratilidade
Avaliação da contratilidade cardíaca
Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais
confiável da contratilidade cardíaca)
Competência inotrópica
20. Avaliação do débito cardíaco para preencher as
necessidades metabólicas devem ser avaliadas
independentemente (monitorização da perfusão
orgânica e metabolismo do oxigênio).
↓DC é ruim?
↑DC é bom?
Depende da demanda metabólica
21. Hinshaw e Cox
Hipovolêmico
Cardiogênico
Obstrutivo
Distributivo
Pode ser simplificado
Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da
extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução
do DC)
Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2
normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)
27. Redução da perfusão tecidual reflexos para
manter DC e PA
Sistema simpático ↑FC e do inotropismo
Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e
endotelinas ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA
e desvio de sangue dos vasos de capacitância
para circulação central).
Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele,
musculatura esquelética e circulação esplâncnica
para coração e cérebro)
Vasopressina, ativação do SRAA ↑retenção de
sódio e água
28. Queda ainda maior da PA
comprometimento de perfusão coronariana e
performance cardíaca
↑RVS ↑Pós-carga ↓Ejeção ventricular
29. Disfunção vasomotora perda do tônus arteriolar
e ↑paradoxal de resistência venular ↑P
hidrostática ↓Volume intravascular Piora do
choque
Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação
arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo
sanguíneo. A influência das substâncias
vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os
efeitos das substância vasopressoras endógenas e
exógenas (em algumas formas baixos níveis de
cortisol e vasopressina contribuem para
refratariedade às catecolaminas) evento terminal
= circulação hipodinâmica.
30. Redução global Mal Prejuízo no
do fluxo Redução do
distribuição metabolismo
sanguíneo O2 tecidual
do fluxo oxidativo
Inicialmente consumo pode estar elevado
(ainda que inadequado para atender as
necessidades)
Fases tardias há redução do consumo de O2
31. Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2
A demanda varia em cada tecido e com o
tempo
Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2
DO2 = DC x CaO2
CaO2 = HbxSaO2x1,39
Sob condições fisiológicas ERO2 = 20%
Relação VO2:DO2
33. Em condições normais o consumo é
independente da oferta de O2
34. ↓DO2
VO2 se mantém como?
↑ERO2 compensatório
Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta
extração)
Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela
vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)
VO2 e DO2 permanecem independentes
E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico)
Ultrapassa o ERO2 crítico
VO2 passa a ser dependente da DO2
35.
36.
37. VO2 = DC x (CaO2-CvO2)
VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39
SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39)
Quando eu tenho SvO2 baixa então?
Hipoxemia
↑VO2
↓DC
↓ Hb
38. Global. Dependente da:
Pré-carga
Contratilidade miocárdica
Pós-carga
FC
Regional. Distribuição de fluxo não
homogênea. Depende do:
Tônus vascular central e periférico Resistência
vascular sistêmica
39. Outros mecanismos que interferem no
metabolismo oxidativo:
Mediadores inflamatórios
NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas;
radicais de O2; cálcio; FNT disfunção mitocondrial
Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente
ao desenvolvimento de O2 debt no choque
circulatório
Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH
venoso aumento do gradiente CO2 a-v
40. FC, PA e DC pobre correlação com sobrevida (em especial
na Sepse)
SvO2 (ScvO2) índice de oxigenação tecidual (ressalvas na
Sepse)
P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia)
SvO2 normal -> não exclui hipóxia
Lactato arterial marcador do metabolismo anaeróbio
Na Sepse:
▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético
▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase
▪ ↓ Clearance hepático do lactato
▪ Disfunção mitocondrial
Redução do clearance de CO2 tecidual
Tonometria
Capnometria (end-tidal)
CO2 sublingual
41.
42. Injúria isquêmica (hipoperfusão)
Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico
Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO;
radicais superóxidos)
Sepse (além da hipoperfusão)
Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de
oxigênio)
Choque hemorrágico e traumático
45. Aspectos clínicos
História e exame físico determinar causa
Avaliação dos órgãos alvo
Exames complementares
Paralelamente esforços para alcançar
estabilidade cardiopulmonar (VIP approach)
Se a escolha probabilistica do tratamento der
certo reforça o diagnóstico do tipo de choque
46. Redução da PA (PA = RVS x DC)
Redução da RVS DC reduzido
(Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa) (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa
Vasodilatação Periférica
1. Sepse
Sim Edema pulmonar? Não
2. Medicações
3. Disfunção mitocondrial (p.ex.
intoxicação por cianeto)
Disfunção de VE
4. Choque neurogênico
1. IAM PVC elevada ou TJP?
5. Insuficiência adrenal
6. Insuficiência hepática 2. Angina
7. Anafilaxia 3. Insuf. Mitral
Não Sim
Tratamento
Tratamento Hipovolemia
1. Agentes inotrópicos Disfunção de VD
1. Fluidos 1. Hemorragia
2. BIA 1. Tamponamento
2. Vasopressores se 2. Diurético
3. Considerar opções de 2. TEP
necessário (PAM > 3. Desidratação
revascularização 3. Pneumotórax
65 mmHg) 4. Diarréia 4. IVD
3. ATB (caso Sepse)
4. Esteróides (caso
insuficiência
Tratamento
adrenal)
1. Fluidos Tratamento
2. Hemoderivados 1. Fluidos
3. Hemostasia cirúrgica 2. Varia com a
se necessário etiologia
47. ↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2?
Sim Baixo Débito Cardíaco? Não
Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda?
Não Sim
Doença Cardíaca?
Sim Não
Choque Hipoxemia
Distributivo ↓SaO2
Hipovolemia ↓ERO2
Choque
Cardiogênico
Hipoxia
Hemorragia? citopática
Sim Não Alergia Infecção
Choque Choque
Choque Hemorrágico Choque
Anafilático Séptico
↓Hb Hipovolêmico