Trombocitosis, trombocitopenia, anemia, adenomegalia y esplenomegalia.

1. 1

2. INTEGRADO DE CLINICA I
SEMIOLOGÍA TEORIA
Trombocitosis, trombocitopenia, anemia,
adenomegalia y esplenomegalia
Sunday, March 29, 2020 2
INTEGRANTES:
 Andrea Cuenca
 Rosa Jiménez
 Juan Diego León
 Bryan Ortiz
 Milena Rojas
 José Pablo Salcedo
 Darío Tapia
 Daniel Tenezaca
DOCENTE:
Dra. Lucía Ludeña

3. EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1. Estudios diagnósticos de trombocitopenia:
Hemograma con recuente de plaquetas, frotis de sangre periférica
2. Evaluar concomitancias/etiopatogenias:
Estudios de coagulación, hepatograma, estudios de función renal
3. Determinar la fisiopatología:
Estudios de cinética plaquetaria con radioisótopos, estudios cuantitativo
y morfológico de las plaquetas
4. Establecer la etiología:
Serologías virales, pruebas para detectar H. Pylori, colagenograma
5. Detectar organomegalias y sitios de sangrado profundo
Ecografía abdominal, ecografía de partes blandas (hematomas),
radiografía de tórax, TC y ecocardiograma
3

4. ALGORITMO DIAGNOSTICO
• Con esplenomegalia e
hipoplasia megacariocítica:
Hemopatías malignas
• Con esplenomegalia y
megacariocitos en número
normal o aumentado:
Trombocitopenia por aumento
de la marginación esplénica
como en el hiperesplenismo
• Sin esplenomegalia y con
hipoplasia megacariocítica:
Enfermedades de la médula
ósea
4
• Sin esplenomegalia y con
megacariocitos e número
normal o aumentado:
Destrucción periférica, como
las púrpuras de patogenia
inmunolóogica

5. TROMBOCITOSIS
Sunday, March 29, 2020 5

6. TROMBOCITOSIS
• Concentración de plaquetas en
sangre periférica > 450000/uL
• Seudotrombocitosis o
trombocitosis espuria son
recuentos plaquetarios
falsamente elevados por
partículas de sangre que por
su volumen se cuentan como
plaquetas:
Derivados de eritrocitos
Fragmentos citoplasmáticos de
células neoplásicas
Bacterias
Crioglobulinas
6

7. TROMBOCITOSIS
• Dos mecanismos fisiopatológicos: la redistribución o el aumento de
la producción.
• Son transitorias si persisten durante horas, o crónicas cuando
duran de semanas hasta años.
• Transitorias:
Mayoritariamente por redistribución: Posterior a un esfuerzo físico
intenso. De “rebote” por aumento transitorio de la trombopoyesis
• Crónicas:
Redistribución después de la esplenectomía o en pacientes con
asplenia funcional.
7

8. TROMBOCITOSIS
• Trombocitosis
secundaria o reactiva:
• Trombocitosis
primarias o
autónomas:
8

9. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Trombocitosis
secundaria o reactiva:
• Menos del 5% de los
pacientes presentan
manifestaciones clínicas
• Trombocitosis
primarias o
autónomas:
• Eritromelalgia:
enrojecimiento, calor y
congestión de las
extremidades y
quemazón.
• SNC: Cefalea, mareos,
síntomas visuales y/o
auditivos.
9

10. ANAMNESIS
• Antecedentes de enfermedades que causan
trombocitosis reactiva:
Traumatismos recientes, de esplenectomía, enfermedades
neoplásicas, inflamatorias crónicas, o hemorragias.
• Antecedentes de oclusión vascular arterial, venosa o
de la microcirculación:
Trombosis venosa de miembros inferiores, esplácnicas o de
los senos durales, trombosis arteriales periféricas, coronarias
o cerebrales, eritromelalgia.
• Antecedentes hemorrágicos:
Hemorragias gastrointestinales, cutáneas y/o mucosas.
10

11. EXAMEN FISICO
Presencia de esplenomegalia + trombocitosis es sugestiva
de síndrome mieloproliferativo crónico
La hepatomegalia también se asocia con Trombocitosis
primaria.
11

12. Exámenes complementarios
• Estudios diagnósticos de
trombocitosis:
-Hemograma con recuento de
plaquetas
-Frotis de sangre periférica
Permite:
-Cuantificar la concentración
plaquetaria , evaluar la
morfología de plaquetas
-Y buscar alteraciones en otras
estirpes celulares hematológicas:
Neutrofilis,cuerpos de Howell
Jolly,formas grabulociticas
inmaduras.
12

13. • Estudios de laboratorio para
determinar la fisiopatologia
de la trombocitosis:
Permite:
-Estudio cuantitativo y
morfólogico de megacariocitos y
otras progenies mieloides de la
médula ósea
-Medición de IL-6 en suero
-Determinación de proteína C reactiva
-Cultivo de colonias megacariocíticas en
medio semisólido
-Estudio de la mutación de la proteína
JAK2
-Estudio citogenético de células de la
médula ósea, estudios de agregación
plaquetaria para analizar plaquetarias
en síndromes mieloproliferativos
crónicos.
13

14. Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico se enfoca en diferenciar entre una
trombocitosis primaria o secundaria ya que de esto depende
el tratamiento y las complicaciones que implica c/u.
14

15. EL PACIENTE CON ANEMIA
15

16. Los pasos para seguir ante un paciente con síndrome anémico son:
1. Confirmación de anemia mediante laboratorio
2. Evaluación de la gravedad,agudeza y complicaciones+
3. Determinación delo mecanimos patogénico
4. Diagnóstico de la causa y enfermedades asociadas
5. Tratamiento de la anemia y enfermedad de base.
El diagnóstico de anemia es corroborado por el descenso de Hto de a
Hb o el recuento de GB
16Sunday, March 29, 2020

17. En la evaluación de riesgo es importante la edad ya que px añosos
tienen menor tolerancia a iguales grados de aemia que px jovenes,se
tiene en cuenta patologías cardiovasculares,respiratorias y cerebrales
asociadas.
Se solicitan estudios complementarios de tres tipos:
17
a. Los valores obtenidos
mediante analísis
automatizados: Hto, Hb,
recuento de GB, % y número
de reticulocitos , el vol
eritrocitario, Hb eritrocitaria
b. El examen morfólogico de
células sanguíneas en frotis
sanguíneo
c. Estudios como los de
metabolismo del
Fe,parametros de hemólisis
y examen de médula ósea.

18. • Las anemias se dividen en Normocíticas,microcíticas y
macrocíticas según el VCM ya sea este
normal,aunmentado y disminuido.
• El % corregido de reticulocitos separa las anemias
regenerativas( reticulocitos aunmentados) de las anemias
arregenerativas ( reticulocitos normales o disminuidos).
18

19. ANEMIA MICROCÍTICA
Sunday, March 29, 2020 19

20. • Se define con un VCM menor a 80 fL, los estudios comprenden
determinaciñon de la ferremia,transferrina,porcetnaje de saturaciñon
de la transferrina y ferritina sérica.
• El patrón típico es una anemia microcitica e hipocrómica con
reticulocitos bajos,ferremia y ferritina desendidas con trasnferrina alta
y porcentaje de saturación bajo.
20

21. • La presencia de hemosidrina en la medula en px con anemia excluye
la ferropenia.
• La anemia que acompaña a las enfermedad crónicas hematologicas
se debe a una utilzación incorrecta de depositos de Fe que da lugar
a una anemia microcitica
• Otro grupo de anemias microcitícas son las talasemias
21

22. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
22

23. ANEMIAS NORMOCÍTICAS
VCM (80-100 ft)
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ANEMIA DE TRASTORNOS CRÓNICOS
FERREMIA
TRANSFERRINA
FERRITINA SÉRICA
ICR POR < ERITROPOYETINA

24. ANEMIAS HEMOLÍTICAS
• Aumento de reticulocitos
• Poiquilocitos
• Esquistocitos
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
• Medición de haptoglobina
• Hb libre en plasma
• LDH
• Bilirrubina indirecta
• Prueba de Coombs
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
AUTOINMUNES
• Anticuerpos calientes o fríos o
crioaglutininas
24
+LDH sérica y – haptoglobina: 90% E.
Hemólisis

25. ETIOLOGÍA
• Ferropenia + anemia de trastornos crónicos
• Procesos hemolíticos + deficiencia de folatos
• Megaloblastosis + pérdidas hemáticas
25
Nutrición
Embarazo
Lactancia
Pérdida hemática:
Enfermedad celíaca
Anticuerpos antitransglutaminasa
y/o anticuerpos antiendomisio
Biopsia (2° duodeno)
Dieta sin gluten

26. ETIOLOGÍA: HEMORRAGIAS CRÓNICAS
• Gastrointestinal
• Ginecológicos
• SOMF:
Bencedina o
guayaco
26
ESOFAGITIS
ÚLCERA GASTROINTESTINAL
TUMORES
PÓLIPOS
TUMORES
DIVERTÍCULOS
LESIONES VASCULARES
ANEMIAS DE TRASTORNOS
CRÓNICOS
Hto < 30%
Hb <10 g/dl

27. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
• Déficit de folatos
• Déficit de
vitamina D
27
Aporte dietario insuficiente
Fármacos (citostáticos, cotrimoxazol,
difenilhidantoína)
Alcoholismo
Requerimientos (embarazo, neoplasias, trastornos
hemolíticos)
Anemia perniciosa o gastrectomía o resecciones del íleon
ANEMIA MACROCÍTICA
NO MEGALOBLASTICA
ALCOHOLISMO
HIPOTIROIDISMO

28. • Enfermedad del tejido conectivo
• Infección
• Síndrome linfoproliferativo
• Prótesis valvulares
• Aneurismas de aorta
• Microangiopatías trombóticas
28
LA MEJOR TRANSFUSIÓN ES LA QUE NO SE HACE
ANEMIA HEMOLÍTICA
FRAGMENTACIÓN
GLOBULAR
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
INTRA/EXTRACORPUSCULARES

29. EL PACIENTE CON
ADENOMEGALIAS
29

30. ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Marco de referencia
clínico
• Ubicación anatómica del
grupo ganglionar afectado
• Características
semiológicas de ganglios
enfermos
• La forma localizada o
generalizada de la
afectación ganglionar
30

31. MARCO DE REFERENCIA CLÍNICO
• EDAD
• TIEMPO DE EVOLUCIÓN
DE LA ENFERMEDAD
• CONDUCTAS DE RIESGO
PARA INFECCIÓN POR
VIH
• SÍNTOMAS SISTÉMICOS
31
0.4% 4%
40
años
NEOPLASIA O INFECCIÓN ESPECÍFICA/
INFLAMACIÓN O INFECCIÓN DOLOROSA
LINFOMA NO HODKING, TUBERCULOSIS,
MICOSIS Y METÁSTASIS DEL SARCOMA DE
KAPOSI
FIEBRE, SUDORACIÓN, PÉRDIDA DE PESO /15-30
DÍAS

32. UBICACIÓN
ANATÓMICA DEL
GRUPO
GANGLIONAR
AFECTADO
• Ganglios
supraclaviculares
• Ganglios
occipitales
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS DE LOS
GANGLIOS ENFERMOS
• Sensibilidad
• Consistencia
• Movimiento glandular
32
NEOPLASIA
Indolora
Duropétrea
Adheridas
INFECCIÓN
Cambios
inflamatorios
Dolor
Supuración
LINFOMA
Simétricas
Consistencia firme
Indoloras
Móviles

33. Carácter localizado o generalizado de
compromiso ganglionar
33
Afectación localizada cuando
compromete ganglios del
mismo grupo anatómico
Enfermedad del área regional
Son generalizadas cuando
afectan a uno o mas ganglios
de dos o más grupos
anatómicos distintos
Infecciosas, inmunológicas o
neoplásica

34. A. Síndrome de adenomegalias superficiales
localizadas o regionales
34
Es obligatorio investigar la
presencia de una enfermedad
infecciosa aguda o crónica,
metástasis
Se debe tener en cuenta:
• Grupo ganglionar afectado
• Enfermedades frecuentes de
esa región
• Coexistencia de una lesión
primaria

35. Adenomegalia localizada con lesión primaria
35
Debe buscarse con estudio microbiológico o
histopatológico
Incluye el síndrome ulceroganglionar
Síndrome de úlcera en una extremidad con
adenomegalia regional: Piodermitis y celulitis
Tuberculosis, arañazo de gato y esporotricosis

36. Adenomegalia localizada con lesión primaria
36
Síndrome de úlcera en la bucofaringe
o el pabellón auricular con una
adenomegalia cervical
Tríada clásica: fiebre, exudado
faríngeo y tumefacción ganglionar
cervical; Infección por estreptococo
Faringitis, chancro sifilítico,
tuberculosis actinomicosis, otitis
externa maligna, linfomas de
amigala, neoplasias de lengua o
cavum

37. Adenomegalia localizada con lesión primaria
37
Enfermedades venéreas:
sífilis, herpes, chancro y
linfogranuloma
venéreo(coloración azul)
SI no existe entrada genial,
buscar en el orificio anal o
recto
Síndrome de úlcera con adenomegalias
inguinales:
Adenomegalia axilar con lesión
mamaria
Etiología más probable es cáncer
de mama
Examen físico no es concluyente
Ganglios palpables no hay
metástasis histológicas, ausencia
indica presencia de está

38. Adenomegalia sin lesión primaria
38
El diagnóstico se realiza a través del
estudio histológico o microbiológico
Biopsia cuando la adenomegalia
inexplicable persiste mas de 2 o 4
semanas
Adenitis tuberculosa es la causa más
frecuente de adenomegalia en el
cuello

39. Síndrome de adenomegalias generalizadas
39
Constituyen el 25% de formas
clínicas de presentación de
enfermedades ganglionares
Existen 4 grupos de pacientes:
Adenomegalias generalizadas con una causa obvia:
cuadro clínico es capaz de justificar el agrandamiento
ganglionar(enfermedad del suero, dermatitis exfoliativa)
La biopsia muestra incremento de células reticulares y
espumosas
No es necesario realizar mas exámenes para conocer la
patología ganglionar

40. Adenomegalia con un síndrome mononucleósico
40
Fiebre, odinofagia y adenomegalias generalizadas,
con esplenomegalia o sin ella
Hemograma: mas del 50% de leucocitos deben ser
mononucleares o 10 de cada 100 células blancas
atípicas
Prueba para detectar anticuerpos heterófilos a
través del montest o reacción de Paul Bunnell
Síndrome mononucleósico con anticuerpos
hererófilos positivos
Síndrome mononucleósico con anticuerpos
hererófilos negativos
Infección por virus Epstein Barr
Infección por Citomegalovirus
Virus de la rubeóla, adenovirus, VHB,
VHS

41. Síndrome de adenomegalias generalizadas
41
Adenomegalia generalizad en paciente con
conductas de riesgo para VIH
Detección de anticuerpos para VIH
Se correlacionan con la etapa inicial de la
enfermedad
En pacientes positivos realizar biopsia
Hiperplasia linfoidea, Linfoma no Hodgkin
asociado al VIH, infección por micobacterias,
sarcoma de kapossi, enfermedad de Hodgkin

42. Síndrome de adenomegalias generalizadas
42
• Adenomegalia generalizada sin
orientación clínica:
• Aplicar misma metodología para
adenomegalia regional sin
lesión(biopsia ganglionar)
• Puede ser una forma de
presentación de tuberculosis miliar

43. Supuración de ganglios linfáticos
43
• Adenitis supurada en el cuello o
extremidades: infecciones
piógenas y micóticas
• Adenitis inguinal supurada:
linfogranuloma venéreo
• Adenitis cervical superficial con
fistulación: tuberculosis,
actinomicosis
• Adenitis supurada occipital:
pediculosis del cuero cabelludo
• Adenitis supurada
supraepitroclear , axilar e inguinal:
enfermedad por arañazo de gato
Se debe realizar: punción –
aspiración a través de piel sana
Biopsia quirúrgica con cultivo

44. Supuración de ganglios linfáticos
44
Adenomegalias localizas de evolución subaguda en axila,
ingle
Contacto con gato
Ausencia de otra enfermedad
Hallazgos histológicos de inflamación granulomatosa
Anticuerpos para B. hensalae
Respuesta a los antibióticos
Involución espontanea

45. PUNCIÓN Y BIOPSIA GANGLIONAR
45
 La biopsia por punción- aspiración con aguja fina habitualmente guiada por
ecografía o tomografía computarizada permite obtener material ganglionar
para estudio citológico, microbiológico y técnicas de diagnóstico molecular
(se utiliza para corroborar las metástasis ganglionares).
 Útil en la evaluación de adenomegalias en pacientes con VIH positivos y si
no se concreta deberá realizar una biopsia quirúrgica del ganglio patológico
 En las adenomegalias generalizadas se resecan las que son más patológicas
y la elección es descendente de preferencia es supraclavicular, cuello, axila
e ingles
 Si la adenomegalia es única no hay elección
 Se evitaran los ganglios inguinales por la patología inflamatoria y cicatrizal
que los afecta y a los subangulomaxilares.
 No se aceptara un diagnóstico intraoperatorio de linfoma mediante biopsia
por congelación de un ganglio linfático.

46. 46
REALIZACIÓN DE LA BIOPSIA
o El ganglio debe ser sometido a una extirpación completa para
evitar una lesión focal.
o no hay que comprimir, atricionar o fragmentar el ganglio linfático
para permitir un examen citohistológico correcto.
ACTITUD SOBRE LA PIEZA EXTIRPADA: Si es pequeño <0.5 cm se lo
sumerge en liquido fijador y si es de mayor tamaño debe cortarse el
ganglio en dos mitades con cuidado para no eliminar la cápsula del
órgano.
RESULTADOS: En pacientes que no padecen neoplasia o enfermedad
sistémica y RT normal conduce en el 40-63% del diagnóstico.

47. PACIENTE CON ESPLENOMEGALIA
47
La presencia de derrame pleural o
pericárdico, el contenido gástrico de
alimentos después de las comidas o la
materia fecal en el ángulo esplénico del
colon puede asociarse con resultados
falsos.
• La masa palpable es el bazo?
• Todo bazo palpable es una
esplenomegalia?
• Cuales son los mecanismos y las
enfermedades responsables de
esplenomegalia?
• Está acompañada por
alteración de la función
esplénica?

48. CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS Y RADIOLÓGICAS DEL
BAZO
48
La palpación de un órgano en el hipocondrio izquierdo por debajo del reborde
costal entre la IX y XI costilla de situación superficial que impide la
introducción de la mano entre la masa y el reborde costal de amplia movilidad
inspiratoria de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda permite el
diagnóstico de esplenomegalia.
El hallazgo de esplenomegalia implica un aumento de 2-3 veces el volumen
normal del órgano y cuando más grande es el tamaño del bazo mayor es la
probabilidad de que se asocie a una enfermedad transcendente

49. 49
Se denomina esplenomegalia
masiva al bazo agrandado que se
palpa a mas de 8 cm por debajo
del reborde costal
La palpación esplénica debe
evaluar además del tamaño,
consistencia y la sensibilidad, la
forma del bazo y la superficie
uniformemente lisa.
Las esplenomegalias blandas y dolorosas
orientan hacia un proceso agudo
inflamatorio o infeccioso como la
endocarditis infecciosa.
El aumento de tamaño del bazo es
característico de la trombosis de la vena
esplénica o acompaña a los brotes
febriles de la enfermedad de Hodgkin
Hipertensión portal (lento)

50. 50
La auscultación esplénica puede detectar
brotes de periesplenitis o soplos
vasculares sistólicos orientados de una
aneurisma de la arteria esplénica.
Las radiografías simples puede
identificar calcificaciones esplénicas
La ecografía un procedimiento
diagnóstico económico y sin radiaciones
ionizantes.
La medición del eje cefalocaudal (valor
normal 13cm) que correlaciona
adecuadamente con el volumen del órgano
siendo la prueba muy utilizada para medir
el tamaño esplénico.

51. 51
Tomografía computarizada es un método
mas reproducible que la ecografía. Permite
determinar el tamaño del bazo con una
exactitud 5%, además informa sobre la
estructura del órgano y datos sobre la
probable etiología de la esplenomegalia.
Resonancia magnética costo mas elevado no ofrece ventajas comparativas sobre
TC o a ecografía
La angiografía esplénica en la actualidad se utiliza como procedimiento
terapéutico en algunas enfermedades del bazo
La tomografía por emisión de positrones con 18-fluorodesoxiglucosa es un
procedimiento novedoso cuyo uso está ampliándose en el estudio de las
esplenomegalias de las enfermedades linfoprolifetrativas, metastásicas sólidas y
enfermedades inflamatorias

52. Etiopatogenia y fisiopatología
52
• ESPLENOMEGALIA:
• Es un signo inespecífico, trascendente
• Requiere siempre una evaluación diagnóstica
-Examen de rutina
-Sensación de peso en la mitad superior izquierda del abdomen
-Dolor en el hipocondrio homolateral izquierdo de carácter pleurítico y
propagado a hombro homolateral
-Caquexia
-Anemia, leucopenia, plaquetopenia o pancitopenia
-Ictericia y/o fiebre
-Bulto en abdomen

53. 53
• Mecanismo para agrandamiento de bazo:
-Proliferación reactiva de las células linfoides
-Infiltración por células neoplásicas, sustancias extrañas o
macrófagos cargados de lípidos
-Eritropoyesis extramedular
-Proliferación de células fagocíticas
-Congestión vascular

54. 1.- Esplenomegalia de causa infecciosa e inflamatoria
54
• El bazo depura baterias, atrapa y procesa anígeos
• Produce anicuerpos IgG específicos
• Sitio de alojamiento, proliferacióny transformación de linfocitos
• Elimina parásitos intraeritrocitarios (p.ej: Plasmodium)
• Infecciones sistémicas
• Esplenomegalia + infección bacteriana = sepsis (EI, fiebre tifoidea,
Tb)

55. 2.- Esplenomegalia por destrucción
exagerada de células de la sangre
55
• Hipertensión portal +
infección = esplenomegalia
• Cirrosis hepática – ICC =
esplenomegalia
• Trombosis de la vena
esplénica (traumatismo
abdominal, cáncer de
páncreas y cáncer de
estómago)
3.- Esplenomegalia por congestión
venosa
• Eliminar glóbulos rojos
envejecidos
• Anemias hemolíticas
congénitos (esferocitosis
hereditaria, talasemia mayor,
déficit de piruvato cinasa) y
adquiridos (anemia
hemolítica autoinmune) y
constituye el síndrome de
Felty (artristis reumatoidea,
esplenomegalia y
leucopenia/neutropenia)

56. 4.- Esplenomegalia de los procesos
mieloproliferativos
56
• Expansión masiva de la serie
mieloide ( Leucemia mieloide
crónica)
• Bazo como sitio de
eritropoyesis extramedular
(mielofibrosis con metaplasia
mieloide, policitemia vera)
5.- Esplenomegalia infiltrativa
• Bazo aumentado de tamaño
por infiltrado de tejido
granulomatoso en
parénquima (sarcoidosis),
sustancia amiloide,
macrófagos esplénicos,
lípidos no digeribles
(enfermedad de Gaucher)

57. 6.- Esplenomegalia
neoplásica
57
• Linfomas y leucemias
• Linfomas (único signo)
• Neoplasias no hematológicas
(rara metástasis)
• Ausencia de linfáticos aferentes
• Cáncer de mama o el melanoma
maligno
7.- Esplenomegalia de
causa rara
• Endocrinopatías
• Quistes
• Hemangiomas

58. Enfoque diagnóstico
58
• Consume bebidas alcohólicas
• Hábitos sexuales
• Drogas IV
• Residencia en áreas endémicas
• Antecedentes familiares
• Termometría clínica = infección o hemopatía
• Examen de la piel y mucosas = ictericia, anemia, prurito
generalizado
• Auscultación cardíaca = soplos e infección: EI
• Hallazgo de ganglios semiológicamente patológicos
• Examen de abdomen = cirrosis hepática, síndromes
mieloproliferativos, linfomas o anemia hemolítica
• Examen de orina = anemia hemolítica o enfermedad hepatocelular

59. 59

60. Hiperesplenismo
60
• La esplenomegalia, independientemente de la causa que la
genere, puede determinar un hiperesplenismo:
a) Anemia, leucopenia o trombocitopenia aislada o combinada
b) Médula ósea normal o hiperplásica para las series citopénicas
c) Esplenomegalia
d) Corrección de las anormalidades después de la esplenectomía

61. Hipoesplenismo
61
• Alteraciones hematológicas
• Infecciones graves (predisposición)
EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA
• Acantocitos
• Eritrocitos fragmentados
• Cuerpos de Howel-Jolly
• Cuerpos de Heinz
• Células nucleadas de la serie roja
Ausencia de función
esplénica
Ausencia de estos en paciente
esplenectomizado – Sospechar en
presencia de bazo/s supernumerario/s
El hipoesplenismo
incrementa 1,5 a 10% la
posibilidad de sufrir
infecciones graves

62. 62

63. Gracias
63