Definicion Es una enfermedad cronica del higado caracterizado por la presencia de dañó celular fibrosis nodulos de regeneracion Epidemiologia Septimo lugar en méxico 15 y 55 años Hepatitis C 35-40% nivel global Alcoholismo Hepatitis autoimmune –Mujer Fisiopatologia Aumento en la produccion y deposito del tejido colageno. En un higado cirrotico hay 7+ Colagenas de tipo I y III La colagena I se localiza fundamentalmente en los depositos densos, en las triadas portales y en las bandas gruesas de tejido fibroso.

1. Cirrosis hepatica
Brenda Rocio Perez Lucio
Dante Itsvan Romero Avila

2. Definicion
Es una enfermedad cronica del higado caracterizado por la presencia de
• dañó celular
• fibrosis
• nodulos de regeneracion
Epidemiologia
 Septimo lugar en méxico
 15 y 55 años
 Hepatitis C 35-40% nivel global
 Alcoholismo
 Hepatitis autoimmune –Mujer

3. Fisiopatologia
Aumento en la produccion y deposito del tejido colageno.
 En un higado cirrotico hay 7+
 Colagenas de tipo I y III
La colagena I se localiza fundamentalmente en los depositos densos, en las triadas portales y en las
bandas gruesas de tejido fibroso.
La colagena tipo III se detecta sobre todo en fibras de reticulina sintofilicas

4. Fisiopatologia- Fibrosis
Dependiendo del agente etiologico que cause la fibrosis la distribucion de esta sera diferente.
 Hepatitis virales el daño y fibrosis ocurren en la region periportal
 Enfermedad hepatica por alcohol , el daño y fibrosis ocurren inicialmente en la region perivenular

5. celula estelar hepatica
Almacenadora de vitamina A, otra función que poseen estas células es la producción de matriz extracelular y
colágeno.
Activacion
-Fibronectina,
-Factor transformacion
-factor de transcripción,
-Factor de crecimiento epidermal
 Endotelio sinusoidal
 Celulas de Kupffer
 Hepatocitos
 Plaquetas
=Celulas vecinas=
=Mediadores=

7. 5
puntos a tener en cuenta

8. 1-Punto clave
La cirrosis es la causa principal de
hepatopatia cronica terminal

9. 2-Punto clave
La genesis de la cirrosis es el incremento de la
sintesis de tejido fibroso
• Respuesta tisular
•Matriz extracelular

10. 3 -Punto clave
• En la actualidad la etiologia mas frecuente de cirrosis a
nivel mundial es la hepatitis cronica por virus C.
• En tanto la alcoholica ha sido desplazada a Segundo
lugar

11. 4-Punto clave
• Las celulas estelares son las responsables de la sintesis de
colageno en la cirrosis.
• El ensanchamiento del espacio de Disse es el resultado del
deposito del tejido de colageno y esto interfiere con muchas
de las acciones metabolicas y sinteticas del higado

12. 5-Punto clave
•Hasta hace poco tiempo se consideraba a la fibrosis y
a la cirrosis como procesos irreversibles: y hoy en dia
sabemos que existe un punto en el que ambos procesos
pueden ser reversible.
Sin embargo el ‘’’el punto de no retorno’ aun no esta
bien establecido

13. Manifestaciones
clinicas

14. Manifestaciones clínicas.
Dos son las principales causas de signos y síntomas: insuficiencia hepática e hipertensión portal.
Los 4 elementos mas destacados en las manifestaciones clínicas son:
Ictericia
Ascitis
Hemorragias gastrointestinales.
Insuficiencia hepática.

15. • Nauseas
• Vomito
• Anorexia
• Debilidad
• Perdida de peso.
El dolor abdominal en el paciente cirrótico puede deberse a tensión producida en la capsula de Glisson
esta puede asociarse a un proceso necroinflamatorio o bien a esteatosis.
En particular en el paciente alcohólico el dolor abdominal debe llamar la atención por la posibilidad de una
pancreatitis.

16. Exploración del hígado.
1. Consistencia del hígado, que en la cirrosis hepática es generalmente firme.
2.Características del borde hepático que en la cirrosis hepática es a menudo irregular.
3.Presencia o no de dolor a la palpación ,hecho que generalmente no ocurre en la cirrosis hepática no complicada .
4.Tamaño del hígado .
El la cirrosis hepática el hígado generalmente disminuye de tamaño , sin embargo en presencia de alcoholismo
puede aumentar debido a la esteatosis.
La palpación del hígado se dificulta en presencia de ascitis.

17. Encefalopatía.
• Se trata de una serie de cambios neuro psiquiátricos que conllevan al deterioro del estado de alerta normalmente
esta complicación se presenta en pacientes con insuficiencia hepática importante y la fisiopatología se relaciona
con el paso de amonio a través de la barrera hematoencefalica.

18. Retención hídrica.
• Esta complicación tiene 2 manifestaciones principales: presencia de edema periférico y ascitis.
o Ascitis nombre con el que se le conoce a la presencia de liquido libre en la cavidad peritoneal.
o La posibilidad de desarrollar esta complicación en los pacientes cirróticos es del 40%.
o La ascitis denota estadios avanzados de la enfermedad.
o Esta complicación disminuye las expectativas de vida del paciente a 20% después de 5 años del dx.

19. Hipertensión portal.(HTP)
• Este fenómeno se debe a la mayor resistencia al flujo sanguíneo a través del hígado, consecuencia de la
alteración de la arquitectura del hígado.

20. Falla sintética.
• Falla en la síntesis de proteínas hepáticas que se manifiestan como hipoalbuminemia , prolongación de los
tiempos de coagulación con la presencia de coagulopatia por deficiencia de trombina , que frecuentemente
se asocian a brotes recurrentes de encefalopatía.

21. Biopsia de hígado.
• Esta indicada para documentar la presencia misma de la cirrosis.
• Tratar de identificar la etiología.
• Tratar de identificar lo avanzado del padecimiento o determinar la presencia de padecimientos asociados.
• Los hallazgos histológicos mas característicos en la cirrosis hepatica incluyen :
 Fibrosis.
 Nódulos de regeneración.
 Perdida de la arquitectura normal.

22. Estudios de gabinete.
• Para confirmar el diagnostico e investigar la presencia de complicaciones.
 Búsqueda radiología de varices esofágicas.
 Endoscopia.
 Medición de la presión hepática en cuña.
 Ultrasonido.
 Angiografía.
 hepatograma.
 TAC.

23. Laboratorio.
• Ninguna de las pruebas de función hepática es diagnostica de cirrosis por si misma
• La anemia es un dato frecuente y a menudo es macrocitica.
• Prolongación del tiempo de protrombina.