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ENDOCRINOLOGIA
H I P E R T I R O I D I S M O
FISIOLOGIA NORMAL DE LA TIROIDES
• Síntesis de hormonas tiroideas por las células
foliculares tiroideas.
1. Se sintetiza tiroglobulina (TG).
2. Es transportada a la superficie luminal donde
es yodada.
3. El Iodo es concentrado en las células
foliculares.
4. La TG luminal es endocitada.
5. Las vesículas de TG se fusionan con los
lisosomas para desdoblar hormonas
tiroideas de tiroglobulina.
6. Las hormonas tiroideas son dispersadas
en la circulación.
Mecanismo de acción sobre los tejidos
blanco
• T3 ligado a proteínas plasmáticas no puede
penetrar las células y no puede afectar tejidos
blanco.
• T3 penetra células y ocupa receptores
nucleares.
• T3 ligado a receptores
nucleares interactúa
con la cromatina para
estimular la
transcripción de mRNA,
a su vez este da origen a
proteínas que median
acciones de T3
Causas
• Enfermedad de Graves
• Enfermedad neonatal de Graves
• Tiroiditis
• Hipertiroidismo inducido por Iodo
• Síndrome de McCune-Albright
• Neoplasias tiroideas
• Hipersecreción de TSH
• Ingestión de hormona tiroidea
Enfermedad de Graves
• Comprende la tétrada:
1. Hipertiroidismo
2. Bocio difuso
3. Oftalmopatia
4. Dermopatia
• Surge de un proceso autoinmune que
incluye producción de inmunoglobulinas
contra antígenos en tiroides.
• Anticuerpos dirigidos contra receptores
de TSH.
• Estos anticuerpos producen
hipertiroidismo y tiromegalia al simular
las acciones de TSH.
Incidencia
• Niñas 5- niños 1.
• De cualquier edad.
• La incidencia aumenta con la edad y llega al
máximo a la 3ra y 4ta década de la vida.
Características clínicas
• El inicio suele ser insidioso, síntomas sutiles
preceden, por semanas o meses, las
manifestaciones intensas que permiten
reconocer el proceso.
• El signo que se observa con mas frecuencia en
el paciente es la TIROMEGALIA alrededor del
95% de los pacientes.
Bocio
Signos y síntomas de la tirotoxicosis
Síntomas Pacientes %
Nerviosismo 64
Intolerancia al calor 45
Perdida de peso 37
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Fatiga 27
Sueno inquieto 27
Palpitaciones 17
Disminución del nivel de atención 13
Disnea 10
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Signos Pacientes %
Taquicardia 64
Temblor 50
Piel tibia, húmeda 36
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Retardo de movimiento del parpado 22
Retracción del parpado 16
Reflejos Tendinosos bruscos 12
Hipertensión sistólica 6
Aceleración del crecimiento --
• Son clínicamente evidente anormalidades
oftálmicas en mas del 50% de los niños
con enfermedad de Graves.
• Aunque solo se encuentra en 25% de los
pacientes adultos con esta misma
enfermedad.
Evaluación de laboratorio
• El laboratorio demuestra un incremento en los
niveles circulantes de las hormonas tiroideas
T3 y t4.
• TSH puede estar aumentada o disminuida
dependiendo el caso.
• Los pacientes con enfermedad de Graves
tienen una alta captación de Iodo
radiactivo tiroideo, los enfermos con
tirotoxicosis debida a rompimiento
folicular en tiroiditis subaguda tienen
baja captación de Yodo radiactivo.
• TSH no suprimida pueden ser por
tumores hipofisarios secretores de TSH.
Tratamiento
• Los fármacos anti tiroideos inhiben
directamente la síntesis de hormona tiroidea
por medio de mecanismos que interfieren con
las acciones de peroxidasa tiroidea.
Tioureilenos
• Inhiben la síntesis pero no la secreción
tiroidea, el tiroides continua secretando
hormonas (pre-formadas) hasta agotar los
almacenes.
• Estos pueden vaciarse en 6 a 12 semanas
después de iniciado el tratamiento.
• Cuando son marcados los síntomas
tirotoxicos pueden utilizarse
bloqueadores del receptor Beta-
adrenergico junto con anti-tiroideos hasta
normalizar los niveles de hormona
tiroidea.
Propanol
• 80 mg cada 12 hrs.
• Las dosis deben ajustarse para establecer la
frecuencia del pulso a su nivel normal.
Propiltiouracilo
• Dosis diarias de 5 a 7 mg/kg
Metimazol
• 0.5 a 0.7 mg/kg
Yodo radiactivo I¹³¹
• Es el tratamiento que se prefiere en adultos.
• Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden
presentar remisión antes que otros: estos
enfermos pueden ser buenos candidatos para
tratamiento con Tioureileno.
• El tratamiento quirúrgico puede ser
beneficio para personas con bocio
grandes y tirotoxicosis.
• Aquellos pacientes con complicaciones
provocadas por tratamiento medico
deben ser considerados para tratamiento
quirúrgico con I131.
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  • 1. ENDOCRINOLOGIA H I P E R T I R O I D I S M O
  • 2. FISIOLOGIA NORMAL DE LA TIROIDES • Síntesis de hormonas tiroideas por las células foliculares tiroideas. 1. Se sintetiza tiroglobulina (TG). 2. Es transportada a la superficie luminal donde es yodada. 3. El Iodo es concentrado en las células foliculares.
  • 3. 4. La TG luminal es endocitada. 5. Las vesículas de TG se fusionan con los lisosomas para desdoblar hormonas tiroideas de tiroglobulina. 6. Las hormonas tiroideas son dispersadas en la circulación.
  • 4. Mecanismo de acción sobre los tejidos blanco • T3 ligado a proteínas plasmáticas no puede penetrar las células y no puede afectar tejidos blanco. • T3 penetra células y ocupa receptores nucleares.
  • 5. • T3 ligado a receptores nucleares interactúa con la cromatina para estimular la transcripción de mRNA, a su vez este da origen a proteínas que median acciones de T3
  • 6.
  • 7. Causas • Enfermedad de Graves • Enfermedad neonatal de Graves • Tiroiditis • Hipertiroidismo inducido por Iodo • Síndrome de McCune-Albright • Neoplasias tiroideas • Hipersecreción de TSH • Ingestión de hormona tiroidea
  • 8. Enfermedad de Graves • Comprende la tétrada: 1. Hipertiroidismo 2. Bocio difuso 3. Oftalmopatia 4. Dermopatia
  • 9. • Surge de un proceso autoinmune que incluye producción de inmunoglobulinas contra antígenos en tiroides. • Anticuerpos dirigidos contra receptores de TSH. • Estos anticuerpos producen hipertiroidismo y tiromegalia al simular las acciones de TSH.
  • 10. Incidencia • Niñas 5- niños 1. • De cualquier edad. • La incidencia aumenta con la edad y llega al máximo a la 3ra y 4ta década de la vida.
  • 11. Características clínicas • El inicio suele ser insidioso, síntomas sutiles preceden, por semanas o meses, las manifestaciones intensas que permiten reconocer el proceso. • El signo que se observa con mas frecuencia en el paciente es la TIROMEGALIA alrededor del 95% de los pacientes.
  • 12. Bocio
  • 13. Signos y síntomas de la tirotoxicosis Síntomas Pacientes % Nerviosismo 64 Intolerancia al calor 45 Perdida de peso 37 Irritabilidad 32 Fatiga 27 Sueno inquieto 27 Palpitaciones 17 Disminución del nivel de atención 13 Disnea 10 Insomnio 7 Irregularidades menstruales 6
  • 14. Signos Pacientes % Taquicardia 64 Temblor 50 Piel tibia, húmeda 36 Debilidad muscular 25 Retardo de movimiento del parpado 22 Retracción del parpado 16 Reflejos Tendinosos bruscos 12 Hipertensión sistólica 6 Aceleración del crecimiento --
  • 15. • Son clínicamente evidente anormalidades oftálmicas en mas del 50% de los niños con enfermedad de Graves. • Aunque solo se encuentra en 25% de los pacientes adultos con esta misma enfermedad.
  • 16. Evaluación de laboratorio • El laboratorio demuestra un incremento en los niveles circulantes de las hormonas tiroideas T3 y t4. • TSH puede estar aumentada o disminuida dependiendo el caso.
  • 17. • Los pacientes con enfermedad de Graves tienen una alta captación de Iodo radiactivo tiroideo, los enfermos con tirotoxicosis debida a rompimiento folicular en tiroiditis subaguda tienen baja captación de Yodo radiactivo. • TSH no suprimida pueden ser por tumores hipofisarios secretores de TSH.
  • 18. Tratamiento • Los fármacos anti tiroideos inhiben directamente la síntesis de hormona tiroidea por medio de mecanismos que interfieren con las acciones de peroxidasa tiroidea.
  • 19. Tioureilenos • Inhiben la síntesis pero no la secreción tiroidea, el tiroides continua secretando hormonas (pre-formadas) hasta agotar los almacenes. • Estos pueden vaciarse en 6 a 12 semanas después de iniciado el tratamiento.
  • 20. • Cuando son marcados los síntomas tirotoxicos pueden utilizarse bloqueadores del receptor Beta- adrenergico junto con anti-tiroideos hasta normalizar los niveles de hormona tiroidea.
  • 21. Propanol • 80 mg cada 12 hrs. • Las dosis deben ajustarse para establecer la frecuencia del pulso a su nivel normal.
  • 22. Propiltiouracilo • Dosis diarias de 5 a 7 mg/kg Metimazol • 0.5 a 0.7 mg/kg
  • 23. Yodo radiactivo I¹³¹ • Es el tratamiento que se prefiere en adultos. • Los pacientes con hipertiroidismo leve pueden presentar remisión antes que otros: estos enfermos pueden ser buenos candidatos para tratamiento con Tioureileno.
  • 24. • El tratamiento quirúrgico puede ser beneficio para personas con bocio grandes y tirotoxicosis. • Aquellos pacientes con complicaciones provocadas por tratamiento medico deben ser considerados para tratamiento quirúrgico con I131. • Pueden beneficiarse del I131 aquellos que son malos candidatos para cirugía.