1. SHOCK
CARDIOGÉNICO

2.  Incapacidad del corazón para bombear la sangre
en forma adecuada.
 Estado terminal de una coronariopatía o una
miocardiopatía.

3.  Causa mas frecuente IAM con perdida de mas
del 40% de tejido del VI
 Después de shock asociados con el flujo
coronario
 Sustancias secretadas por tejidos isquémicos

4. Factor
depresor
del
miocardio
Se secreta
a la
circulación
Depresión
miocárdica
reversible
Dilatación
ventricular
Disminución
de la
fracción de
eyección
del VI

5. El corazón no puede impulsar la
sangre.
• Hipotensión
Disminuye el gasto cardiaco
• Aumento de la RVS contribuye al
aumento de poscarga y resistencia a la
sístole ventricular.

6. MANIFESTACIONES
 Labios, lechos ungulares y piel cianóticos 
Acumulación de sangre y a la mayor extracción
de oxihemoglobina al atravesar los lechos
capilares.
 Aumenta la PVC

7. TX.
 Regular el volumen hídrico para mantener un
buen retorno venoso.
 Vasodilatadores (Nitroprusiato y nitroglicerina)
 Catecolaminas (inotrópico +) Precaución!

8. BOMBA INTRAAÓRTICA CON
BALÓN
 Incrementa la presión de la aorta durante la
diástole, mejorando el flujo sanguíneo coronario y
de la sangre periférica sin aumentar la presión
sistólica.

9.  Bombea sangre junto con el corazón. 25cm en
aorta descendente Helio.
 Infla en diástole  onda de presión a la aorta
ascendente mejorando el flujo coronario, y
desinfla justo antes de la sístole disminuye la
resistencia a la eyección de la sangre en el VI

10. SHOCK
HIPOVOLÉMICO

11.  Disminución del volumen sanguíneo que se
asocia con un llenado inadecuado del
compartimiento vascular. 15-20%
 Pérdida de sangre externa o interna
 Pérdida de liquido extracelular
 Pérdidas en terceros espacios

12. Fisiología
Disminuye el
GC, la TA se
mantiene por la
FC y
vasoconstricción
por SNS.
TA GC y RVP
GC y perfusión
se reducen
antes de la
hipotensión

13. Sistema simpático 
taquicardia, inotropismo
+, vasoconstricción (corazón y
cerebro)
•Arterial  TA por aumentar RVP
•Venosa  moviliza las reservas (hígado 350ml)
Vasoconstricción reduce el
compartimiento vascular y aumenta
RVS 
piel, musculo, riñones, disminuyendo
el flujo sanguíneo.
Absorción de líquidos
intersticiales, retención renal de sodio
y agua y la sed. El líquido extracelular
se distribuye en espacios intersticiales
y vascular.
Disminuye el FSR y VFG activando el
sistema R-A-A reabsorbiendo sodio.
Se estimula hipotálamo secretando
ADH e induciendo la sed.
Prolongado  vasoconstricción
intensa  disminuye la perfusión
tisular estimulando mediadores
inflamatorios, acido láctico y
destrucción celular.

14.  Al disminuir la cantidad de oxigeno el piruvato no
entra al CK por lo que se producen cantidades bajas
de ATP (bombas).
 Se acumula NaCl intracelular y se pierde potasio 
tumefacción celular y permeabilización de las
membranas.
 Actividad mitocondrial deprimida y se rompen las
membranas lisosomicas  destrucción celular

15. FASES
 INICIAL: Sin efectos graves.
 COMPENSADORA: Los mecanismos
compensadores mantienen la presión arterial
estable para no haber daños.
 PROGRESIVA O SHOCK DESCOMPENSADO:
Baja TA, aumenta la permeabilidad de los
capilares, lesión de celulas y sus sistemas
enzimáticos.
 FINAL E IRREVERSIBLE: El restablecimiento de
líquidos no impiden la muerte.

16. MANIFESTACIONES
 Sed
 Taquicardia
 Piel fría y viscosa
 Hipotensión (M y G)
 Oliguria (20mL/h G)
 Taquipnea
 Reducción de PVC
 Palidez
 Inquieto  apatía, estupor  coma

17. TX.
 Decúbito dorsal con piernas elevadas.
 Oxigeno
 Líquidos y sangre por vía intravenosa (expansor
de plasma  dextrano y albumina coloidal).

18. SHOCK
SÉPTICO
 Shock vasodilatador, asociado con infección
grave y una respuesta sistémica contra la
infección.

19.  TNF-α e IL1  Adhesión de leucocitos a celulas
endoteliales
 Secreción de PG TXA2, PGE2, prostaciclina 
fiebre, taquicardia, acidosis láctica, desequilibrio
en la perfusión y ventilación.
 IL8 quimiotaxis en neutrófilos  inflamación
tisular
 Lesión de los tejidos.

20. MANIFESTACIONES
 Fiebre
 Vasodilatación
 Piel caliente y eritematosa
 Hiperventilación leve
 Hipovolemia por dilatación

21. TX.
 Antibióticos específicos contra el agente causal
 Administración de líquidos para evitar formación
de terceros espacios.
 Insulina (Glc 80-110mg/dL)
 Proteína C recombinante humana
(antiinflamatorio y función antiapoptótica)